一、白芍对大鼠胃电节律失常的影响机制（论文文献综述）
陈青青[1]（2020）在《养元通络针灸治疗糖尿病胃动力障碍的临床疗效观察》文中研究指明目的观察养元通络针灸对糖尿病胃动力障碍患者的中医症候改善情况,总结分析其疗效及其作用机制,为临床推广提供一定参考依据。方法选择2019年6月到2019年12月期间于武汉市中西医结合医院就诊的糖尿病胃动力障碍患者42例,按随机、对照的原则分为治疗组、对照组各21例。两组在基础治疗上（包括糖尿病健康宣教、正确饮食、合理使用口服降糖药或胰岛素治疗）,治疗组采用养元通络针灸法进行干预,选取百会、气海、命门、腰阳关、中脘、关元、双侧足三里、阳陵泉、胃俞、肝俞、三阴交、肾俞、脾俞、太冲进行针刺,刺深度0.5-1.0寸,采用常规进针手法后,留针时间为30 min,每隔10 min进行提插、捻转,行平补平泻的针刺手法,提插的幅度为0.3-0.5cm,频率为60-90次/min之间,提插捻转幅度和频率均采用均衡的手法;针刺同时对脾俞、肾俞进行艾灸,每个部位艾灸时间为15min。每天治疗1次,疗程2周。对照组予以吗丁啉（多潘立酮）片口服,每次10mg,1天3次,疗程2周。观察2组患者治疗前后中医症候评分,标准试餐加钡条X线摄片方法检测胃排空率,胃电图记录胃窦部的胃电节律、频率、振幅,检测胃肠激素（胃泌素、胃动素及生长抑素）水平的变化。治疗前后检查患者血常规、尿常规、粪便常规、肝肾功能、心电图作为安全性指标,记录治疗过程中患者出现的不良反应。最后运用SPSS22.0系统对结果进行分析,并评价各组临床疗效。结果1.一般情况比较:两组患者在年龄、性别构成比、空腹血糖水平、病程长短、中医症候积分、胃排空率、胃电图指标、胃肠激素水平等方面比较无统计学差异（P>0.05）。2.疗效性指标比较:（1）中医症候比较:治疗后,两组患者的上腹胀痛、饱胀感、嘈杂、食欲不振、嗳气吞酸等中医症候积分均低于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）,并且治疗组的中医症候积分低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）临床疗效比较:治疗组痊愈9例,6例显效,4例有效,总有效率为95.00%;对照组痊愈3例,显效5例,6例有效,总效率为70.00%,治疗组临床疗效显着优于对照组（P<0.05）。（3）胃排空率比较:2组的胃排空率均较治疗前提高（P<0.05）,治疗组在提高胃排空率提高上显着优于对照组（P<0.05）。（4）胃电节律、振幅、频率比较:2组的胃电节律、振幅、频率较治疗前提高（P<0.05）,治疗组明显优于对照组（P<0.05）。（5）胃肠激素水平比较:2组治疗后的血清胃泌素、胃动素水平较治疗前提高（P<0.05）,治疗组高于对照组（P<0.05）,生长抑素水平较治疗前降低降低（P<0.05）,治疗组显着低于对照组（P<0.05）。3.安全性比较:2组患者治疗前后尿常规、血常规、肝肾功能、粪便常规、心电图等检测指标未见明显异常,治疗过程中2组患者均未见严重的不良反应。结论养元通络针法能有效改善糖尿病胃动力障碍患者的中医症候,提高临床疗效,增强胃排空率,调节胃电节律,增加胃电频率和胃电振幅,提升血清胃动素、胃泌素浓度,降低生长抑素的水平。养元通络针灸治疗糖尿病胃动力障碍疗效确切,其作用机制可能与调节胃电节律、调整胃肠激素水平相关,且安全性能高,无明显副反应,应用前景广泛。
潘小丽[2]（2020）在《电针对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞的影响及机制研究》文中认为目的胃肠动力障碍是功能性消化不良（FD）的主要病理生理学基础。胃肠卡哈尔间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICC）结构和功能异常与胃肠动力障碍密切相关。本研究以FD大鼠为研究对象,选取足三里穴位,研究电针干预对FD大鼠胃肠ICC的影响,同时选用AMPK抑制剂Compound C,探讨电针通过AMPK/ULK1信号通路调节FD大鼠ICC自噬的可能作用机制。方法SPF级雄性SD大鼠82只,适应性喂养一周后,随机分为正常组（n=12）以及造模组（70只）。造模组大鼠采用郭氏夹尾刺激+隔日喂养+0℃生理盐水灌胃的多因素应激干预法构建FD模型,造模周期为2周。造模结束后,从中选取60只造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组、假针刺组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组,每组各12只。电针组选取大鼠双侧后肢足三里穴位,针刺后连通韩氏穴位电针治疗仪,选择连续波,2Hz,1m A,干预疗程为1次/天,总共干预天数7天。假针刺组大鼠采用特制Streitberger装置针灸针,针头设计成套叠样式钝针头,当钝针头针刺向皮肤后,可自动缩回针套里面,接着使用配套的橡胶圈用医用胶布固定于相应部位,不予通电,其余同电针组。AMPK抑制剂组大鼠采用Compound C（20mg/kg）腹腔注射,1次/天,总共注射7天。电针+AMPK抑制剂组大鼠采用腹腔注射Compound C,剂量及干预疗程同AMPK抑制剂组,抑制剂注射完成20min后,给予电针干预,电针干预方法及疗程同电针组。在干预期间,给予正常组、模型组、抑制剂组大鼠进行束缚固定操作,保证各组实验条件一致性。干预前后期间,观察各组大鼠一般情况,测量大鼠体重、进食量。干预结束后,大鼠禁食不禁水24h,各组随机选取4只大鼠进行胃电图测定。各组剩余大鼠依次给予营养性半固体糊（2ml/100 g）、墨汁（1ml/100 g）灌胃,半小时以后给予麻醉药10%水合氯醛（0.35m L/100g）腹腔注射,依次麻醉大鼠后进行取材,测定各组大鼠胃内残留率和小肠推进率。取各组大鼠部分胃窦组织和十二指肠组织,HE染色观察胃窦组织和十二指肠组织病理形态学;Western blot检测各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit、Cx43、LC3、Beclin1、p62、p-AMPK、AMPK、p-ULK1、ULK1、p-LKB1、LKB1、Ca MKK2蛋白表达;PCR检测各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit、Cx43、Beclin1 m RNA水平;免疫荧光双标法检测各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit/LC3、c-kit/Beclin1共定位表达情况;运用透射电镜观察各组大鼠胃窦和十二指肠组织ICC超微结构改变。结果1.电针对FD大鼠一般行为学、胃肠动力的影响各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织形态学（HE）改变:肉眼观察仅模型组、假针刺组大鼠胃黏膜颜色偏白,各组大鼠显微镜下观察,组织各层形态正常,未见溃疡、出血等器质性改变。（1）电针干预改善FD大鼠一般行为学指标造模前后比较:与正常组比较,其余五组大鼠体重增长均明显下调（均P<0.01）,且模型组、电针组、假针刺组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组组间进行比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。干预前后比较:与正常组比较,模型组、假针刺组两组大鼠体重增长均显着下调（均P<0.01）;与模型组比较,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠体重增长均显着上调（均P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组体重增长高于电针组和AMPK抑制剂组（均P<0.01）;电针组与AMPK抑制剂组两组组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）)。（2）电针干预改善FD大鼠胃肠动力障碍各组大鼠胃内残留率变化:与正常组比较,模型组、假针刺组两组大鼠胃内残留率均显着升高（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃内残留率均显着降低,差异有统计学意义（均P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组大鼠胃内残留率分别低于电针组、AMPK抑制剂组（P<0.05,P<0.01）;电针组与AMPK抑制剂组两组组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。各组大鼠小肠推进率变化:与正常组比较,模型组、假针刺组两组小肠推进率均显着下降（均P<0.01）;与模型组比较,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组小肠推进率均显着上升,差异具有统计学意义（均P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组小肠推进率分别高于电针组、A MPK抑制剂组（P<0.05,P<0.01）;电针组与AMPK抑制剂组两组组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）各组大鼠胃电节律改变:与正常组比较,模型组、假针刺组两组大鼠胃电慢波主频率、主功率均显着降低（均P<0.01）;与模型组比较,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组胃电慢波主频率明显增加（P<0.01,P<0.05,P<0.01）,主功率也明显增加（均P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组主功率分别高于电针组、AMPK抑制剂组（P<0.01,P<0.05）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组胃电慢波主频率比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。2.电针对FD大鼠ICC的影响（1）Western blot检测c-kit、Cx43蛋白表达各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit蛋白表达水平如下:与正常组比较,模型组、假针刺组两组胃窦组织和十二指肠组织c-kit表达均明显减少（均P<0.01）;与模型组比较,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组胃窦组织和十二指肠组织c-kit表达增加（均P<0.01）;与电针组比较,AMPK抑制剂组胃窦组织和十二指肠组织c-kit表达量明显下调（P<0.01,P<0.05）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组胃窦组织和十二指肠组织c-kit表达明显上调（均P<0.01）;模型组与假针刺组、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间c-kit表达量无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43蛋白表达水平如下:模型组和假针刺组胃窦组织和十二指肠组织Cx43表达低于正常组（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组胃窦组织Cx43表达上调（均P<0.01）,十二指肠组织Cx43表达上调（P<0.01,P<0.05,P<0.01）;与电针组比较,AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织Cx43蛋白表达量明显下调（P<0.05）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织Cx43蛋白表达量明显上调（P<0.05）;模型组与假针刺组、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间Cx4表达比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。