一、异氟醚与咪唑安定或丙泊酚联合应用对心肌缺血-再灌注期心肌肌钙蛋白Ⅰ的影响（论文文献综述）
张莹莹[1]（2020）在《七氟醚不同吸入时长对老年冠心病患者非心脏手术心肌保护的研究》文中研究指明目的 通过人为控制术中七氟醚的吸入时长,观察患者围术期生命体征以及血清心型肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶的变化,来讨论吸入不同时长的七氟醚对老年冠心病病人行非心脏手术围术期心肌保护作用的影响。方法 试验选取了120名择期行腹腔镜结直肠癌根治术的老年冠心病患者,采用数字表法随机分成三组（n=40）,分别为七氟醚吸入全程组（T组）、七氟醚吸入半程组（H组）、全凭静脉组（C组）。三组均采用注射静脉药物诱导,术中维持方法:C组采用静脉泵入丙泊酚、瑞芬太尼;T组采用全程持续吸入七氟醚（呼吸末浓度稳定于1MAC）复合丙泊酚直至术毕;H组插管后前2h的维持方法同T组,2h后维持方式同C组直至术毕。采集麻醉诱导前（Ta0）、气管插管前（Ta1）、气管插管后1min（Ta2）、手术开始（Ta3）、七氟醚吸入2h（Ta4）、术毕（Ta5）、拔管后5min（Ta6）这七个时间点的MAP、HR、CO、CI、LCW、SVR;抽取诱导前5min（Tb0）、手术结束（Tb1）、术后12h（Tb2）、术后24h（Tb3）、术后48h（Tb4）这五个时间点的静脉血,测定血清心型肌钙蛋白I（c Tn I）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的数值;并比较术毕至出院天数、瑞芬太尼使用量和术后VAS评分。结果 1 MAP指标中,三组Ta1、Ta3、Ta4时刻的数值均低于Ta0时刻（P<0.05）;HR指标中,三组Ta1、Ta3、Ta4时刻的数值均低于Ta0时刻;且在Ta4时T、H组数值明显低于C组（P<0.05）;CO指标中,三组Ta3时刻和C组Ta4时刻的数值均低于Ta0时刻（P<0.05）;CI指标中,三组Ta2、Ta3时刻和H、C组的Ta4时刻的数值低于Ta0时刻（P<0.05）;SVR指标中,三组Ta1、Ta2、Ta3、Ta4时刻的数值低于Ta0时刻,且T、H组Ta4时的SVR低于同时间C组（P<0.05）;LCW指标中,三组Ta1、Ta3、Ta4时刻的数值均显着低于Ta0时刻（P<0.05）;2三组血清c Tn I浓度自术毕逐渐升高,Tb2至Tb4时间内均显着高于术前,且在此时间段T、H组的c Tn I水平明显低于C组;三组血清CK-MB浓度自术毕逐渐上升,Tb3时浓度升到最高后有所降低,但于Tb2至Tb4时间内水平仍显着高于术前,且在此时间段T、H组的CK-MB浓度明显低于C组;以上差异有统计学意义（P<0.05）;3三组患者瑞芬太尼用量C组>H组>T组,差异有统计学意义（P<0.05）;三组患者术毕至出院天数、术后的VAS评分无统计学差异（P>0.05）。结论 1研究表明,与只使用丙泊酚维持术中麻醉相比,老年冠心病病人行非心脏手术时术中应用七氟醚维持麻醉可产生心肌保护作用,可减少心肌梗死,血流动力学维持状况更有益于病人。2在相同的麻醉深度下,应用七氟醚复合丙泊酚麻醉较全凭静脉麻醉可降低镇痛、镇静药物的用量。3不同七氟醚吸入时长是否能产生更有效的心肌保护作用仍需更大样本量、更长观察时间以及更深入的临床基础研究。图12幅;表4个;参134篇。
陈珂[2]（2019）在《丙泊酚对心脏TRPV1参与介导远端预处理心肌保护效应的影响》文中提出背景:远端预处理（remote ischemic conditioning,RIC）是一个非常有效的心肌保护方法,大量的基础研究已经发现RIC能够减少心肌损伤后梗死面积,而且对很多重要的脏器（脑,肾脏,肝脏,等）有保护作用。远端预处理主要包括:远端缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）和远端创伤预处理（remote preconditioning of trauma,RPCT）。作为一种全新的心肌保护措施,目前具体机制尚不明确,主要涉及神经和体液两个方面。虽然大量实验室研究已经明确证明其心肌保护作用,然而最近两项多中心大样本临床研究发现在选择性心脏手术患者中RIPC的心肌保护作用被取消。随后对这两项研究进行再次分析和研究发现,超过90%的心脏患者术中使用了丙泊酚,这可能是导致RIPC的保护作用被取消的一个关键因素。因此有必要研究丙泊酚在远端预处理心肌保护中的作用,进而明确RIC和麻醉药物之间的关系探索。瞬时受体电位香草酸亚型1（Transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1）是一种非选择性阳离子通道,最初发现在疼痛治疗中能够在伤害性刺激的感知、传递和调节中发挥重要作用。然而,最近发现TRPV1广泛存在心、肾、肺和脑等重要器官中。目前发现心肌组织和脊髓背根神经节中大量存在TRPV1,并且在缺血或缺氧下被激活后可以合成并分泌降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）和P物质共同参与维持心脏应激状态正常生理功能,如在心肌缺血损伤中发挥重要的保护作用。丙泊酚作为临床上最常用的静脉麻醉药物,能够影响TRPV1的活性。而心脏缺血再灌注损伤后,也可以引起心肌和脊髓上TRPV1表达的变化。本课题组前期已经发现心脏TRPV1是一种心脏保护的末端执行器,调节心脏TRPV1通道蛋白与钙调蛋白的相互作用能够降低再灌注损伤,在RPCT中能够明显降低心肌缺血再灌注损伤的心肌梗死面积。TRPV1参与远端预处理心肌保护作用的具体机制可能不尽相同,但是可能存在相同级联反应,即激活TRPV1通道,最后诱发心脏上感觉神经末梢释放CGRP从而对心脏有保护作用。