（2）q PCR检测c-kit、Cx43 m RNA表达水平各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit m RNA表达水平如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit m RNA表达明显下调（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit m RNA表达高于模型组（均P<0.01）;AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit m RNA表达低于电针组（均P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit m RNA表达量明显上调（均P<0.01）;模型组与假针刺组、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间c-kit m RNA无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43 m RNA表达水平如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43 m RNA表达明显下调（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43 m RNA表达高于模型组（均P<0.01）;与电针组比较,AMPK抑制剂组胃窦组织和十二指肠组织Cx43m RNA表达下调（均P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43 m RNA表达明显上调（均P<0.01）;模型组与假针刺组、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间Cx43 m RNA表达比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。3.电针对FD大鼠ICC自噬的影响（1）透射电镜观察ICC超微结构变化正常组ICC细胞呈长梭型或星型,核大,核周边缘呈异染色致密带,胞质和突起内有丰富的线粒体和大量中间丝,粗面和滑面内质网丰富,高尔基体发育成熟,胞质边缘可见大量细胞膜穴样内陷结构,基板多不连续,自噬体少见,向不同方向发出2条以上长突起,相邻ICC突起之间、ICC与胃肠SMC之间可见缝隙连接,还可见ICC分布与胃肠神经纤维束相邻,并形成突触样前后膜连接;模型组、假针刺组显示ICC超微结构破坏,核形态异常,胞质部分溶解,内有空泡,线粒体肿胀,内嵴消失,粗面内质网减少,可见明显的自噬体,突起断裂,与SMC缝隙连接减少;电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组ICC线粒体肿胀不明显,自噬体结构不明显,突起正常,可见缝隙连接和突触样连接。（2）Western blot检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p62蛋白表达水平各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值上调（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组胃窦组织和十二指肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均低于模型组（均P<0.01）;AMPK抑制剂组大鼠十二指肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值高于电针组（P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值低于AMPK抑制剂组（P<0.05,P<0.01）;模型组与假针刺组之间、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1蛋白表达水平如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1表达上调（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1表达低于模型组（均P<0.01）;电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1表达低于AMPK抑制剂组（P<0.01,P<0.05）;模型组与假针刺组之间、电针组与AMPK抑制剂组和电针+AMPK抑制剂组之间,自噬相关基因Beclin1表达水平无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p62蛋白表达水平如下:模型组、假针刺组两组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p62表达低于正常组（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p62表达高于模型组（均P<0.01）;与电针组、AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p62表达上调（P<0.05,P<0.01）;模型组与假针刺组之间、电针组与AMPK抑制剂组之间p62表达无明显差异（均P>0.05）。（3）q PCR检测Beclin 1 m RNA表达水平各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Beclin 1 m RNA表达水平如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1 m RNA表达水平明显上升（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1 m RNA表达低于模型组（均P<0.01）;AMPK抑制剂组大鼠十二指肠组织自噬相关基因Beclin1 m RNA表达水平高于电针组（P<0.05）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织自噬相关基因Beclin1 m RNA表达水平明显下降（均P<0.05）;模型组与假针刺组之间、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间自噬相关基因Beclin1 m RNA表达水平比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。（4）电针对FD大鼠c-kit/LC3相对表达量影响免疫荧光染色可见,c-kit染色阳性为红色荧光,LC3染色阳性为绿色荧光。结果显示,与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit阳性细胞数明显减少（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit阳性细胞数显着增加（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组之间c-kit阳性细胞数比较,差异无统计学意义（均P>0.05）。与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织LC3阳性细胞数明显增加（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织LC3阳性细胞数明显减少（均P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织LC3阳性细胞数明显下调（P<0.05）;电针组、AMPK抑制剂组两组之间LC3阳性细胞数差异无统计学意义（均P>0.05）。（5）电针对FD大鼠c-kit/Beclin1相对表达量影响免疫荧光染色可见,c-kit染色阳性为红色荧光,Beclin1染色阳性为绿色荧光。结果显示,与正常组比较,模型组、假针刺组两组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit阳性细胞数明显减少（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit阳性细胞数增加（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组之间c-kit阳性细胞数差异无统计学意义（均P>0.05）。与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Beclin1阳性细胞数显着增加（均P<0.01）;与模型组相比,电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Beclin1阳性细胞数明显减少（均P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠十二指肠组织Beclin1阳性细胞数减少（P<0.05）;电针组、AMPK抑制剂组之间Beclin1阳性细胞数无明显差别（均P>0.05）。4.电针对FD大鼠AMPK/ULK1信号通路的影响。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织中,p-AMPK/AMPK比值比较:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-AMPK/AMPK比值升高（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组三组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-AMPK/AMPK比值均低于模型组（均P<0.01）;与电针组比较,AMPK抑制剂组大鼠十二指肠组织p-AMPK/AMPK比值明显上升（P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-AMPK/AMPK比值明显下降（P<0.05,P<0.01）;模型组与假针刺组之间、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间p-AMPK/AMPK比值无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-ULK1/ULK1比值比较:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-ULK1/ULK1比值上调（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-ULK1/ULK1比值均低于模型组（均P<0.01）;与AMPK抑制剂组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-ULK1/ULK1比值下调（P<0.05,P<0.01）;模型组与假针刺组之间、电针组与电针+AMPK抑制剂组之间p-ULK1/ULK1比值无明显差异（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-LKB1/LKB1比值比较:p-LKB1/LKB1在六组间表达差异无统计学意义（均P>0.05）。各组大鼠胃窦组织和十二指肠组Ca MKK2蛋白水平表达如下:与正常组比较,模型组、假针刺组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Ca MKK2表达增加（均P<0.01）;电针组、AMPK抑制剂组、电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Ca MKK2表达均低于模型组（均P<0.01）;与电针组比较,电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Ca MKK2表达明显下降（均P<0.05）;电针+AMPK抑制剂组大鼠胃窦组织和十二指肠组织Ca MKK2表达低于AMPK抑制剂组（均P<0.01）;模型组与假针刺组之间、电针组与AMPK抑制剂组之间Ca MKK2表达比较无显着差异（均P>0.05）。结论1.FD大鼠胃排空延迟,胃电慢波减少,胃肠ICC数量及超微结构受损。2.电针干预可以改善FD大鼠胃电节律和胃肠动力障碍,并且改善FD大鼠一般行为。3.电针干预可以促进胃肠道ICC数量和网络结构的恢复,抑制ICC过度自噬,AMPK抑制剂Compound C与电针联合运用具有协同作用。4.电针干预通过AMPK/ULK1自噬信号通路调节FD大鼠胃肠道ICC,恢复FD大鼠胃肠ICC结构及功能,改善FD胃肠动力障碍,是电针治疗FD大鼠的可能作用机制。
吴震宇[3]（2016）在《“健脾理气颗粒”治疗功能性消化不良的临床应用基础及药效机制研究》文中认为研究目的:1.临床部分说明“健脾理气颗粒”的处方来源,探讨其治疗功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）的理论依据,简要阐明其制备工艺。2.实验部分研究“健脾理气颗粒”对FD模型大鼠的治疗作用,部分揭示其作用机制。研究方法:1.临床部分从“理”、“法”、“方”、“药”等层面总结导师应用健脾理气法治疗FD的临证经验,并对其经验方的颗粒制剂“健脾理气颗粒”的制备过程进行简要说明,从而探讨“健脾理气颗粒”治疗功能性消化不良的理论来源及临床应用基础。2.实验部分实验一:90只7日龄雄性SD大鼠,随机分为正常组,模型组,健脾理气颗粒高剂量组（高剂量组）,健脾理气颗粒中剂量组（中剂量组）,健脾理气颗粒低剂量组（低剂量组）,气滞胃痛颗粒组（阳性药组）,每组15只。除正常组外,其余各组大鼠均通过碘乙酰胺（iodoacetamide,IA）灌胃联合夹尾应激的方法建立FD大鼠模型。各组大鼠8周龄时造模结束,给予灌胃干预,健脾理气颗粒高、中、低剂量组大鼠分别予健脾理气颗粒8.4g/kg.d、4.2g/kg.d、2.lg/kg.d灌胃;阳性药组予气滞胃痛颗粒1.56g/kg.d灌胃;正常组和模型组给予等容量的生理盐水灌胃。各组大鼠灌胃持续7天,每日1次,直至大鼠9周龄,行胃内气囊及颈部电极植入术,术后恢复7天,直至大鼠10周龄。应用电子恒压器检测各组大鼠对20mmHg、40mmHg、60mmHg、80mmHg胃扩张刺激的腹壁撤离（abdominal withdrawal reflex,AWR）评分及同步颈斜方肌肌电均方根变化率,并通过监测胃内气囊体积变化,计算胃顺应性。实验二:30只7日龄雄性SD大鼠,随机分为正常组,模型组,健脾理气颗粒组（治疗组）,每组10只。动物造模过程同实验一,造模结束后,健脾理气颗粒组大鼠予健脾理气颗粒4.2g/kg.d灌胃,正常组和模型组给予等容量的生理盐水灌胃,各组大鼠灌胃持续7天,每日1次,直至大鼠9周龄,行胃内气囊植入术,术后恢复7天,直至大鼠10周龄。大鼠10周龄时,应用电子恒压器对各组大鼠进行40mrmHg（持续60s）的胃扩张刺激。胃扩张刺激结束后30min采集大鼠T8-T10节段脊髓背角侧组织及胃体近端1/3段胃壁全层组织。通过肉眼观察及HE染色技术判断大鼠胃组织是否出现器质性病变;应用免疫组化技术判断FOS 阳性神经元在脊髓背角的分布情况;应用Real Time PCR技术检测脊髓背角c-fos、iNOS及GABAb受体的mRNA相对表达量;应用Western Blot技术检测脊髓背角FOS、iNOS及GABAb受体的蛋白相对表达量;应用酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）技术检测脊髓背角 cGMP、PKG 水平。实验三:12只雄性SD大鼠随机分为生理盐水+健脾理气颗粒组（NS组）及L-NAME+健脾理气颗粒组（L-NAME组）,每组各6只。取各组大鼠近端胃体环行平滑肌条（2mm×8mm）,分别置于含有15ul Krebs液的浴槽中,并向浴槽中通入95%02和5%CO2的混合气。向两组的浴槽中分别加入5ul NS或L-NAME（浴槽中浓度为10-4mol/L）,孵育30min,并检测3 μ g/ml、30 μ g/ml、300 μ g/ml、3000 μ g/ml 和 6000 μ g/ml 的健脾理气颗粒对大鼠平滑肌条的张力平均值下降率的影响。研究结果:1.临床部分“健脾理气颗粒”来源于导师经验方“健脾理气方”,其治疗FD具有坚实的理论基础,确切的临床疗效。“健脾理气颗粒”源于经典,优化于临床,具有规范合理的制备工艺,为相关动物实验研究的开展提供了一定的立题依据与保障。2.实验部分实验一:气囊压力为40mmHg、60mmHg、80rmmHg时,模型组大鼠AWR评分及颈部肌电均方根变化率均较正常组显着升高（P<0.05,P<0.01）,气囊压力为40mmHg、60mrmHg时,各药物治疗组大鼠AWR评分及颈部肌电均方根变化率均较模型组降低（P<0.05,P<0.01）;当气囊压力为80mmHg时,高剂量组、中剂量组大鼠颈部肌电均方根变化率较模型组降低,但各治疗组AWR评分较模型组无统计学差异。各胃扩张压力条件下,模型组大鼠胃顺应性均较正常组显着降低（P<0.05,P<0.01）,各治疗组大鼠胃顺应性较模型组均有不同程度的升高（P<0.05,P<0.01）。实验二:各组大鼠胃组织未见溃疡、糜烂、出血、粘膜萎缩等器质性病变;大鼠脊髓FOS阳性神经元主要分布于背角浅层;模型组大鼠脊髓背角c-fos基因的mRNA相对表达量较正常组显着升高（P<0.01）,治疗组较模型组显着降低（P<0.01）,而各组大鼠脊髓背角FOS蛋白相对表达未见统计学差异;模型组大鼠脊髓背角iNOS的mRNA及蛋白相对表达量均较正常组升高（P<0.01,P<0.05）,治疗组较模型组降低（P<0.01,P<O.05）;模型组大鼠脊髓背角GABAb的rmRNA及蛋白相对表达量均较正常组降低（P<0.01,P<0.05）,治疗组较模型组升高（P<0.01,P<0.05）;模型组大鼠脊髓背角cGMP、PKG水平均较正常组显着升高（P<0.01）,治疗组较模型组显着降低（P<0.01）。实验三:5ul NS孵育30min未对大鼠近端胃体平滑肌条的张力平均值产生影响,而健脾理气颗粒可降低其张力平均值,当健脾理气颗粒浓度达到300 μg/ml、3000 μg/ml和6000 μ g/ml时具有统计学差异（P<0.01）;10-4mol/L-NAME孵育30min可部分抑制健脾理气颗粒对平滑肌张力的降低作用,当健脾理气颗粒浓度达到3000 μg/ml和6000 u g/ml时,具有统计学差异（P<0.01）。研究结论:应用“健脾理气颗粒”治疗FD具有充分的理论依据及良好的临床基础。该颗粒凝聚了导师治疗FD的多年临床经验,采用了规范合理的制备工艺,可有效调节FD大鼠胃敏感性与顺应性,其作用机制与调节脊髓层面iNOS、cGMP、PKG及GABAb受体的水平及胃平滑肌张力等过程密切相关。
李翠,张冬梅,娄利霞,赵明镜,李丽娜,陈萌[4]（2015）在《半夏泻心汤及其拆方对胃电节律失常大鼠胃组织缝隙连接蛋白Cx43表达的影响》文中研究说明目的探讨半夏泻心汤调节胃运动的配伍规律。方法选取90只健康SD雄性大鼠,分为正常组10只和模型组80只。复制大鼠胃电节律失常模型,经胃电生理学指标评价后,根据半夏泻心汤的配伍特点,将其拆分为辛开、苦降、甘补、辛开苦降、辛开甘补、苦降甘补组,每组10只。各给药组按相同药物浓度不等体积连续灌胃4周。给药后进行胃电参数分析,采用免疫组化法、RT-PCR检测胃组织Cx43及其m RNA表达。结果与正常组比较,模型组Cx43及其m RNA表达升高;与模型组比较,各给药组胃电慢波频率变异系数降低,各给药组Cx43及其m RNA表达降低,其中辛开甘补组作用最为显着。结论半夏泻心汤调节胃运动机制可能与其降低缝隙连接蛋白Cx43及其m RNA表达有关,从而改变紊乱的胃电节律,达到改善胃运动功能的作用。
陈洪,李敏,张程,邢德刚[5]（2015）在《中药治疗胃电节律紊乱的研究进展》文中认为近年来市场上关于胃肠方面的药物越来越多,无论是非处方药物,还是处方药物,都突显出人们对于肠胃保护的意识越来越强,而胃肠肌电是胃消化功能的重要参考指标之一,综合近年来对胃肠肌电方面的研究,本综述归纳整理出关于单方、方剂、中成药制剂这三类药物对于治疗胃电节律紊乱的研究概况。
谢慧臣[6]（2013）在《加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃肠结构及功能的影响》文中研究表明目的建立慢性身心应激大鼠模型，研究加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠行为学、胃排空、小肠推进、胃电图、胃肠神经递质的影响，从不同方面探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制。另建立慢性身心应激大鼠模型，研究加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃粘膜形态、胃粘膜EGF、EGFR蛋白、胃粘膜三叶因子1（TFF1）、内皮素1（ET-1）mRNA表达的影响，从形态结构的角度研究加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠的影响，并对其机制进行初步探讨。方法第一部分：取Wistar雄性大鼠60只，随机分为6组，即正常组、模型组、西沙比利组、加味四逆散方高，中，低剂量组，每组10只，除空白组外，其他五组均采用身心应激方式造模，连续造模4周。从第3周起加味四逆散方高，中，低剂量组灌胃治疗，西沙比利组以西沙比利混悬液灌胃治疗；空白、模型组则给予等体积生理盐水灌胃治疗。（1）造模期间，每日观察并记录各组大鼠精神状态、兴奋程度、情绪反应、行为状态、活跃状况、睡眠行为，皮肤毛发色泽和状态等情况，每天观察并记录大鼠的饮水量、进食量，分别于实验前1天和试验后的第7、14、21、28d用电子秤称量每只大鼠体重,观测大鼠体质量改变情况；造模结束后行旷场试验（Open-field法）测定实验大鼠跨格运动次数和直立运动次数并在实验室游泳池内测定大鼠游泳力竭时间。（2）经加味四逆散等干预后于4周末空腹检测模型大鼠胃肠动力，用生物机能实验系统观察试验大鼠胃电变化，了解正常组，模型组，加味四逆散高，中，低剂量组，西沙比利组大鼠的胃电活动在幅度、频率上的差异，检测完毕后对正常组，模型组，加味四逆散高，中，低剂量组，西沙比利组胃肠动力及胃电图相应数据分别进行统计学分析。（3）应激刺激造模结束后免疫组化法测定实验大鼠胃粘膜组织COX-2、结肠粘膜组织c-kit的平均光密度值变化。第二部分：Wistar雄性大鼠60只随机分为6组，即正常组、模型组、奥美拉唑组、加味四逆散方高，中，低剂量组，每组10只，除空白组外，其他五组均给予身心应激方式造模，连续造模4周。从第3周起加味四逆散方高，中，低剂量组用加味四逆散灌胃治疗，奥美拉唑组以奥美拉唑混悬液灌胃治疗；空白、模型组则给予等体积生理盐水灌胃治疗。（1）应激刺激造模结束后行胃粘膜形态及结构，胃酸及胃粘膜血流量的检测。（2）应激刺激造模结束后行胃粘膜EGF、EGFR蛋白表达检测。（3）应激刺激造模结束后逆转录PCR法测定模型大鼠胃粘膜三叶因子1（TFF1）mRNA、内皮素1（ET-1） mRNA的表达。结果第一部分结果：（1）受试大鼠在实验前均表现出良好的精神状态，随应激时间的延长，第3周以后模型组大鼠的饮水量及摄食量呈现显着的下降趋势，而加味四逆散方各剂量组及西沙比利组用药后饮水量及摄食量下降趋势不同程度减缓，至第4周,其饮水量、摄食量不同程度增加，与模型组比较，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与西沙比利组比较，加味四逆散高剂量组大鼠饮水量及摄食量明显增加，差异有显着性意义（P＜0.05）；造模后的第4周末，与模型组比较，加味四逆散方各剂量组及西沙比利组体重增长不同程度增加，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与西沙比利组比较，第4周末加味四逆散高剂量组体重增长量增加显着，差异有显着性意义（P＜0.05）；第4周末，与模型组比较，加味四逆散方各剂量组及西沙比利组跨格运动、垂直运动的得分均明显增加，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）;与西沙比利组比较，加味四逆散高剂量组跨格运动及垂直运动得分均明显增加，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；造模后第4周末，与模型组比较，加味四逆散方高、中、低剂量组及西沙比利组力竭游泳时间不同程度延长，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01），与西沙比利组比较，加味四逆散高剂量组力竭游泳时间明显增加，差异有显着性意义（P＜0.05）。