CGRP对心脏有正性肌力和正性变时的作用,同时在一定程度上抗氧化,促进氧自由基的清除。因此,本研究假设丙泊酚可以通过影响心肌TRPV1活性,使RIC心肌保护作用消失,其机制可能是心肌中TRPV1的表达降低以及CGRP降低。本研究旨在探讨以下问题:1.心脏TRPV1在远端创伤预处理对心肌缺血再灌注损伤中的作用;2.探讨丙泊酚对心脏TRPV1介导RPCT在心肌保护的影响及机制;3.探讨不同时点给予丙泊酚对RIPC的心肌保护的影响及可能机制。方法:本研究分以下三个方面第一部分:研究心脏TRPV1在远端创伤预处理（RPCT）心肌保护中的作用。方法:采用健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（SHAM组）、缺血再灌注组（CON组）、远端创伤预处理组（RPCT组）、TRPV1阻滞剂辣椒平（capsazepine）组（CPZ组）、辣椒平联合RPCT组（CPZ+RPCT组）共5组（n=9）。SHAM组,不做缺血再灌注损伤;CON组,建立冠状动脉前降支结扎缺血30 min,开放再灌注120 min大鼠心肌缺血损伤模型;RPCT组,下腹部行4 cm长的创伤切口预处理15min,再行缺血再灌注损伤;CPZ组,辣椒平静脉输注3 mg/kg,10 min后缺血再灌注损伤;CPZ+RPCT组,辣椒平静脉输注3 mg/kg,10 min后行腹部切口预处理15 min,再行缺血再灌注损伤。实验过程中密切记录大鼠的生命体征（收缩压、平均动脉压、心率）,记录心率失常（室性早搏、室速及室颤）的发生率。再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,采用氯化三苯基四氮唑（TTC）法检测梗死区域并测量心肌梗死区（IS）面积和重量,左室（left ventricular,LV）重量和缺血危险区（area at risk,AAR）重量,计算IS/AAR比值和ARR/LV比值;采用免疫荧光观察大鼠心肌中TRPV1表达变化;同时采用Western blotting技术测定心肌中TRPV1的表达;采用ELISA法测定外周血肌钙蛋白的含量（cTnI）与心肌含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）活性的变化;采用TUNEL法检测心肌凋亡细胞变化。第二部分:观察丙泊酚对RPCT心肌保护的影响及可能机制。方法:采用健康雄性SD大鼠随机分为:缺血再灌注组（CON组）、远端创伤预处理组（RPCT组）、丙泊酚组（PRO组）、丙泊酚联合RPCT组（PRO+RPCT组）,共4组（n=9）。CON组和RCPT组,同实验一方案;PRO组,丙泊酚12 mg/kg/h持续静脉输注10 min后,再行缺血再灌注损伤;PRO+RPCT组,丙泊酚12 mg/kg/h静脉输注10 min后,行腹部切口预处理15 min,再行缺血再灌注损伤;实验过程中密切记录各组的血流动力学和心率失常的发生率;再灌注120 min时处死大鼠取心肌组织,采用TTC法检测梗死区域并测量心肌梗死区面积和重量,左室面积重量和缺血危险区重量;采用免疫荧光双标法观察大鼠心肌中TRPV1与CGRP存在位置与分布关系;采用Western blotting测定心肌中TRPV1的表达,ELISA法测定心肌CGRP含量,血清CGRP表达变化和外周血cTnI的含量与心肌Caspase-3活性的变化,比色法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）水平。第三部分:丙泊酚对远端缺血预处理（RIPC）心肌保护的影响。方法:采用健康雄性SD大鼠随机分为:缺血再灌注组（CON组）、远端缺血预处理组（RIPC组）、丙泊酚预处理联合RIPC组（PIPC+Ppre组）、丙泊酚后处理联合RIPC组（RIPC+Ppost组）共4组（n=9）。CON组,同第一部分;RIPC组,大鼠左下肢行3个循环5 min缺血,5 min再灌注远端预处理,后行缺血再灌注损伤模型（同第一部分）;RIPC+Ppre组,丙泊酚12 mg/kg/h静脉输注10 min后,再行远端预处理。RIPC+Ppost组,左下肢远端预处理后进行缺血再灌注损伤模型建立,再灌注前5 min静脉输注丙泊酚12 mg/kg/h。实验过程中密切记录各组的血流动力学和心率失常的发生率;再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,采用TTC法测定心肌梗死区重量,左室重量和缺血危险区重量;采用免疫荧光观察大鼠心肌中TRPV1表达变化;同时采用蛋白定量测定心肌中TRPV1的表达。采用ELISA法测定外周血cTnI的含量、Caspase-3活性变化。结果:第一部分:1.血流动力学指标和心律失常发生CON组在缺血30 min和再灌注120 min时点,心率（HR）,平均动脉压（MAP）和心率压力乘积（RPP）均明显低于SHAM组（P<0.05）,心律失常发生率明显升高（P<0.05）;与CON组比较,RPCT组在缺血30 min和再灌注120 min时点,HR、MAP和RPP均明显升高（P<0.05）,心律失常发生率明显降低（P<0.05）,而RPCT+CPZ组和CPZ组均无明显变化（P>0.05）;2.心肌梗死面积（TTC染色）和细胞凋亡率（TUNEL染色）与SHAM组比较,CON组IS/AAR比值增加,以及心肌细胞凋亡明显增加（P<0.05）,同时外周血肌钙蛋白的含量与心肌Caspase-3活性明显升高（P<0.05）,心肌组织;与CON组比较,RPCT组IS/AAR比值降低,同时心肌细胞凋亡明显降低（P<0.05）,外周血肌钙蛋白的含量与心肌Caspase-3活性明显降低（P<0.05）,CPZ组与CPZ+RPCT组与CON组比较,各组中IS/AAR比值,心肌细胞凋亡、外周血肌钙蛋白的含量、心肌Caspase-3活性和心律失常的发生率无明显改变（P>0.05）;3.