（2）与模型组比较，加味四逆散各剂量组，西沙比利组胃排空率及小肠推进比均明显升高，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与西沙比利组比较，加味四逆散高剂量组胃排空率升高不明显（P＞0.05），而小肠推进比升高明显（P＜0.05）；与模型组比较，加味四逆散各剂量组，西沙比利组慢波节律、主频率、主功率、快波频率、胃电慢波振幅明显增强，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01），其中加味四逆散高剂量组大鼠胃电波接近正常水平；与西沙比利组比较，加味四逆散高剂量组大鼠慢波节律及快波频率均有明显增强（P＜0.05或P＜0.01）；（3）与模型组比较，加味四逆散各剂量组、西沙比利组大鼠胃粘膜组织COX-2平均光密度值不同程度降低，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与西沙比利组比较，加味四逆散中，高剂量组大鼠胃粘膜组织COX-2平均光密度值降低，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.Ol）。与模型组比较，加味四逆散各剂量组、西沙比利组大鼠结肠粘膜组织c-kit平均光密度值不同程度升高，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与西沙比利组比较，加味四逆散中，高剂量组大鼠结肠粘膜组织c-kit平均光密度值升高，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.Ol）。第二部分结果：（1）各组大鼠胃粘膜血流量变化的比较：与模型组比较，加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜血流量不同程度升高，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散中，高剂量组大鼠胃粘膜血流量升高，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.Ol）。各组大鼠胃液总酸度（pH值）变化的比较：与模型组比较，加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液PH值不同程度升高，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散中，高剂量组大鼠胃液PH值升高不明显，差异无显着性意义（P＞0.05）。各组大鼠肉眼下胃粘膜形态变化的比较：加味四逆散高剂量组大鼠胃粘膜损伤减轻最明显，已接近正常水平，奥美拉唑组、加味四逆散中剂量组及加味四逆散低剂量组大鼠胃粘膜不同程度好转。各组大鼠胃粘膜损伤溃疡指数（UI）变化的比较：与模型组比较，加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜损伤溃疡指数（UI）不同程度降低，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散高剂量组大鼠胃粘膜损伤溃疡指数（UI）明显降低，差异有显着性意义（P＜0.05）。各组大鼠胃黏膜病理组织学观察及损伤程度评级变化的比较：模型组大鼠胃粘膜出血坏死溃疡明显。加味四逆散高剂量组镜下可见胃粘膜病损程度较模型组显着减轻，加味四逆散中、低剂量组可见胃粘膜不同程度好转。各组大鼠胃粘膜上皮细胞超微结构变化比较：模型组大鼠胃粘膜上皮细胞坏死明显。加味四逆散高剂量组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧密，胞膜结构完整，细胞核形态正常。奥美拉唑组大鼠胃粘膜上皮细胞胞膜结构基本完整，胞浆中细胞器分布欠均匀。加味四逆散中、低剂量组大鼠胃粘膜上皮细胞不同程度恢复正常；（2）各实验组大鼠胃粘膜组织的EGF及EGFR蛋白平均光密度值比较：与模型组比较，加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜组织EGF蛋白平均光密度值不同程度降低，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散中，高剂量组大鼠胃粘膜组织EGF蛋白平均光密度值降低，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.Ol）；与模型组比较，加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜组织EGFR蛋白平均光密度值不同程度降低，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散中，高剂量组大鼠胃粘膜组织EGFR蛋白平均光密度值降低，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.Ol）。（3）各组大鼠胃粘膜三叶因子1（TFF1）、内皮素1（ET-1） mRNA的比较：与模型组比较，加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜三叶因子1（TFF1）mRNA相对表达量不同程度升高，差异有显着性（P﹤0.05或P﹤0.01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散中，高剂量组大鼠胃粘膜三叶因子1（TFF1）mRNA相对表达量不同程度升高，差异有显着性（P＜0.05或P＜0.Ol）；与模型组比较，加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜内皮素1（ET-1）mRNA相对表达量不同程度降低，差异有显着性（P＜0.05或P＜0.01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散中，高剂量组大鼠胃粘膜内皮素1（ET-1）mRNA相对表达量降低，差异有显着性（P＜0.05或P＜0.Ol）；结论从第一部分可知：（1）加味四逆散可显着改善慢性身心应激模型大鼠行为学的异常，解除因应激导致的模型大鼠的抑郁状况。（2）加味四逆散能够明显改善慢性身心应激大鼠的胃电波异常，可促进胃排空和小肠推进，其作用可能是通过促进胃电活动，增快胃平滑肌收缩等途径而实现的，同时加味四逆散促进大鼠胃肠动力的效应呈量效关系。（3）加味四逆散可显着改善慢性身心应激模型大鼠胃肠神经递质的异常，缓解因胃肠神经递质紊乱导致的模型大鼠胃肠功能失调。从第二部分可知：（1）加味四逆散可显着改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜形态及结构，胃酸及胃粘膜血流量的异常，解除因慢性身心应激对模型大鼠胃粘膜的损伤。（2）加味四逆散可显着改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜组织细胞的功能，解除因应激导致的模型大鼠的胃粘膜组织EGF、EGFR蛋白表达的异常。（3）加味四逆散可显着改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜三叶因子1（TFF1）、内皮素1（ET-1）mRNA表达的异常，解除因应激导致的模型大鼠胃粘膜的损害。
齐志国[7]（2010）在《重症脑出血应激性溃疡的胃电监测及相关机制研究》文中进行了进一步梳理研究背景应激性溃疡是重症脑出血常见并发症（可高达91%）,其致死率可达80%以上。脑出血并发应激性溃疡是以脑出血为应激源,通过多种因素的综合作用,致使胃十二指肠粘膜发生急性糜烂或溃疡性损伤,病情轻者无临床表现,重者可发生上消化道出血,甚至出现大出血而危及患者生命。及早诊断并正确处理脑出血后发生的应激性溃疡成为降低脑出血致死、致残率的关键因素之一。因为临床大样本循证对照研究发现,预防性用药并未减少应激性溃疡的发生,反而增加了患者的经济和身体负担,这就要求临床医生及时发现应激性溃疡的存在,并及时做出相应处理,同时掌握应激性溃疡的病情变化和药物疗效。脑出血并发应激性溃疡的诊断方法及病情监测手段还是十分滞后的。应激性溃疡的诊断多根椐临床症状（呕血、黑便或持续输血补液血压仍持续下降）和胃液潜血化验结果来判定,这样使临床表现阴性的病例无法得到及时诊断,延误了治疗时机。胃窥镜可在直视下发现临床表现阴性的应激性溃疡病例,提高对应激性溃疡的诊断准确率和阳性率;但由于重症脑出血患者急性期多伴意识障碍或其他生命体征的改变,对麻醉药耐受力差,而且胃镜操作刺激产生的恶心呕吐诱发血压及颅内压增加,存在诱发再出血而加重病情的可能性,使得胃镜乃至无痛胃镜在脑出血急性期的应用受到限制;脑出血并发的应激性溃疡恰恰多发生在72h-14d脑出血急性期。找到一种无创、准确、并可时时监测脑出血后应激性溃疡发生及病情变化的方法是十分必要的。胃电是胃平滑肌细胞电活动的表现,通过分析脑出血后胃电变化可能对应激性溃疡的诊断及病情变化提供有益的信息。体表胃电图可准确记录胃平滑肌活动的电信号,在临床上多用于诊断胃动力障碍性疾病。有研究表明原发性溃疡病人的胃电可表现为频率加快和波幅增大;脑出血后胃电节律也发生改变,但脑出血并发应激性溃疡的胃电变化还未见报道。脑出血并发应激性溃疡的发病机制还不是十分清楚,研究表明主要与神经内分泌失调、胃黏膜防御功能下降、胃黏膜损伤因素作用增强及植物神经功能失衡等因素有关。本研究通过临床实验观察脑出血并发应激性溃疡患者胃电活动改变,并通过动物实验了解脑出血并发应激性溃疡发生和胃电变化之间关系的病理生理机制,来探讨胃电做为监测脑出血后应激性溃疡发生和病情变化手段的可能性和临床应用价值。目的1.观察基底节区脑出血及并发应激性溃疡患者胃电的变化,通过对胃电各参数变化分析,判定脑出血后应激性溃疡存在与否。2.监测基底节区脑出血及并发应激性溃疡患者颅内压的变化,探讨颅内压升高在应激性溃疡发生中的作用。3.观察不同方法和不同干预剂量基底节区脑出血模型应激性溃疡发生情况,确立符合实验要求的脑出血并发应激性溃疡的实验动物模型。4.观察脑出血及并发应激性溃疡大鼠胃电、颅内压、迷走神经传出放电、胃壁乙酰胆碱受体（M1、M2和M3）、胃液pH值、胃酸分泌总量、胃壁COX-2和幽门张力的改变,探讨基底节区脑出血胃电改变与应激性溃疡发生的关系及应激性溃疡发生病理生理机制。方法第一部分:临床实验1.利用胃肠电图仪对重症脑出血患者行连续15d胃电检测,同时设正常健康对照组和原发性消化性溃疡对照组,分析胃电图各参数在脑出血组、脑出血并发应激性溃疡组、正常健康对照和原发性消化性溃疡对照组间的差别,并利用判别分析方法分析胃电变化对脑出血后应激性溃疡发生判定的准确性。2.侧脑室置管监测重症脑出血患者颅内压,分析颅内压变化与脑出血后应激性溃疡发生的关系。第二部分:动物实验1.分别将50μl、100μl、150μl自体血和0.3U、0.6U、0.9U、1.2UⅦ胶原酶注入SD大鼠右侧脑基底节区,72h后行大鼠脑和胃壁HE染色、脑含水量和溃疡指数测定。2.将符合要求健康SD大鼠随机分为假手术组（15只）、乙酸溃疡对照组（20只）和大脑基底节出血造模组,观察时间点为12h、1d、2d、3d、5d、7d和14d,每个时间点30只,大脑基底节出血造模后行迷走神经离断术,观察时间点12h和24h,每组30只。在上述各时间点记录各组大鼠胃电图、迷走神经传出放电、颅内压和幽门管压力,免疫组织化学法检测乙酰胆碱受体（M1、M2、M3）和COX-2在大鼠胃壁的表达,同时测定4h胃酸分泌量和胃液pH。结果第一部分:重症脑出血应激性溃疡患者的胃电动态变化及其与颅内压变化相互关系的实验研究（临床实验）1.脑出血及并发应激性溃疡患者胃电变化正常对照组胃电图原始波形为不规则的曲线,经滤波后可见较光滑的类正弦波形。原发消化性溃疡对照组Vpp增大（P<0.01）,AF增加（P<0.01）,DF和RA增加（P<0.01）,DPR和NSW减小（P<0.01）;脑出血未并发应激性溃疡组胃电波形变异较大,与正常对照组比较,Vpp增大（P<0.01）,AF无变化（P>0.05）,ARI增大,CVv增加（P<0.01）,NSW减小（P<0.01）,ICF和RA增加（P<0.01）;脑出血并发应激性溃疡组的胃电图波形形态差异性更大,与脑出血未并发应激性溃疡患者相比,其Vpp增大（P<0.01）,AF增加（P<0.01）,ARI、CVv、CVf、DF、ICF和RA增加（P<0.05,P<0.01）,DPR和NSW减小（P<0.05）;与原发消化性溃疡对照组相比,Vpp增大（P<0.01）,AF增加（P<0.05）,ARI、CVv、CVf、DF、ICF和RA增加（P<0.01）,NSW减小（P<0.05）。