免疫荧光和Western blotting检测结果与CON组比较,RPCT组心肌组织中TRPV1的表达升高（P<0.05）;其他各组无明显变化（P>0.05）。第二部分:1.血流动力学指标和心律失常发生率与CON组比较,PRO组和RPCT+PRO组在缺血30 min和再灌注120 min时点,HR、MAP和RPP无明显变化（P>0.05）,心律失常发生率无明显变化（P>0.05）;与RPCT组比较PRO组和RPCT+PRO组在缺血30 min和再灌注120 min时点,HR、MAP和RPP均明显降低,心律失常发生率明显增加（P<0.05）;2.心肌梗死面积和心肌损伤指标与RPCT组比较,PRO组和PRO+RPCT组心肌IS/AAR比值明显增加,且外周血肌钙蛋白的含量与心肌Caspase-3活性明显升高（P<0.05）;3.免疫双标荧光观察TRPV1和CGRP的表达,心肌组织中CGRP和TRPV1存在共表达的现象;4.CGRP的含量变化心肌组织和血清中CGRP的含量在PRO组和RPCT+PRO组比RPCT组明显升高（P<0.05）。第三部分:1.血流动力学变化及心律失常发生率与CON组比较,RIPC组和RIPC+P-post组在缺血30 min和再灌注120 min时点,HR、MAP和RPP明显升高,心律失常发生率明显降低（P<0.05）,而RIPC+P-pre各个时点HR、MAP和RPP无明显变化（P>0.05）;2.心肌梗死面积与心肌损伤指标与CON组比较,RIPC组和RIPC+P-post组心肌IS/AAR比值明显降低,且外周血肌钙蛋白的含量与心肌Caspase-3活性明显降低（P<0.05）,而RIPC+P-pre组心肌IS/AAR比值无明显变化（P>0.05）,外周血中肌钙蛋白的含量以及Caspase-3活性无明显变化（P>0.05）;3.免疫荧光和Western blotting检测与CON组比较,RIPC组和RIPC+P-post组心肌组织TRPV1的表达明显升高（P<0.05）,而RIPC+P-pre组的心肌组织TRPV1表达无明显变化（P>0.05）。结论:RPCT对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能涉及心脏TRPV1参与介导有关。静脉麻醉药丙泊酚能取消远端预处理（RPCT和RIPC）的心肌保护作用,其可能与改变心脏TRPV1活性,同时降低心肌内和血清内CGRP的含量有关。在RIPC前,开始持续泵注静脉麻醉药丙泊酚可以取消RIPC的心肌保护作用;然而,在RIPC后再灌注即刻,开始持续泵注静脉麻醉药丙泊酚并不影响RIPC的心肌保护作用。综上所述,丙泊酚对心脏TRPV1表达的影响,很可能是丙泊酚取消远端预处理心肌保护作用的关键机制。
贾敏,田军,王智谦,韩雅君[3]（2013）在《丙泊酚全凭静脉麻醉对高血压患者超敏肌钙蛋白的影响》文中研究说明丙泊酚是目前常用的静脉麻醉药,现普遍用于麻醉诱导、术中维持以及ICU的镇静。动物实验和临床研究表明丙泊酚可以通过减轻细胞内钙超载抗氧化、清除自由基及作用于细胞的调控基因发挥保护心肌的作用[1]。全凭静脉麻醉由于联合瑞芬太尼镇痛满意之长处,长时间输注无蓄积的优势,且有着吸入麻醉不能比拟的无污染和无需气道给药的
赵佑君[4]（2013）在《七氟醚、丙泊酚及七氟醚复合丙泊酚维持麻醉对缺血再灌注心肌功能的影响》文中研究表明目的比较丙泊酚全凭静脉、七氟醚全程吸入及静吸复合麻醉三种不同维持麻醉方式对缺血再灌注心肌功能的影响。方法选择风湿性心脏病拟行二尖瓣膜置换术者45例，随机分为丙泊酚组（P组）、七氟醚组（S组）以及丙泊酚复合七氟醚组（PS组），每组15例。在手术前、体外循环前、升主动脉阻断时、升主动脉开放时、体外循环后、手术结束时分别记录病人的心率（HR），平均动脉压（MAP），中心静脉压（CVP）。在麻醉诱导前（T0），升主动脉开放后2h（T1）、4h（T2）、8h（T3）、24h（T4）、48h（T5），采集动脉血测定心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度、血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性、丙二醛（MDA）浓度及超氧化物歧化酶（SOD）活性，记录心脏自动复跳率、术后呼吸机辅助呼吸时间、术后24h心肌收缩力评分、术后24h引流量、重症监护病房（ICU）驻留时间、住院天数及心脏不良事件发性率。结果1.三组各时点HR、MAP、CVP差异无统计学意义（P>0.05）。2.与术前基础值相比，三组患者血浆cTnI浓度、CK-MB活性在T1、T2、T3、T4、T5明显升高，P组、PS组于T3达高峰，而S组于T2达高峰。与P组、PS组相比，S组cTnI浓度在T1、T2、T3、T4、T5明显降低， CK-MB活性在T2、T3、T4、T5明显降低（P<0.05）。3.与术前基础值相比，三组患者血浆MDA浓度在T1、T2、T3、T4升高，而SOD活性明显下降。P组、PS组的MDA浓度于T3达高峰，而S组于T2达高峰。P组、PS组SOD活性的谷值出现于T3，而S组现于T2。与P组、PS组相比，S组在T1、T2、T3、T4MDA浓度降低，而SOD活性升高（P<0.05）。4.与P组及PS组相比，S组气管导管拔除时间、术后24h心肌收缩力评分、ICU留驻时间都有显着性减少（P＜0.05）。术后自动复跳率、术后心血管不良事件发生率、24小时引流量三组间差别无统计学意义。结论1.三种麻醉方法都可安全应用于风湿性心脏病二尖瓣瓣膜置换术麻醉。2.风湿性心脏病二尖瓣瓣膜置换术患者缺血再灌注发生后，心肌细胞受到一定程度的损害。3.采用七氟醚全程吸入麻醉（体外循环期间采用人工膜肺吸入麻醉）患者的心肌缺血再灌注损伤更轻，术后转归更好。