2.胃电各参数对脑出血后应激性溃疡发生的判别经判别分析后,得到对判别应激性溃疡发生有意义的胃电参数:Vpp、RA、ICF、NSW、AF、ARI和DPR,排除变量DF;并可得到胃电在正常健康人群、原发消化性溃疡患者、脑出血未并发和并发应激性溃疡患者的四个Fisher判别函数,其判别正确率可达87.9%。3.脑出血患者颅内压变化情况及其与胃电变化的关系脑出血后发生应激性溃疡患者的颅内压（5.69±0.53kPa）较无应激性溃疡发生者颅内压（4.22±1.14kPa）明显增高（P<0.01）;随着颅内压升高,Vpp、DF、ARI、CVf、CVv、ICF和RA增大,NSW减小（P<0.05,P<0.01）。第二部分:脑出血大鼠应激性溃疡发生与胃电变化及二者相关机制研究（动物实验）实验一大鼠脑出血应激性溃疡模型制备1.不同方法诱导基底节区出血的血肿体积变化大鼠冠状位脑片HE染色测量血肿体积发现,50μl自体血组和0.3U胶原酶组血肿体积相似（P>0.05）,100μl自体血组和0.6U胶原酶组血肿体积相似（P>0.05）,随着注入自体血和胶原酶量的增加,右侧基底节区血肿体积增大。2.不同剂量自体血和胶原酶脑出血模型应激性溃疡发生的比较不同剂量自体血和胶原酶注入大鼠脑基底节区72h后,1.2U胶原酶组大鼠大部分死亡,脑血肿体积和脑含水量随注入剂量的增加而增大,同时溃疡发生率和溃疡指数增大;同等血肿体积胶原酶组所引起的溃疡发生率和溃疡指数大于自体血组。实验二大鼠脑出血并发应激性溃疡与胃电变化相互关系机制研究1.脑出血应激性溃疡大鼠的胃壁表现肉眼可见应激性溃疡大鼠溃疡多发生于前、后胃交界胃小弯处,与迷走神经分布密集区相同。胃黏膜表现为单一或散在的出血点或是大小不一的溃疡面,深度可达肌层,甚至穿孔。HE染色镜下可见溃疡呈火山口样,累及粘膜至粘膜下层,部分累及肌层和浆膜层;在溃疡边缘有浓染的炎性细胞聚集、血管闭塞及出血,典型溃疡表现多发生在造模后2d和3d。2.实验大鼠胃电记录与溃疡指数评定及相关性分析正常组大鼠胃电图慢波多数呈正弦波形,少数有切迹呈双峰型。与假手术组比较,溃疡对照组Amp在12h、1d、2d、3d、5d时增大（P<0.01）,脑出血无应激性溃疡组在12h、1d、2d时胃电图Amp增大（P<0.05,P<0.01）;与假手术组、乙酸溃疡对照组、脑出血无应激性溃疡组相比,在所有实验时间点脑出血应激性溃疡组Amp增大（P<0.05,P<0.01）。与假手术组比,乙酸溃疡对照组F在12h、1d、2d、3d时增大（P<0.05,P<0.01）,脑出血无应激性溃疡组在12h、1d、2d、3d、5d、7d时胃电图F增大（P<0.01）,与假手术组、乙酸溃疡对照组、脑出血无应激性溃疡组相比,在所有实验时间点脑出血应激性溃疡组F增大（P<0.05,P<0.01）。ARI和CV在各时间点乙酸溃疡对照组与假手术组无差异;除脑出血无应激性溃疡组14d外,所有脑出血造模组ARI和CV在各时间点均高于假手术组（P<0.01）;脑出血溃疡组ARI和CV大于无溃疡组（P<0.05,P<0.01）。在不同时间点对脑出血后发生应激溃疡的实验大鼠在解剖显微下进行溃疡指数计数,溃疡指数在1d和2d时较小,3d时达到高峰,随后溃疡指数下降,经相关性分析可见胃电各参数与溃疡指数相关（P<0.01）。3.实验大鼠颅内压记录及其与相关参数相关性分析大鼠脑出血造模后12h时颅内压明显增高,2d达高峰,7d基本恢复正常;造模组的颅内压在12h、1d、2d、3d和5d明显高于假手术组（P<0.01）,脑出血造模组发生应激性溃疡的大鼠颅内压在上述五个时间点也明显高于未发生溃疡大鼠的颅内压（P<0.01）;脑出血造模后大鼠颅内压水平与溃疡指数呈正相关（P<0.01,R=0.732）;脑出血模型大鼠胃电的F、Amp、ARI和CV四项参数均与颅内压存在相关性（P<0.01）。4.实验大鼠颅内压增高对下丘脑及脑干组织细胞损伤和细胞凋亡的影响颅内压增高时,大鼠下丘脑和脑干HE染色可见坏死和出血改变;Tunel染色凋亡阳性细胞在下丘脑和脑干中线结构分布增多。5.实验大鼠迷走神经传出放电记录及其与相关参数相关性分析大鼠脑出血造模后12h、1d、2d、3d时迷走神经传出放电的VF和VA高于假手术组（P<0.05,P<0.01）;脑出血造模组中出现溃疡者高于无溃疡者（P<0.05,P<0.01）。PCV在所有时间点脑出血造模组高于假手术组,脑出血造模组中有溃疡者高于无溃疡者（P<0.01）;大鼠脑出血造模后颅内压和迷走神经传出放电呈正相关（P<0.01）;迷走神经传出放电的VF、VA和PCV与胃电的F、Amp、ARI和CV相关（P<0.01）;迷走神经传出放电VF、VA和PCV与溃疡指数相关（P<0.01）;脑出血模型大鼠迷走神经离断后与离断术前比较,胃电F下降,Amp降低,CV减少。6.实验大鼠胃壁M1受体表达、胃酸分泌量和胃液pH值变化及其与相关参数的相关性分析在12h、1d、2d和3d时间点,脑出血造模后大鼠胃壁M1受体的IOD值高于假手术组（P<0.01）,脑出血造模中有溃疡者高于无溃疡者（P<0.01）。4h胃酸分泌量测定可见,脑出血大鼠无溃疡发生者12h较假手术组胃酸分泌明显增高（P<0.01）,其他时间点未见差异（P>0.05）;在12h、1d、2d、3d时发生溃疡者高于无溃疡发生者（P<0.01）。大鼠脑出血后,胃液pH值低于假手术组（P<0.05,P<0.01）,这种表现在14d时不明显（P>0.05）,造模组中有溃疡发生者pH值低于无溃疡发生者（P<0.05,P<0.01）。脑出血造模大鼠迷走神经传出放电与M1表达呈正相关,与pH值呈负相关;M1表达与溃疡指数呈正相关;pH值与溃疡指数表达呈负相关。大鼠脑出血行迷走神经切断与未离断前相比,12h M1受体表达下降、胃酸分泌减少和胃液pH值升高（P<0.05）。7.实验大鼠胃壁M2、M3受体表达及其与相关参数相关性分析在脑出血造模后12h即出现M2和M3受体表达的上调（P<0.01）,24h达高峰,峰值状态一直持续到5d,7d时二者表达有所下降（P<0.05）;脑出血中有溃疡发生者在各时间点的M2、M3受体表达均高于无溃疡发生者（P<0.01,P<0.05）,胃壁M2和M3受体在大鼠脑出血后表达变化与迷走神经传出放电和胃电各参数有较好的相关性（P<0.01）。8.实验大鼠胃壁COX-2表达和幽门张力的变化大鼠脑出血12h时COX-2表达增加,其IOD值明显高于假手术组（P<0.01）,2d达到高峰,14d与假手术组无差异（P>0.05）;在脑出血造模组内,有溃疡发生者高于无溃疡者（P<0.01）。脑出血大鼠幽门收缩的频率减慢、幅度下降,在造模后12h、1d、和2d变化明显（P<0.01）,脑出血造模组溃疡发生者比无溃疡发生者这种变化表现更明显（P<0.01）。9.实验大鼠胃电变化对大鼠脑出血并发应激性溃疡的判别分析将胃电四个参数F、Amp、ARI和CV在大鼠脑出血溃疡组和无溃疡组、乙酸诱发溃疡组和假手术组行判别分析可得Fisher判别函数,其正确判断率可达到90.8%。结论胃电对脑出血后是否并发应激性溃疡有诊断价值,并可做为应激性溃疡病情变化的一种可靠监测指标;胃电对应激性溃疡的指示作用可能机制之一是脑出血所致颅内压升高影响自主神经中枢,使自主神经发生功能紊乱,迷走神经传出冲动增加,胃酸分泌增加,pH值下降,发生急性胃粘膜受伤,同时迷走神经传出冲动增加也参与胃运动调节,从而使胃电发生变化。
苏全武[8]（2009）在《加味四逆散对肝硬化大鼠胃肠动力变化干预作用实验研究》文中指出目的：研究加味四逆散对肝硬化大鼠胃肠动力障碍防治作用，并对其机制进行初步探讨。通过加味四逆散对肝硬化大鼠一般情况、肝功能、肝脏形态的疗效观察，对肝硬化大鼠胃电图异常的防治作用，从胃肠肽角度探讨实验性肝硬化大鼠胃肠动力紊乱的机制以及加味四逆散防治作用。以ICC（Interstitial cells of Cajal，Cajal间质细胞）表达c-kit（Ⅲ型跨膜蛋白酪氨酸激酶生长因子受体蛋白）为切入点，研究肝硬化大鼠的c-kit表达量变化，以及加味四逆散对其的影响，以GASR（胃泌素受体）、VIPR2（VIP-2 receptor，血管活性肠肽Ⅱ型受体）为代表，在胃肠组织对胃肠肽受体水平测定探讨肝硬化大鼠胃肠动力信号接收系统变化，探讨加味四逆散治疗机理。方法：Wister雄性大鼠48只被随机分为4组，每组12只，除空白组外，其他三组均给予大鼠皮下注射40％CCL4花生油溶液2．5ml／kg，每周2次造模，连续造模11周。第八周造模同时中药组用“加味四逆散”煎剂灌胃治疗，西药组以西沙比利灌胃治疗，空白、模型组则给予等体积生理盐水灌胃。于11周末检测大鼠胃电图、肝功能、肝组织病理；放免法测定血清、胃、小肠的MTL（Motilin，胃动素）、GAS（gastrin，胃泌素）、VIP（Vosoactiveintestinepoly Peptide，血管活性肠肽）、SS（somatostatins，生长抑素）含量变化。免疫组化法测定胃组织GAS、SS，小肠组织MTL、VIP含量变化；免疫组化法测定胃组织c-kit阳性表达量变化；RT—PCR（Rever se Transcription Polymerase Chain Reaction，逆转录聚合酶联反应）法测定胃组织GASR、空肠组织VIPR2两种受体mRNA的表达及定量分析，检测完毕后对空白组、模型组、西药组及中药组相应数据分别进行统计学分析。结果：（1）模型组一般情况、肝功能、肝脏形态与空白组相比均有显着性差异（P＜0．01或P＜0．05），加味四逆散组与模型组比较肝功能TP（total protein，总蛋白）、ALB（albumin，白蛋白）含量明显升高，ALT（alaninetransamina se，谷丙转氨酶）、AST（aspartate transaminase天冬氨酸转氨酶）含量明显下降，均有显着性差异（P＜0．01或P＜0．05）；肝组织病理改变明显减轻；“加味四逆散”组与西药组比较：肝功能TP、ALB含量明显升高，ALT、AST含量明显下降，均有显着性差异（P＜0．01、P＜0．01或P＜0．05），肝组织病理改变减轻。（2）模型组慢波节律、主功率、主频率、快波频率明显低于正常组（P＜0．05、P＜0．01），胃电慢波振幅无明显改变；中药组慢波节律、主频率、主功率、快波频率与模型组比较明显增强（P＜0．05、P＜0．01），胃电慢波振幅无明显改变，胃电波接近正常对照水平，与西药组比较慢波节律及快波频率均有明显差异（P＜0．05、P＜0．01）；西药组主频率、快波频率与模型组比较明显增强（P＜0．05），主功率、慢波节律与模型组比较无明显差异（P＞0．05）。（3）放免法测定，模型组与空白对照组比较，模型组大鼠血浆及胃肠组织中GAS、SS、MTL、VIP的含量均明显增加（P＜0．01或P＜0．05）；中药组与模型组比较，中药组大鼠血浆及胃组织中GAS、SS、MTL、VIP的含量明显降低（P＜0．01或P＜0．05），肠组织中MTL、SS、VIP的含量明显降低（P＜0．01或P＜0．05），肠组织中GAS的含量无明显降低（P＞0．05）。中药组与西药组比较血浆MTL升高明显（P＜0．05），VIP明显降低（P＜0．01），GAS、SS无明显差异（P＞0．05），胃组织中GAS含量明显升高（P＜0．01），VIP的含量明显降低（P＜0．05），MTL、SS的含量无明显差距（P＞0．05），肠组织中GAS的含量明显升高（P＜0．05），SS的含量明显降低（P＜0．05）MTL、VIP的含量无明显差异（P＞0．05）但有不同程度升高或降低；西药组与模型组比较大鼠血浆MTL、VIP、SS的含量明显降低（P＜0．01或P＜0．05），GAS接近（P＞0．05），胃组织中MTL、GAS、SS、VIP明显降低（P＜0．05），肠组织中MTL、GAS、VIP明显降低（P＜0．05），SS接近（P＞0．05）。免疫组化法测定，模型组与空白组比较大鼠胃肠组织中GAS、SS、MTL、VIP的含量明显升高（P＜0．05）。中药组与模型组比较大鼠胃肠组织中GAS、SS、MTL、VIP的含量明显降低（P＜0．05），与西药组比较胃肠组织中GAS、SS、MTL、VIP的含量接近，无明显差异（P＜0．05）；西药组与模型组比较大鼠胃肠组织中GAS、MTL、VIP的含量明显降低（P＜0．05），SS接近。（4）各组胃组织c-kit均有阳性表达，肝硬化组与对照组相比c-kit量明显降低（P＜0．05）。中药组的阳性表达量与肝硬化组比较明显升高（P＜0．05），接近空白组，与西药组比较明显升高（P＜0．05）。西药组与模型组比较阳性表达量无显着差异（P＞0．05）。（5）各组在胃组织中GAS受体mRNA均有表达，肝硬化组在胃组织GASRmRNA表达与空白组相比含量明星降低（P＜0．01）；中药组与肝硬化组比较含量明显升高（P＜0．01）与西药组比较明显升高（P＜0．05），。在空肠各组VIPR2受体mRNA均有表达，肝硬化组与空白组相比VIPR2mRNA含量升高（P＜0．01），中药组与组肝硬化VIPR2mRNA含量明显降低（P＜0．01），与西药组比较明显降低（P＜0．05）。结论：本实验得出以下结论，（1）加味四逆散：显着提高TP、ALB含量，降低ALT、AST含量。因此，加味四逆散能有效地保护肝细胞，恢复肝功能，具有较好的防治实验大鼠肝硬化病理改变的作用。（2）加味四逆散能够明显改善实验性肝硬化大鼠的胃电波异常，从而有明显促胃动力作用。（3）肝硬化大鼠血浆、胃、小肠不同部位的GAS、SS、MTL、VIP的变化方向基本一致，但程度不一。可能与肝硬化时肝脏灭活胃肠激素功能减退有关。加味四逆散对实验性肝硬化大鼠胃肠肽分泌异常有一定调节作用。（4）肝硬化大鼠胃c-kit含量明显降低、加味四逆散具有增加c-kit阳性ICC作用。（5）GAS、VIP2受体在胃肠道分布差异可能与肝硬化所致胃肠道动力紊乱表现有一定关系，加味四逆散对肝硬化大鼠胃肠肽受体水平的异常有调节作用。