李波[5]（2010）在《七氟醚预处理对体外循环心内直视手术患者围术期心肌保护和全身抗炎作用》文中指出目的研究七氟醚（sevoflurane, Sevo）预处理对风湿性心脏病患者在体外循环（cardiopulmonary bypass, CPB）下行瓣膜置换术,围手术期抑制全身炎性反应和对缺血／再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, IRI）心肌的保护作用；探求心肌保护作用机制。方法选择ASAⅡ～Ⅳ级,拟在CPB下行心脏瓣膜置换术风湿性心脏病患者20例,随机分为对照组（C组）和Sevo预处理组（S组）,每组10例。两组患者均依次静脉注射咪唑安定（0.08～0.12mg·kg -1）、依托咪酯（0.2～0.3mg·kg -1）、芬太尼（5～10μg·kg -1）、哌库溴铵（0.1mg·kg-1）行麻醉诱导。插管成功后麻醉机控制呼吸并根据年龄、体重调整麻醉机呼吸参数,维持PETrCO2在35～40mmHg之间。术中按需间断静注咪唑安定、芬太尼及哌库溴铵维持麻醉,麻醉后维持双频谱指数（Bispectral Index, BIS）在40～60之间。CPB均采用相同的预冲液,处理方法和用药无差异。S组于麻醉后切皮前持续吸入1% Sevo,至主动脉阻断时结束；C组不用吸入性麻醉药。分别于麻醉后切皮前（T1）、主动脉阻断即刻（T2）、主动脉开放即刻（T3）、主动脉开放30min （T4）、CPB停机后2h（T5）、6h（T6）、12h（T7）和24h（T8）8个时间点抽取桡动脉血样,测定①细胞炎性因子：血清肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-a、白细胞介素（IL）-6、白细胞介素（IL）-8水平②血浆肌酸激酶同功酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I （cardiac troponin I, cTnI）浓度。并记录CPB转机时间、主动脉阻断时间、手术时间、围CPB期间心血管活性药物的使用情况、心脏复跳情况、电除颤次数以及术后24h创面引流量。结果1.两组患者的年龄、体重、性别比、术前心功能分级、心胸比、麻醉药用量、CPB时间、主动脉阻断（aortic cross-clamp, ACC）时间以及手术方式、手术时间差异无显着性（P>0.05）。2.血清细胞因子水平：①两组患者血浆TNF-a水平在T2时点开始升高,T4时点达峰值（P<0.05）,T5时点逐渐恢复,T8时点恢复到T1水平。其中C组的升高幅度明显高于S组（在T2-T5时点,两组比较P<0.001,在T6时点P<0.05）②两组患者IL-6水平在T2时点开始升高,T3时点达峰值（P<0.05）,T4时点逐渐恢复,T8时点仍高于T1水平。其中C组的升高幅度明显高于S组（在T2-T7时点,两组比较P<0.001,在T8时点P<0.05）。③两组患者IL-8水平在T2时点开始升高,T4时点达峰值（P<0.05）,T5时点逐渐恢复,T8时点恢复到T1水平。其中C组的升高幅度明显高于S组（在T2-T8时点,两组比较P<0.001）。3.血浆CK-MB和cTnI:①两组血浆CK-MB活性在T2点时开始升高,T5点时升高明显（P<0.05）,T6点时达峰值,在T7时回落到T8时未恢复到T1水平（P<0.05）。其中C组与S组比较无差异（在T2-T7时点,两组比较P>0.05）。②两组血浆cTnI活性在T2时点开始升高（P<0.05）,T3点时升高明显（P<0.05）,T6点时达峰值,在T7时开始回落,到T8时未恢复到T1水平（P<0.05）。其中C组升高幅度明显高于S组（在T2-T8时点,两组比较P<0.001）。4.临床观察中,C组4例自动复跳,6例除颤复跳；复跳后有2例出现室性心动过速,1例出现室性早搏,1例复跳后再次出现室颤；复跳后使用多巴胺或多巴酚丁胺者有6例。S组8例自动复跳,2例除颤复跳,未出现心律失常,全部病例均未使用血管活性药物。S组自动复跳率高于C组（P<0.05）。术后24h创面引流量C组明显多于S组（P<0.05）。结论1.风湿性心脏病瓣膜置换术患者围CPB期,血浆细胞炎性因子TNF-a、IL-6、IL-8和CK-MB、cTnI水平明显升高,表明围CPB期缺血再灌注导致心肌损伤,伴随全身的炎性反应。2.风湿性心脏病瓣膜置换术患者围CPB期,心肌细胞和心脏功能受到一定程度的损害。而在主动脉阻断前吸入一定浓度和一定时间的Sevo（预处理）,可以减轻全身的炎性反应,能有效抑制心肌缺血／再灌注损伤,对保护心肌功能有一定疗效。