杨伟峰[9]（2009）在《蜜炙远志调控胃肠Cajal间质细胞及其关联机制的研究》文中提出目的意义：探索蜜炙远志调控胃肠Cajal间质细胞改善胃肠动力障碍的关联机制。从分子水平揭示蜜炙缓解远志胃肠靶器官毒性的科学内涵,以指导临床安全、合理使用远志,故本研究具有重要的学术意义和实用价值。方法：应用胃肠电生理学、分子生物学、免疫组织化学等方法和手段,探索蜜炙远志调控胃肠Cajal细胞及其关联机制。①采用BL-420生物机能实验系统,考察了对大鼠胃、肠电慢波的影响。②采用免疫组化方法,考察了对大鼠胃、小肠肌间神经丛c-kit阳性ICC细胞的影响。③采用RT-PCR法,考察了对大鼠胃和小肠c-kit、SCFmRNA表达水平的影响。④采用Western Blot法,考察了对大鼠胃和小肠c-kit、SCF蛋白表达水平的影响。⑤采用HE染色,观察了对大鼠胃和小肠组织形态的影响。⑥采用TUNEL法,观察了对大鼠胃和小肠组织细胞凋亡的影响。结果：①生远志组能显着抑制胃电慢波振幅（P<0.05）,其胃、小肠电慢波频率变异系数显着升高（P<0.01）。蜜远志组对胃和小肠电慢波频率、振幅无显着影响（P>0.05）；对胃和小肠电慢波频率变异系数、慢波振幅变异系数也无显着影响（P>0.05）。远志总皂苷组能显着抑制胃电振幅和小肠电慢波频率（P<0.01,P<0.05）；胃及小肠电慢波频率变异系数和慢波振幅变异系数显着增高（P<0.01）。②生远志组和总皂苷组能显着降低胃、小肠肌间神经丛c-kit阳性ICC细胞的含量（P<0.01）；而蜜远志组对胃、小肠肌间神经丛c-kit阳性ICC含量无显着影响（P>0.05）。③生远志组和远志总皂苷组能显着降低大鼠胃窦区、小肠组织中c-kit、SCFmRNA和蛋白的表达水平（P<0.01）；蜜远志组对胃窦区、小肠组织c-kit、SCFmRNA和蛋白的表达无显着影响（P>0.05）。生远志组、蜜远志组及远志总皂苷组对大鼠胃起搏区组织c-kit、SCFmRNA和蛋白的表达均无显着影响（P>0.05）。④生远志组与远志总皂苷组能导致大鼠胃、小肠粘膜损伤面积显着增加（P<0.05,P<0.01）；而蜜远志对大鼠胃、小肠粘膜组织无明显损伤,而与生远志和皂苷组比较,有显着性差异（P<0.05）。⑤生远志组和总皂苷组可使大鼠胃、小肠粘膜细胞凋亡指数显着增加（P<0.01）；蜜远志对大鼠胃、小肠粘膜细胞凋亡指数无显着影响（P>0.05）。结论：生远志10g／kg及其总皂苷5g／kg均能导致胃肠动力障碍、胃肠组织损伤,呈现胃肠靶器官毒性；而蜜炙远志10g／kg的胃肠动力障碍和胃肠组织损伤低于生远志,蜜炙确能降低远志的胃肠靶器官的毒副反应。其机理可能与以下因素相关：①调控c-kit/SCF信号通路,促进Cajal细胞功能恢复,改善胃肠电慢波,进而缓解胃肠动力障碍。②调控胃肠不同部位c-kit/SCF信号通路,促进胃肠协调运动的恢复。③缓解远志所造成的绒毛脱落,上皮细胞变性、细胞凋亡等胃肠粘膜损伤的病理学过程,改善胃肠粘膜的屏障功能。同时,蜜炙远志对胃肠运动障碍的缓解也在一定程度上改善胃肠粘膜的屏障功能。综上,蜜炙远志通过调控胃肠Cajal间质细胞c-kit、SCFmRNA和蛋白的表达、促进胃肠协调运动的恢复、改善胃肠粘膜的屏障功能等多层次、多途径来实现其改善胃肠动力、减轻远志胃肠靶器官毒性的目的。远志中所含的总皂苷是其产生胃肠动力异常的主要物质基础。
赵鹏[10]（2008）在《健脾理气方治疗脾虚气滞型痞满病及其对胃动力影响的临床研究》文中研究说明研究目的、意义痞满是中医脾胃病常见病证,脾胃虚弱是其重要病机,根据该病症状特点相当于西医学中的慢性浅表性胃炎、功能性消化不良。多数学者通过对痞满病患者胃电参数、移行性运动复合波、胃肠激素的研究,发现痞满病患者存在胃肠动力障碍的情况因不同的中医证型而异,脾胃虚弱型以胃电节律过缓为主,其MMC中Ⅱ相、Ⅲ相缩短,Ⅰ相延长,脾胃虚弱型患者胃动素水平明显低于正常组,表现为胃肠动力低下。慢性浅表性胃炎属于中医学“胃痞”、“胃痛”范畴,该病症状缺乏特异性,症状的轻重与胃粘膜的病变并非一致,大多数病人常有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。国内外研究表明该病患者大多数有胃排空延迟,并认为胃动力减低是其主要改变。胃电节律紊乱（慢波异常）是胃肠动力紊乱的病理生理学基础,胃电参数与血浆胃动素含量的相关研究显示胃动素与胃电参数平均振幅和频率呈正相关关系。这类患者胃排空延迟的同时,血中胃动素水平明显降低。因此研究健脾理气方对脾虚气滞型痞满病患者胃电参数的影响、研究其对血浆中胃肠动力相关因子的改善情况、研究其对中医脾虚证候群的疗效可以客观的阐明健脾理气方的促胃肠动力作用,进一步分析其促胃肠动力作用与中医证候疗效之间的相关性,可以揭示健脾理气方治疗脾虚气滞型痞满病的可能机理,为进一步用中医药的方法治疗此类疾病提供研究依据,为健脾理气方的进一步开发及研究提供具体研究事例及资料。研究方法本课题包括文献研究、临床研究两大部分。文献研究主要从中西医两方面系统对痞满病、慢性浅表性胃炎、胃电参数研究、胃肠动力相关因子的研究进展进行了整理及综述。临床研究按照前瞻性、随机、对照的研究方法设立观察组与对照组,研究健脾理气方对脾虚气滞型痞满病患者中医证候群的疗效;研究其对脾虚气滞型痞满病患者胃电参数的改善情况:研究其对脾虚气滞型痞满病患者血浆中胃肠动力相关因子的改善情况;综合以上临床研究来观察、验证健脾理气方对脾虚气滞型痞满病患者中医证候群的疗效及促胃肠动力作用,并分析各观察指标改善之间的相关性,阐释健脾理气方治疗脾虚气滞型痞满病的可能的现代医学机理。研究结果文献研究对痞满病的历史源流、病因病机、辨证论治;慢性浅表性胃炎的病因病理、胃肠动力特点;胃电参数的研究进展;胃肠动力相关因子MTL、CGRP、NO的研究进展进行了综述,为临床研究提供了思路及研究基础。健脾理气方对脾虚气滞型痞满病中医证候群的疗效结果:治疗中期（2周）疗效:在治疗中期（2周）,健脾理气方组患者与香砂六君子组患者痞满、脾虚证候群中的胃脘或脘腹胀满、嗳气反酸、食少纳呆、舌苔及脉象等项均有不同程度的好转（P＜0.01—P＜0.05）,且健脾理气方组好转程度优于香砂六君子组（P＜0.05）,两组患者证候群中其余各项指标的疗效均不明显。治疗全程（4周）疗效:治疗4周后,健脾理气方组患者证候群中除恶心呕吐外,余各项证候均较治疗前、治疗中期显着好转（P＜0.01—P＜0.05）。香砂六君子组患者证候群中嗳气返酸、恶心呕吐、面色萎黄、排便无力四项证候疗效不明显,余各项证候均较治疗前、治疗中期显着好转（P＜0.01—P＜0.05）。健脾理气方组证候群中胃脘或脘腹胀满、嗳气返酸二项疗效非常显着优于香砂六君子组（P＜0.01）,食后腹胀加重、胃脘疼痛、食少纳呆、口淡不渴、舌质、舌苔、脉象等项证候疗效显着优于香砂六君子组（P＜0.05）。结果表明健脾理气方对脾虚气滞型痞满病患者的疗效与疗程有关,在四周内疗程越长疗效越好。治疗4周后健脾理气方组证候痊愈率31.3%,显效率46.9%,有效率18.8%,无效率3.1%;香砂六君子组证候痊愈率22.6%,显效率22.6%,有效率45.2%,无效率9.7%,经统计学处理,健脾理气方组证候疗效优于香砂六君子组（P＜0.05）。健脾理气方组证候群总改善率96.9%,无效率3.1%;香砂六君子组证候群总改善率90.3%,无效率9.7%,两方对脾虚气滞型痞满病均有较好疗效,总有效率无明显差别（P＞0.05）。健脾理气方对脾虚气滞型痞满病患者胃电参数影响的结果:治疗4周后观察组与对照组餐前胃电参数之DF、DP、N%均较治疗前显着升高;T%、B%、DFIC均较治疗前显着下降。观察组与对照组治疗后餐后胃电参数中DF、DP、N%均较治疗前显着升高;T%、B%、DFIC、DPIC均较治疗前显着下降。组间比较显示,治疗后餐前胃电参数中观察组之DP、N%较对照组非常显着升高（P＜0.01）;T%、B%、DFIC较对照组显着下降（P＜0.01—P＜0.05）;DF、DPIC组间比较无统计学意义。组间比较显示,治疗后餐后胃电参数中观察组之DP、N%较对照组显着升高（P＜0.01）;T%、B%、DFIC、DPIC较对照组显着下降（P＜0.01—P＜0.05）。因此,经过四周治疗后健脾理气方能够显着改善脾虚气滞型痞满病患者胃电节律,并且疗效优于香砂六君子组。健脾理气方对脾虚气滞型痞满病患者血浆中胃肠动力相关因子的影响:治疗4周后观察组与对照组血浆MTL浓度均较治疗前显着升高（P＜0.01）,血浆CGRP、NO浓度均较治疗前显着下降（P＜0.01—P＜0.05）;组间比较显示治疗后观察组血浆MTL浓度非常显着高于对照组（P＜0.01）;观察组血浆NO浓度显着低于对照组（P＜0.05）,观察组血浆CGRP浓度非常显着低于对照组（P＜0.01）。因此,经过4周治疗后健脾理气方可显着升高脾虚气滞型痞满病患者血浆胃动素浓度,显着降低其血浆降钙素基因相关肽、血浆NO浓度,且升高与降低的程度较香砂六君子组更加显着。研究结论本临床试验研究表明观察组及对照组药物对脾虚气滞型痞满病患者均有良好的治疗作用。两组药物对改善脾虚气滞型痞满病患者的脾虚证候群、改善脾虚气滞型痞满病患者胃电节律、有效调节其血浆胃肠动力相关因子均有一定的疗效,而且健脾理气方组的治疗效果优于香砂六君子组。本课题研究证实健脾理气方治疗脾虚气滞型痞满病疗效确切,痞满病患者中医证候群的改善与现代医学胃电参数、胃肠动力相关因子的改善相一致,从而推断健脾理气方治疗脾虚气滞型痞满病的机理之一可能是通过改善该病患者的胃电参数及胃肠动力相关因子来实现的。
二、白芍对大鼠胃电节律失常的影响机制（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、白芍对大鼠胃电节律失常的影响机制（论文提纲范文）
（1）养元通络针灸治疗糖尿病胃动力障碍的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 基础治疗 |
| 2.3 治疗组治疗方案 |
| 2.4 对照组治疗方案 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 疗效评定标准 |
| 3 统计方法 |
| 4 临床观察技术路线 |
| 5 结果 |
| 5.1 一般情况比较 |
| 5.2 安全性比较 |
| 5.3 疗效比较 |
| 讨论 |
| 1 中医学对DGMD的认识 |
| 1.1 中医病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 治疗原则 |
| 1.4 治法 |
| 2 现代医学对DGMD的认识 |
| 2.1 定义及流行病学 |
| 2.2 发病机制 |
| 2.3 诊断及治疗 |
| 3 选穴依据及各穴位治疗作用 |
| 3.1 选穴依据 |
| 3.2 各穴位治疗作用 |
| 4 各观察指标的临床意义 |
| 4.1 中医症候 |
| 4.2 胃排空率 |
| 4.3 胃电图指标 |
| 4.4 胃肠激素 |
| 4.5 安全性指标 |
| 5 研究结果分析 |
| 5.1 中医症候分析 |
| 5.2 临床疗效分析 |
| 5.3 胃排空率分析 |
| 5.4 胃电图指标分析 |
| 5.5 胃肠激素水平分析 |
| 5.6 安全性分析 |