吴灵潝[6]（2009）在《丙泊酚、七氟烷对重症心瓣膜病心内直视术的心肌效应研究》文中指出目的：观察全身麻醉药内泊酚、七氟烷对重症心瓣膜病心内直视术中血乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I （cTnI）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平和心肌血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响,旨在探讨丙泊酚、七氟烷对重症心瓣膜病患者心肌的保护作用。方法：选择重症心瓣膜病心内直视手术患者32例。重症心瓣膜病的纳入标准为：①心脏功能Ⅳ级；②心胸比率大于0.7；③超声心动图示左心室舒张末期内径大于60mm；④中度以上肺功能损害；⑤心电图示左心室肥厚伴劳损或双心室肥厚；⑥急症换瓣；⑦二次手术；⑧双瓣膜替换术；⑨合并肝、肾、脑等脏器功能损害。凡符合其中二项者为重症心瓣膜病。随机分为三组：对照组（M组,n=8）、丙泊酚组（P组,n=12）,七氟烷组（S组,n=12）。观察患者术中血流动力学变化,脉搏血氧饱和度及体温,记录术后拔管时间及术后ICU停留时间；采集开放静脉通路时（T1）、主动脉阻断20min （T2）、主动脉开放20min （T3）、主动脉开放2h（T4）、术后24h（T5）的静脉血,检测血中LDH、CK、CK-MB、cTnI、SOD和TNF-α的水平；取主动脉阻断20min （T2）和主动脉开放20min （T3）时的心肌组织,观察心肌显微结构变化以及HO-1的表达。结果：1.血LDH、CK浓度组内比较：M组患者T1-5的血LDH、CK浓度渐进升高,T2-5的血LDH、CK水平均高于T1时点（T2 vs T1 P<0.05, T3-5 vs T1P<0.01）；P组T2-5的血LDH水平均高于T1时点（P<0.05）,P组T2-5的血CK水平均高于T1点（T2-3 vs T41 P<0.05, T4-5 vs T1 P<0.01）;S组T2-5的血LDH水平均高于T1时点（P<0.05）,S组T35的血CK水平均高于T1时点（P<0.05）,S组T2时点血CK浓度与同组T1比较差异亦无统计学意义（P>0.05）。2.血LDH、CU CK浓度组间比较：P组T2-5的血LDH与M组同时点值比较浓度较低,差异有统计学意义（T2-4P<0.05, T5P<0.01）; S组T2-5的血LDH浓度也低于M组同时点值,差异有统计学意义（T2-3P0.05, T4-5P<0.01）; P组T3-5的血CK浓度与M组同时点比较浓度较低,差异有统计学意义（T3P<0.05,T4-5P<0.01）;S组T3-5的血CK浓度低于M组同时点水平,差异有统计学意义（T3P<0.05,T4-5P<0.01）。T2时点三组间血.CK水平差异无统计学意义（P>0.05）。3.血CK-MB浓度组内比较：M组患者T1-5的血CK-MB水平先升后降,于T4时点（缺血再灌注2h）达高峰,术后24h有所回落（T2、T5P<0.05,T3-4P<0.01）；P组T2-5的血CK-MB水平均高于T1时点（P<0.05）；S组T3-5的血CK-MB水平均高于T1时点（P<0.05）,但T2时点血CK-MB水平与T1比较差异无统计学意义（P>0.05）。4.血CK-MB浓度组间比较：P组T2-5血CK-MB水平低于M组同时点水平（T2、T5 P<0.05,T3、T4 P<0.01）；S组T2-5血CK-MB水平亦低于M组同时点水平（T2、T5 P<0.05,T3、T4 P<0.01）.5.血cTnI浓度组内比较：体外循环开始后,M组、P组和S组患者T2-5血cTnI浓度均明显高于T1（P<0.01）,术后24h血cTnI浓度有所回落,但仍然远远高于T1（P<0.01）。M组的变化趋势与P组和S组有所区别,M组的高峰值在T3时点,而P组和S组的高峰时点在T4时点。6.血cTnI浓度组间比较：P组T2-4血cTnI浓度明显低于M组同时点水平（T2P<0.05,T3、T4 P<0.01）:S组T2-4血cTnl浓度亦明显低于M组同时点水平（T2P<0.05,T3、T4 P<0.01）；P组和S组在T5时点的血cTnI水平与M组同时点比较差异无统计学意义（P>0.05）。7.血SOD活性水平组内比较：M组患者T2-4时点的血SOD活性低于T1时点的水平（T2 P<0.05,T3、T4 P<0.01）,但T5时点（术后24h）与T1时点的水平比较差异无统计学意义（P>0.05）;P组患者T3-4时点的血SOD活性低于T1时点的水平（P<0.05）,T2、T5时点的血SOD活性与T1比较差异无统计学意义（P>0.05）；S组患者患者T2-4时点的血SOD活性低于T1时点的水平（P<0.05）,T5时点的血SOD活性与T1比较差异无统计学意义（P>0.05）。8.血SOD活性水平组间比较：P组T2-4时点血SOD活性高十M组同时点水平（P<0.05）,T5时点两组血SOD活性水平差异无统计学意义（P>0.05）；S组T2-4时点血SOD活性高于M组同时点水平（P<0.05）,T5时点两组血SOD活性水平差异无统计学意义（P>0.05）。9.血TNFα水平组内比较：M组患者T2-5时点血TNFα水平高于T1时点值（T5P<0.05,T2-4P<0.01）；P组患者T2-4时点血TNFα水平高于T1时点值（T2P<0.05,T3-4P<0.01）,T5与T1比较差异无统计学意义（P>0.05）；S组患者T3-5时点血TNFα水平高于T1时点值（T5P<0.05, T3-4P<0.01）,T2时点血TNFα水平与T1时点值比较差异无统计学意义（P>0.05）。10.血TNFα水平组间比较：P组患者T3-5时点的血TNFα水平低于M组同时点值（T5P<0.05, T3-4 P<0.01）, T2时点两组间差异无统计学意义（P>0.05）；S组患者T2-4时点血TNFα水平低于M组同时点值（T2P<0.05, T3-4P<0.01）, T5时点两组间差异无统计学意义（P>0.05）。11.T2、T3时点心肌的HO-1表达：三组T3时HO-1灰度值均低于T2（S组P<0.05,M组和P组P<0.01）,表明T3时心肌的HO-1表达高于T2。P组和S组T2、T3时灰度值均低于M组同时点值（P<0.05）,提示P组和S组患者T2、T3时心肌HO-1的表达均高于M组同时点水平。12.P组与S组比较：S组患者T4-5血CK水平低于P组同时点水平（P<0.05）,除此之外,P组和S组在各时点LDH、CK、CK-MB、cTnI、SOD和TNFα水平,以及心肌HO-1表达水平的差异无统计学意义（P>0.05）。13.三组患者术后气管导管留置时间和ICU滞留时间差异无统计学意义（P>0.05）。结论：丙泊酚和七氟烷持续应用于重症心瓣膜病患者CPB心内直视术的麻醉,丙泊酚可减少重症心瓣膜病患者心内直视术CPB中“缺血再灌注期”心肌损伤酶LDH、CK-MB和cTnI的释放入血,增加“缺血再灌注期”血SOD水平,促进心肌的HO-1表达；减少“再灌注期”的血CK和炎性细胞因子TNFa释放入血。（2）七氟烷可减少重症心瓣膜病患者心内直视术CPB中“缺血再灌注期”心肌损伤酶LDH、CK-MB、cTnI和炎性细胞因子TNFa的释放入血,增加CPB中“缺血再灌注期”血SOD水平,促进心肌的HO-1表达；减少“再灌注期”血CK水平。表明丙泊酚和七氟烷对重症心瓣膜病患者心肌有一定的保护作用。
姚宇[7]（2009）在《七氟醚与丙泊酚对小儿围术期肌钙蛋白I的影响》文中研究指明通过七氟醚吸入麻醉和丙泊酚全凭静脉麻醉对择期手术患儿的应用,比较其对围术期血流动力学及血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）的影响,进一步为小儿临床麻醉用药的选择提供参考。选择ASAⅠⅡ级,择期行腹部全麻手术的患儿40例,年龄37岁,随机分为七氟醚组（S组）和丙泊酚组（P组）,每组20例。观察血流动力学情况,并于特定时间点测定血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）的含量。结果可见:1.血流动力学变化:①P组患儿在诱导后及插管即刻心率（HR）减慢,并在诱导后、插管即刻、插管后1min及3min平均动脉压（MAP）降低,与麻醉前比较差异有统计学意义,组间比较差异有统计学意义。②S组MAP在诱导后有所下降,但与麻醉前比较差异无统计学意义,其它各个时间点HR和MAP与麻醉前比较差异无统计学意义。2. cTnⅠ的变化:①与麻醉前比较,P组患者在术后3h cTnⅠ含量有升高趋势,术后24h高于正常值,与麻醉前比较差异均有统计学意义,组间比较差异有统计学意义。②S组各个时间点与麻醉前比较差异无统计学意义。本研究结果表明,与丙泊酚静脉麻醉相比,七氟醚吸入麻醉诱导期血流动力学更平稳,围术期cTnⅠ的变化不明显,表明其对心肌的保护作用优于丙泊酚。
王丽波[8]（2006）在《异丙酚、异氟醚在婴幼儿体外循环中的心肌保护作用》文中研究说明目的:随着心脏外科的发展,心肌保护一直是人们关注的热点问题。麻醉药物的心肌保护作用在麻醉界也备受关注。有关常用麻醉药异氟醚和异丙酚在体外循环中的心肌保护作用在成人已有报道。这两种药物在婴幼儿心内直视手术中也是常用药物,但是异氟醚和异丙酚在婴幼儿体外循环中是否同样具有心肌保护作用却未见报道。本研究通过动态观察婴幼儿体外循环心内直视手术心肌缺血/再灌注期间血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）的变化,比较麻醉剂异丙酚、异氟醚在婴幼儿体外循环心内直视手术中对心肌的保护作用,为临床工作中药物的合理选择和应用提供依据。方法:将27例先天性心脏病房间隔缺损和/或室间隔缺损拟行低温体外循环心内直视修补术的婴幼儿患者,随机分为三组:对照组即芬太尼组（F组）8例,异丙酚组（P组）9例,异氟醚组（I组）10例。三组患儿术前用药相同即地西泮和吗啡各0.2mg/kg于术前30分钟肌肉注射。麻醉诱导:对照组静脉注射力月西0.1mg/kg,芬太尼5ug/kg,维库溴胺1.0mg/kg静脉注射;两观察组的芬太尼和维库溴胺用量同对照组,异丙酚组用异丙酚2mg/kg静脉注射,异氟醚组吸入0.5-1.0%异氟醚。气管插管后行机械通气,使呼气末二氧化碳浓度维持在30-35mmHg。麻醉维持:对照组静脉用咪唑安定0.08-1.0mg/kg/h,芬太尼20-30ug/kg/h,维库溴胺1.2-1.5mg/kg/h;两观察组的芬太尼和维库溴胺用量同对照组,异丙酚组用微泵持续静注异丙酚4-6mg/kg/h(包括体外循环过程
顾尔伟,赵庆,刘功传,曾一平,张健[9]（2002）在《异氟醚与咪唑安定或丙泊酚联合应用对心肌缺血-再灌注期心肌肌钙蛋白Ⅰ的影响》文中研究表明目的 观察异氟醚与咪唑安定或丙泊酚联合应用对心肺转流 （CPB）心内直视手术心肌缺血 /再灌注期血清心肌肌钙蛋白Ⅰ （cTnⅠ ）的影响。方法 5 0例先心、房或室间隔缺损择期行心内直视手术患者 ,随机分为五组 ,每组 10例。Ⅰ组泵注咪唑安定 2 0～ 4 0mg·kg-1·h-1维持麻醉 ;Ⅱ组丙泊酚 0 2～ 0 4mg·kg-1·h-1;Ⅲ组转流前、主动脉开放后持续吸入 0 8～ 1 3MAC异氟醚 ;Ⅳ组转流前吸入异氟醚同Ⅲ组 ,主动脉阻断后泵注咪唑安定同Ⅰ组 ;Ⅴ组转流前同Ⅲ组 ,主动脉阻断后微泵静注丙泊酚同Ⅱ组。分别在术前、停CPB后 30分钟、2小时和术后 2 4小时取中心静脉血 ,测定血清cTnⅠ水平 ,并观察开放主动脉后心脏复跳情况。结果 与术前比较 ,五组患者停CPB后各时点cTnⅠ明显升高 （P <0 0 1）。各组术后 2 4小时值与停CPB 2小时值比较已显着下降 （P <0 0 1） ,Ⅰ组与其他各组比较升高更为显着 （P <0 0 1）。异氟醚与咪唑安定或丙泊酚联合应用 ,与异氟醚组各时点值比较 ,血清cTnⅠ未见明显降低。Ⅳ组与Ⅴ组间相比也无显着差异。各组心脏自动复跳率无差异。结论 丙泊酚减轻心肌缺血再灌注损伤的作用明显强于等效剂量的咪唑安定 ;异氟醚具有明显的心肌保护作用 ;异氟醚和丙泊酚或咪唑安定合用 ,cTnⅠ水平接近异氟?