| 6.不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 :综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 :中医症候评分量表 |
| 附录三 :典型病例胃电图报告 |
| 附录四 :发表论文情况和在校期间科研情况 |
| 致谢 |
（2）电针对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针对FD大鼠一般行为学、胃肠动力的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD模型大鼠的建立 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠一般情况观察 |
| 3.2 各组大鼠体重变化 |
| 3.3 各组大鼠胃内残留率变化 |
| 3.4 各组大鼠小肠推进率变化 |
| 3.5 各组大鼠胃电节律变化 |
| 3.6 各组大鼠胃窦组织和十二指肠组织形态学变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 FD大鼠模型的选择与制备 |
| 4.2 电针对FD大鼠胃肠动力的影响 |
| 实验二 电针对FD大鼠ICC的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD模型大鼠的建立 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 电针促进FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit蛋白表达水平 |
| 3.2 电针促进FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43 蛋白表达水平 |
| 3.3 电针促进FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit mRNA表达水平 |
| 3.4 电针促进FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织Cx43m RNA表达水平 |
| 4 讨论 |
| 4.1 ICC功能 |
| 4.2 ICC受损与FD胃肠动力障碍 |
| 4.3 电针对FD大鼠ICC的影响 |
| 实验三 电针对FD大鼠ICC自噬的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD模型大鼠的建立 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织ICC超微结构的影响 |
| 3.2 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织 LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p62蛋白表达水平的影响 |
| 3.3 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织Beclin1m RNA表达水平影响 |
| 3.4 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit/LC3 相对表达量影响 |
| 3.5 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织c-kit/Beclin1 相对表达量影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 细胞自噬 |
| 4.2 ICC自噬与FD |
| 4.3 电针对FD大鼠ICC自噬的影响 |
| 实验四 电针对FD大鼠AMPK/ULK1 信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD模型大鼠的建立 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 电针对FD大鼠胃窦组织和十二指肠组织p-AMPK、AMPK蛋白表达水平的影响 |
| 3.2 电针对FD大鼠胃窦和十二指肠组织p-ULK1、ULK1 蛋白表达的影响 |
| 3.3 电针对FD大鼠胃窦和十二指肠组织p-LKB1、LKB1 蛋白表达的影响 |
| 3.4 电针对FD大鼠胃窦和十二指肠组织CaMKK2 蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 AMPK/ULK1 自噬信号通路与胃肠疾病 |
| 4.2 电针对FD大鼠AMPK/ULK1 信号通路的影响 |
| 全文讨论 |
| 1 中医学对功能性消化不良(FD)的认识 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 辨证分型 |
| 2 现代医学对FD的认识 |
| 2.1 FD的概念和诊断标准 |
| 2.2 FD的流行病学 |
| 2.3 现代医学对FD发病机制的认识 |
| 2.4 FD的治疗现状 |
| 3 穴位的选择 |
| 4 胃肠道ICC与 FD |
| 5 胃肠道ICC及 AMPK/ULK1 信号通路与FD |
| 6 电针干预FD大鼠作用机制的探讨 |
| 6.1 改善胃肠动力障碍 |
| 6.2 促进胃肠ICC结构和功能的恢复 |
| 6.3 对自噬相关基因的调控作用 |
| 6.4 AMPK/ULK1 信号通路可能是电针干预FD的起效机制 |
| 7 本研究的创新点 |
| 8 问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 博士期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（3）“健脾理气颗粒”治疗功能性消化不良的临床应用基础及药效机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一、功能性消化不良的现代医学研究进展 |
| 1 发病率 |
| 2 病因病机 |
| 3 治疗 |
| 4 小结 |
| 综述二、功能性消化不良的中医药研究进展 |
| 1 FD的中医病名 |
| 2 FD的中医病因病机 |
| 3 FD的中医药治疗 |
| 4 中医药治疗FD的实验研究 |
| 5 FD的中医药研究问题及展望 |
| 综述三、功能性消化不良动物模型的建立与评价方法 |
| 1 FD动物模型的建立方法 |
| 2 FD动物模型的评价方法 |
| 3 小结 |
| 综述四、中医药治疗功能性消化不良的Meta分析 |
| 1 研究方法 |
| 2 研究结果 |
| 3 讨论 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 临床部分 “健脾理气颗粒”治疗功能性消化不良的临床应用基础 |
| 1 医理——脾虚气滞为功能性消化不良的基本病机 |
| 2 治法——健脾理气为治疗功能性消化不良的基本方法 |
| 3 处方——以“健脾理气方”为基本方 |
| 4 用药——健脾药与理气药的灵活加减 |
| 5 “健脾理气颗粒”的简要制备工艺 |
| 6 小结 |
| 第二部分 实验部分 |
| 实验一 “健脾理气颗粒”对FD大鼠内脏敏感性及胃顺应性的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计方法 |
| 5 结果 |
| 6 讨论 |
| 7 结论 |
| 实验二 “健脾理气颗粒”对FD大鼠脊髓背角NO-cGMP-PKG通路及GABAb受体表达的调节作用 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计方法 |
| 5 结果 |
| 6 讨论 |
| 7 结论 |
| 实验三 “健脾理气颗粒”对大鼠近端胃体平滑肌张力的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计方法 |
| 5 结果 |
| 6 讨论 |
| 7 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（4）半夏泻心汤及其拆方对胃电节律失常大鼠胃组织缝隙连接蛋白Cx43表达的影响（论文提纲范文）
| 1 实验材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组、造模与给药 |
| 2.2 胃电生理学评价 |
| 2.3 免疫组织化学法检测胃组织Cx43表达 |
| 2.4 RT-PCR检测大鼠胃壁Cx43基因表达 |
| 3 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 半夏泻心汤及其拆方对大鼠胃电慢波频率变异系数的影响 |
| 4.2 半夏泻心汤及其拆方对大鼠胃组织Cx43表达的影响 |
| 4.3 半夏泻心汤及其拆方对大鼠胃组织Cx43 m RNA表达的影响 |
| 5 讨论 |
（5）中药治疗胃电节律紊乱的研究进展（论文提纲范文）
| 1 胃电节律紊乱及其机制 |
| 1.1 胃电节律紊乱 |
| 1.2 胃电节律紊乱的机制 |
| 2 中药对胃电节律紊乱的影响 |
| 2.1 单方与胃电节律紊乱 |
| 2.2 方剂与胃电节律紊乱 |
| 2.3 中成药制剂与胃电节律紊乱 |
| 3 展望 |
（6）加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃肠结构及功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分: 加味四逆散对慢性身心应激大鼠胃肠功能的影响 |
| 实验一 加味四逆散对慢性身心应激大鼠行为学的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物及分组 |
| 1.1.2 药品 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 模型制备 |
| 1.2.2 药物配制剂量 |
| 1.2.3 实验室检测指标及方法 |
| 1.2.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠一般情况的变化比较 |
| 2.2 各组大鼠摄食量及饮水量情况变化的比较 |
| 2.3 各组大鼠体重增长情况变化比较 |
| 2.4 各组大鼠跨格运动、垂直运动情况变化比较 |
| 2.5 各组大鼠力竭游泳时间变化比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 身心应激的理论研究概况讨论 |
| 3.2 加味四逆散对应激模型大鼠行为学影响的讨论 |
| 实验二 加味四逆散对慢性身心应激大鼠胃肠动力的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物及分组 |
| 1.1.2 药品 |
| 1.1.3 主要实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 模型制备 |
| 1.2.2 药物配制剂量 |
| 1.2.3 实验室检测指标及方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠胃电参数的变化比较 |
| 2.2 各组大鼠胃排空率变化的比较 |
| 2.3 各组大鼠小肠推进比的变化比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 现代医学对胃肠运动的认识 |
| 3.2 现代医学对胃肠动力障碍的认识 |
| 3.3 临床研究胃肠动力的方法 |
| 3.4 中医学对胃肠运动的认识 |
| 实验三 加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃肠神经递质的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物及分组 |
| 1.1.2 药物与试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 模型制备 |
| 1.2.2 药物配制剂量 |
| 1.2.3 实验室检测指标及方法 |
| 1.3 数据处理方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠胃粘膜组织 COX-2 平均光密度值变化比较 |
| 2.2 各组大鼠结肠粘膜组织 c-kit 平均光密度值变化比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 COX 理论的进展 |
| 3.2 产生与调节胃肠动力的重要结构 |
| 3.3 ICC 网络对 Kit 受体的依赖及 C-kit 基因表达 |
| 3.4 Cajal 间质细胞的胃肠起搏及动力调节功能 |
| 3.5 Cajal 间质细胞变异与胃肠动力障碍性疾病 |
| 第二部分: 加味四逆散对慢性身心应激大鼠胃肠组织学的影响 |
| 实验一 加味四逆散对慢性身心应激大鼠胃粘膜形态的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物及分组 |
| 1.1.2 药物与试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 模型制备 |
| 1.2.2 药物配制剂量 |
| 1.2.3 实验室检测指标及方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠胃粘膜血流量变化比较 |
| 2.2 各组大鼠胃液总酸度（pH 值）变化比较 |
| 2.3 各组大鼠肉眼下胃粘膜形态变化比较 |
| 2.4 各组大鼠胃粘膜损伤溃疡指数(UI)变化比较 |
| 2.5 各组大鼠胃黏膜病理组织学观察及损伤程度评级变化比较 |
| 2.6 各组大鼠胃粘膜上皮细胞超微结构变化比较 |
| 3 讨论 |
| 实验二 加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃粘膜 EGF、EGFR 蛋白表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物及分组 |
| 1.1.2 药物与试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 模型制备 |
| 1.2.2 药物配制剂量 |
| 1.2.3 实验室检测指标及方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠胃粘膜 EGF（阳性表达率）平均光密度值变化比较 |
| 2.2 各组大鼠胃粘膜组织 EGFR 蛋白平均光密度值变化比较 |
| 3 讨论 |
| 实验三 加味四逆散对心身应激模型大鼠胃粘膜三叶因子1、内皮素-1 mRNA 表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物及分组 |
| 1.1.2 药物与试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 模型制备 |
| 1.2.2 药物配制剂量 |
| 1.2.3 实验室检测指标及方法 |
| 1.2.4 数据处理方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠胃粘膜 TFF1 mRNA 基因产物相对表达量变化 |
| 2.2 各组大鼠胃粘膜 ET-1 mRNA 基因产物相对表达量变化 |
| 3 讨论 |
| 讨论 |
| 1 中医对慢性心身应激性疾病的认识 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 治则治法 |
| 1.4 方药 |
| 1.4.1 加味四逆散的来源及四逆散六经病位 |
| 1.4.2 四逆散证的病因病机 |
| 1.4.3 四逆散的组方及功效 |
| 1.4.4 四逆散临床应用 |
| 1.4.5 加味四逆散方义详解 |
| 2 慢性身心应激动物模型的选择依据 |
| 3 试验指标的选择依据 |
| 4 本课题创新之处 |
| 5 存在问题的思考 |
| 5.1 模型制作 |
| 5.2 下一步研究思路 |
| 5.2.1 应重视心理应激的临床研究 |
| 5.2.2 应重视心理应激过程中，中医证候的演变规律 |
| 5.2.3 重视中药复方的研究 |
| 5.2.4 从中西医结合角度对应激研究过程中的深层次问题进行深入探讨 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗身心应激性胃肠功能障碍及胃粘膜损伤的研究进展 |
| 综述二 身心应激性胃肠功能障碍及胃粘膜损伤机制的现代研究进展 |
| 附图 |
| 附：学习期间发表的论文 |
| 致谢 |
（7）重症脑出血应激性溃疡的胃电监测及相关机制研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 重症脑出血应激性溃疡患者的胃电动态变化及其与颅内压变化相互关系的实验研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 脑出血大鼠应激性溃疡发生与胃电变化及二者相关机制研究 |
| 实验一 大鼠脑出血应激性溃疡模型制备 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 大鼠脑出血并发应激性溃疡与胃电变化相互关系机制研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 全文总结 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（8）加味四逆散对肝硬化大鼠胃肠动力变化干预作用实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 加味四逆散对肝硬化大鼠一般情况、肝功能、肝脏形态的疗效观察 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 实验二 加味四逆散对肝硬化大鼠胃电图变化作用观察 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验三 加味四逆散对肝硬化大鼠血清及胃肠组织MTL、GAS、VIP、SS的变化及干预作用的观察 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验四 肝硬化大鼠胃组织c-kit的变化及加味四逆散干预作用的观察 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验五 肝硬化大鼠胃肠平滑肌细胞GAS受体、VIP受体2的变化研究及加味四逆散干预作用的观察 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结论与讨论 |
| 主要参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
（9）蜜炙远志调控胃肠Cajal间质细胞及其关联机制的研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1. 立题依据 |
| 1.1 蜜炙可降低远志的胃肠不良反应 |
| 1.2 Cajal间质细胞与胃肠运动功能 |
| 2. 研究目的与意义 |
| 实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法与结果 |
| 2.1 生远志及其皂苷与蜜远志对大鼠胃和小肠电生理的影响 |
| 2.2 生远志及其皂苷与蜜远志对大鼠胃和小肠ICC细胞影响 |
| 2.2.1 对大鼠胃和小肠肌间神经丛c-kit阳性ICC细胞的影响 |
| 2.2.2 对大鼠胃和小肠c-kit、SCFmRNA表达的影响 |
| 2.2.3 对大鼠胃和小肠c-kit、SCF蛋白表达的影响 |
| 2.3 生远志及其皂苷与蜜远志对大鼠胃和小肠组织形态的影响 |
| 2.3.1 对大鼠胃和小肠组织形态的影响 |
| 2.3.2 对大鼠胃和小肠组织细胞凋亡的影响 |
| 讨论 |
| 1. 蜜炙缓解远志胃肠动力障碍的讨论 |
| 2. 关于实验中用药剂量的讨论 |
| 3. 蜜炙远志对胃肠电生理影响机制的讨论 |
| 4. 蜜炙远志对胃肠Cajal间质细胞影响机制的讨论 |
| 4.1 对胃和小肠肌间神经丛c-kit阳性ICC细胞影响的讨论 |
| 4.2 对胃和小肠SCF/c-kit信号通路影响的讨论 |
| 5. 对胃肠运动协调机制的讨论 |
| 6. 蜜炙远志对胃肠道粘膜屏障功能影响的讨论 |
| 结论 |
| 创新与特色 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（10）健脾理气方治疗脾虚气滞型痞满病及其对胃动力影响的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 痞满病的文献研究 |
| 1.1 痞满病名的文献研究 |
| 1.2 痞满病因病机的文献研究 |
| 1.3 痞满病辨证论治的文献研究 |
| 1.4 痞满病的胃肠动力学相关研究进展 |
| 2 慢性浅表性胃炎的病因及胃动力表现 |
| 3 胃肠动力的相关文献研究 |
| 3.1 胃肠道的生理运动 |
| 3.2 胃肠道平滑肌的电生理活动 |
| 3.3 正常胃电图检测及胃电频谱表现 |
| 3.4 胃电节律紊乱 |
| 3.5 中医脾胃病证患者胃电频谱表现及中医药干预对其影响 |
| 4 胃肠动力的神经和体液调节 |
| 4.1 胃动素的相关研究进展 |
| 4.2 降钙素基因相关肽的研究进展 |
| 4.3 血浆NO对胃肠道动力影响的研究进展 |
| 5 促胃肠动力药物的研究进展 |
| 5.1 胆碱能类激动剂 |
| 5.2 多巴胺受体拮抗剂 |
| 5.3 5-羟色胺受体激动剂 |
| 5.4 伊托必利 |
| 5.5 胃动素受体激动剂 |
| 5.6 其他 |
| 第二部分 临床研究 |
| 试验一 临床疗效观察 |
| 1 临床试验方案 |
| 2 试验结果与分析 |
| 3 疗效评价 |
| 试验二 健脾理气方对脾虚气滞型痞满病患者胃电参数的影响 |
| 1 研究对象 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 结论 |
| 试验三 健脾理气方对脾虚气滞型痞满病患者血浆中胃肠动力相关因子的影响 |
| 1 研究对象 |
| 2 仪器、材料与方法 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果与分析 |
| 5 结论 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 英文缩略词表 |
| 附录二 临床病例观察表 |
| 附录三 随机数字表 |
| 附录四 典型病例胃电图波形 |
| 博士学位在读期间发表论文 |
| 致谢 |
四、白芍对大鼠胃电节律失常的影响机制（论文参考文献）
- [1]养元通络针灸治疗糖尿病胃动力障碍的临床疗效观察[D]. 陈青青. 湖北中医药大学, 2020(10)
- [2]电针对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞的影响及机制研究[D]. 潘小丽. 湖北中医药大学, 2020(08)
- [3]“健脾理气颗粒”治疗功能性消化不良的临床应用基础及药效机制研究[D]. 吴震宇. 北京中医药大学, 2016(04)
- [4]半夏泻心汤及其拆方对胃电节律失常大鼠胃组织缝隙连接蛋白Cx43表达的影响[J]. 李翠,张冬梅,娄利霞,赵明镜,李丽娜,陈萌. 中国中医药信息杂志, 2015(06)
- [5]中药治疗胃电节律紊乱的研究进展[J]. 陈洪,李敏,张程,邢德刚. 湘南学院学报(医学版), 2015(01)
- [6]加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃肠结构及功能的影响[D]. 谢慧臣. 湖北中医药大学, 2013(08)
- [7]重症脑出血应激性溃疡的胃电监测及相关机制研究[D]. 齐志国. 重庆医科大学, 2010(02)
- [8]加味四逆散对肝硬化大鼠胃肠动力变化干预作用实验研究[D]. 苏全武. 湖北中医学院, 2009(10)
- [9]蜜炙远志调控胃肠Cajal间质细胞及其关联机制的研究[D]. 杨伟峰. 成都中医药大学, 2009(02)
- [10]健脾理气方治疗脾虚气滞型痞满病及其对胃动力影响的临床研究[D]. 赵鹏. 广州中医药大学, 2008(09)