赵利军[10]（2005）在《体外循环前不同血压水平对术后心肌肌钙蛋白-Ⅰ的影响》文中认为目的:1.研究心脏手术中建立体外循环前,不同收缩压水平对术后心肌肌钙蛋白-Ⅰ（cTnI）的影响。 2.研究控制血压不同的方法对术后心肌肌钙蛋白-Ⅰ的影响。 方法:我院心脏外科2004年10月—2005年1月行右腋下直切口房、室间隔缺损修补术的30例患者,异氟醚、芬太尼和维库溴铵维持麻醉。开胸后将患者随机分配到异氟醚组（Ⅰ组）,维持原麻醉方式不加其他干预;丙泊酚组（Ⅱ组）,加丙泊酚0.5-1mg/kg缓慢静注,继之以2mg·kg-1·h-1持续输注;乌拉地尔组（Ⅲ组）,乌拉地尔5-10mg缓慢静注,并记录干预前后收缩压水平范围。根据处理后收缩压水平又可将患儿分为A组（SBP≤80mmHg）、B组（SBP 80-100 mmHg）、C组（SBP≥100 mmHg）。分别测定cTnI在手术开始前（T0）,开放主动脉后12小时（T1）,开放主动脉后24小时（T2）浓度。比较不同血压水平及不同处理组间cTnI的变化。 结果:建立体外循环前不同收缩压水平对术后cTnI的释放是有影响的,不同的水平在不同时间点对术后cTnI的影响各不相同,B组（SBP 80-100mmHg）在开放主动脉后12小时（T1）心肌肌钙蛋白-Ⅰ最低。不同的处理对于术后cTnI释放的影响无统计学差异。 结论:建立体外循环前收缩压水平在80-100 mmHg时引起cTnI的释放最低,通过加以丙泊酚或乌拉地尔均可将收缩压控制在该范围,且两种方法均不会增加术后心肌肌钙蛋白-Ⅰ的释放。
二、异氟醚与咪唑安定或丙泊酚联合应用对心肌缺血-再灌注期心肌肌钙蛋白Ⅰ的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、异氟醚与咪唑安定或丙泊酚联合应用对心肌缺血-再灌注期心肌肌钙蛋白Ⅰ的影响（论文提纲范文）
（1）七氟醚不同吸入时长对老年冠心病患者非心脏手术心肌保护的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 背景和意义 |
| 研究目的和方法 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究对象与试验方法 |
| 1.1.1 研究对象来源 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.1.4 剔除标准 |
| 1.1.5 研究对象 |
| 1.1.6 麻醉前检查与评估 |
| 1.1.7 麻醉诱导 |
| 1.1.8 麻醉维持 |
| 1.1.9 主要观察指标 |
| 1.1.10 次要观察指标 |
| 1.1.11 研究方法与技术路线 |
| 1.1.12 指标数据统计 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 一般资料比较 |
| 1.2.2 瑞芬太尼用量、术毕VAS评分、术毕至出院天数 |
| 1.2.3 血流动力学比较 |
| 1.2.4 血清心肌酶水平的比较 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 试验设计 |
| 1.3.2 七氟醚的心肌保护作用 |
| 1.3.3 七氟醚的其他应用 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 七氟醚预处理及后处理机制对心肌保护作用研究与应用现状 |
| 2.1 七氟醚的基本性状 |
| 2.2 心肌损伤的机制 |
| 2.3 心肌保护的发展 |
| 2.4 缺血预处理与麻醉药预处理 |
| 2.4.1 七氟醚缺血预处理作用机制 |
| 2.4.2 七氟醚缺血预处理的临床应用 |
| 2.5 缺血后处理与麻醉药后处理 |
| 2.5.1 七氟醚缺血后处理作用机制 |
| 2.5.2 七氟醚缺血后处理的临床应用 |
| 2.6 七氟醚预处理联合后处理的应用 |
| 2.7 结语 |
| 参考文献 |
| 附录A 患者一般信息登记表 |
| 附录B 试验所需药品、材料和设备 |
| 1 药品和试剂 |
| 2 仪器和设备 |
| 附录C 患者知情同意书 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（2）丙泊酚对心脏TRPV1参与介导远端预处理心肌保护效应的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 心脏TRPV1在远端创伤预处理对心肌缺血再灌注损伤中的作用 |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 各组血流动力学比较及心律失常发生率比较 |
| 3.2 心肌梗死面积 |
| 3.3 大鼠心肌损伤后血清cTnI |
| 3.4 心肌损伤后心肌组织中Caspase-3 活性 |
| 3.5 大鼠心肌中TRPV1 表达的变化。 |
| 3.6 TUNEL法检测心肌细胞凋亡 |
| 4.讨论 |
| 4.1 大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的建立 |
| 4.2 大鼠远端创伤预处理模型的建立 |
| 4.3 远端创伤预处理对大鼠缺血再灌注期间心律失常的影响 |
| 4.4 远端创伤预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 4.5 心脏TRPV1 在远端创伤预处理对心肌缺血再灌注损伤中的作用 |
| 4.6 结论 |
| 第二部分 丙泊酚取消远端创伤预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 各组大鼠心电图的比较及心律失常发生率 |
| 3.2 大鼠血流动力学的波动 |
| 3.3 心肌梗死面积和重量 |
| 3.4 大鼠心肌缺血再灌注后血清cTnI |
| 3.5 大鼠心肌缺血再灌注后心肌Caspase-3 活性 |
| 3.6 大鼠心肌中TRPV1及CGRP的表达的变化。 |
| 3.7 心肌和血清中CGRP的表达 |
| 3.8 血清中乳酸脱氢酶(LDH)水平 |
| 4.讨论 |
| 4.1 丙泊酚取消远端创伤预处理心肌保护作用 |
| 4.2 CGRP在丙泊酚抑制远端缺血创伤处理心肌保护中的作用。 |
| 4.3 丙泊酚通过TRPV1/CGRP途径取消远端创伤预处理后心肌保护 |
| 4.4 .结论 |
| 第三部分 丙泊酚不同时点给药对远端缺血预处理在心脏缺血再灌注损伤中的影响和机制 |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 大鼠各组血流动力学和心律失常的发生率 |
| 3.2 心肌梗死面积 |
| 3.3 免疫荧光和蛋白定量测定心肌TRPV1 的表达。 |
| 3.4 大鼠心肌缺血再灌注后血清cTnI |
| 3.5 大鼠心肌缺血再灌注后心肌Caspase-3 活性 |
| 4.讨论 |
| 4.1 RIPC对心肌缺血再灌注损伤有保护作用 |
| 4.2 丙泊酚对RIPC心肌保护作用的影响 |
| 4.3 小结 |
| 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（3）丙泊酚全凭静脉麻醉对高血压患者超敏肌钙蛋白的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 麻醉处理 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）七氟醚、丙泊酚及七氟醚复合丙泊酚维持麻醉对缺血再灌注心肌功能的影响（论文提纲范文）
| 目录 |
| 缩略词表（abbreviation） |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 图片 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）七氟醚预处理对体外循环心内直视手术患者围术期心肌保护和全身抗炎作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表与附图 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）丙泊酚、七氟烷对重症心瓣膜病心内直视术的心肌效应研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表的论文 |
（7）七氟醚与丙泊酚对小儿围术期肌钙蛋白I的影响（论文提纲范文）
| 提要 |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 小儿心脏的特点 |
| 2.2 缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对缺血再灌注心肌的保护 |
| 2.2.1 IP 的基本特征 |
| 2.2.2 IP 对心肌保护作用的分子生物学机制 |
| 2.3 七氟醚对循环系统的影响 |
| 2.4 七氟醚对心肌保护的研究进展 |
| 2.4.1 ATP 敏感性钾通道开放机制 |
| 2.4.2 细胞膜受体--抑制性G 蛋白--蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)信号通路激活机制 |
| 2.4.3 心肌微血管保护的机制 |
| 2.5 心肌细胞损伤的特异性标志-心肌肌钙蛋白 I(cTnI) |
| 2.5.1 cTnI 的结构 |
| 2.5.2 cTnI 的生物学特性 |
| 2.5.3 cTnI 对围术期心肌损伤的检测 |
| 参考文献 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 病例选择 |
| 3.2 麻醉方法 |
| 3.3 药品和仪器 |
| 3.4 标本的采集与测定 |
| 3.5 观察项目和指标 |
| 3.6 统计学处理方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 两组患儿一般情况 |
| 4.2 两组患儿血流动力学的变化 |
| 4.2.1 心率（HR）的变化 |
| 4.2.2 平均动脉压（MAP）的变化 |
| 4.3 两组患儿 cTnⅠ的变化 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 导师及作者简介 |
（8）异丙酚、异氟醚在婴幼儿体外循环中的心肌保护作用（论文提纲范文）
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 致谢 |
（10）体外循环前不同血压水平对术后心肌肌钙蛋白-Ⅰ的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 前言 |
| 第一章 资料与方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
四、异氟醚与咪唑安定或丙泊酚联合应用对心肌缺血-再灌注期心肌肌钙蛋白Ⅰ的影响（论文参考文献）
- [1]七氟醚不同吸入时长对老年冠心病患者非心脏手术心肌保护的研究[D]. 张莹莹. 华北理工大学, 2020(02)
- [2]丙泊酚对心脏TRPV1参与介导远端预处理心肌保护效应的影响[D]. 陈珂. 安徽医科大学, 2019(08)
- [3]丙泊酚全凭静脉麻醉对高血压患者超敏肌钙蛋白的影响[J]. 贾敏,田军,王智谦,韩雅君. 内蒙古医学杂志, 2013(07)
- [4]七氟醚、丙泊酚及七氟醚复合丙泊酚维持麻醉对缺血再灌注心肌功能的影响[D]. 赵佑君. 安徽医科大学, 2013(01)
- [5]七氟醚预处理对体外循环心内直视手术患者围术期心肌保护和全身抗炎作用[D]. 李波. 山东大学, 2010(09)
- [6]丙泊酚、七氟烷对重症心瓣膜病心内直视术的心肌效应研究[D]. 吴灵潝. 武汉大学, 2009(01)
- [7]七氟醚与丙泊酚对小儿围术期肌钙蛋白I的影响[D]. 姚宇. 吉林大学, 2009(08)
- [8]异丙酚、异氟醚在婴幼儿体外循环中的心肌保护作用[D]. 王丽波. 吉林大学, 2006(10)
- [9]异氟醚与咪唑安定或丙泊酚联合应用对心肌缺血-再灌注期心肌肌钙蛋白Ⅰ的影响[J]. 顾尔伟,赵庆,刘功传,曾一平,张健. 临床麻醉学杂志, 2002(11)
- [10]体外循环前不同血压水平对术后心肌肌钙蛋白-Ⅰ的影响[D]. 赵利军. 山西医科大学, 2005(06)