无机磷中毒周围神经病变肌电图分析一例

一、无机磷中毒致周围神经病肌电图分析1例（论文文献综述）

邢威,傅景海^[1]（2014）在《52例有机磷农药中毒迟发性神经病临床与肌电图分析》文中进行了进一步梳理应用Keypoint肌电图仪对52例有机磷农药中毒迟发性神经病患者进行神经肌电图检查。结果显示早期和后期的周围神经病变在肌电图改变上是不同的,神经传导速度测定以腓总神经和胫神经异常为主,与其临床症状下肢重于上肢相一致。

严蓉,孙道远^[2]（2013）在《2000—2010年我国化学物中毒性周围神经病流行病学研究》文中认为目的分析2000—2010年我国化学物中毒性周围神经病的流行状况。方法 通过文献检索收集2000—2010年我国化学物中毒性周围神经病病例及中毒事件,对化学物中毒性周围神经病的原因、地区分布、毒物构成等进行分析。结果 2000—2010年我国文献报道化学物中毒性周围神经病2 329例,分布于全国19个省市。职业性中毒1 359例（58.4%）,非职业性中毒953例（40.9%）,不明原因中毒17例（0.7%）。职业性中毒性周围神经病中致病化学物以正己烷居首位（43.0%）;非职业性中毒性周围神经病以有机磷杀虫剂中毒所致的迟发性周围神经病为多见（52.8%）。结论 化学物中毒性周围神经病在我国时有发生,应加强毒物危害宣传、职业卫生监督管理及劳动防护宣传教育,治理环境,及时治疗中毒病例,减少化学物中毒性周围神经病的发生。

胡轶虹,金梅香,郭尔平,江新梅^[3]（2012）在《鸡甲胺磷中毒性神经肌病模型的建立及电生理研究》文中提出目的建立鸡甲胺磷中毒迟发性神经病模型;通过周围神经电生理检测确定周围神经损伤情况并做预后评估。方法莱亨母鸡随机分为5组,甲胺磷经消化道染毒,染毒后1、2、3、4、8w取鸡坐骨神经进行电生理检测。结果甲胺磷致迟发性神经病早期以轴索损害为主（波幅降低）,继之出现脱髓鞘改变（远端潜伏期延长及运动神经传导速度减慢）。结论 （1）利用甲胺磷染毒莱亨鸡可成功构建迟发性神经病模型;（2）电生理检测阳性率高,且早于临床体征的出现,是诊断迟发性神经病的客观指标之一。

牛雪茹^[4]（2010）在《温针对于慢性酒精中毒性周围神经病大鼠神经生长因子影响的实验研究》文中研究指明目的:通过观察温针对慢性酒精中毒性周围神经病变（chronic alcoh- olic peripheral neuropathy CAPN）模型大鼠神经传导速度,超微结构及神经生长因子的影响,对于温针治疗CAPN进行疗效评价,旨在揭示温针对治疗CAPN模型大鼠治疗的作用机制,发现温针治疗CAPN的作用靶点,为温针治疗CAPN的临床推广提供新的理论依据。方法:成年雄性Wistar大鼠70只,体重220±30g,随机分成2组,空白对照组25只饮水,慢性酒精中毒模型组45只自由饮酒浓度从6%、9%、12%各5天增至20%后维持饲养,分别于2月、3月、4月末两组各取5只,测体重、压痛阈值后取坐骨神经进行电生理检查然后光镜、电镜检测坐骨神经及背根神经节病理形态及超微结构变化,然后将造模成功的大鼠随机分为模型组,弥可保组,温针组。运用电生理学、病理学、免疫组化,酶联免疫及分子生物学等技术手段,观察温针治疗对酒精中毒性周围神经病大鼠体重、压痛阈值、坐骨神经传导速度、坐骨神经及背根神经节病理形态学以及坐骨神经及背根神经节NGF表达的影响。结果:1、模型组体重较对照组增长缓慢;2、模型组压痛阈值从第3个月后开始显着高于正常组,差异有显着性（P<0.05）;3、模型组大鼠坐骨神经传导速度与对照组比较减慢,4个月时差别具有显着性（P<0.01）。4、模型组大鼠4个月时坐骨神经HE染色光镜下显示轴索变性伴继发性节段性脱髓鞘,但神经节结构无明显异常。5、经温针治疗4周后可以降低CAPN大鼠压痛阈值;提高坐骨神经传导速度,减轻坐骨神经形态结构的病理变化,提高坐骨神经及背根神经节中神经生长因子的表达,其结果与弥可保组比较有显着性差异（P<0.05）。结论:1、温针可以降低CAPN大鼠的压痛阈。2、温针治疗可以明显加快CAPN大鼠坐骨神经传导速度。3、温针治疗可以改善CAPN大鼠坐骨神经纤维脱髓鞘及轴索4、温针可以促进CAPN大鼠坐骨神经及背根神经节中神经生长因子的表达。

李方顺,胡培阳^[5]（2007）在《有机磷中毒后迟发性神经病64例疗效观察》文中研究表明目的观察中西医结合治疗有机磷中毒后迟发性周围神经病变的疗效。方法对我院2002—2006年利用中西医结合疗法成功治疗的64例有机磷农药中毒后迟发性周围神经病变进行回顾分析。结果痊愈54例,显效8例,进步2例。结论中西医结合治疗有机磷中毒迟发性周围神经病疗效满意。

胡轶虹^[6]（2004）在《鸡甲胺磷中毒性神经肌病电生理测定及药物干预研究》文中指出有机磷酸酯农药不仅能抑制胆碱酯酶，引起典型的胆碱能危象为主的急性中毒表现，还能使重症患者在急性期恢复后发生迟发神经病变，表现为肢体麻木乏力甚至瘫痪，病程长，重症者不能完全恢复，严重影响患者的生活和工作。 甲胺磷属高毒类有机磷农药，不同途径包括消化道，呼吸道和皮肤接触均可造成急性中毒，但以消化道中毒所致迟发性神经病的机率最大。不同的有机磷农药引起的0PIDN有种属特异性，以人类和鸡最为敏感，而啮齿动物则不敏感。鉴于消化道染毒毒物剂量易于控制，鸡对甲胺磷的敏感性高，我们本次实验选用莱亨母鸡进行甲胺磷染毒制成迟发性神经病的动物模型。 以往许多文献报告0PIDN选用大剂量B族维生素、ATP、地巴唑、硝酸一叶秋碱治疗以及一些中药制剂，但疗效不确切。目前普遍认为糖皮质激素可以加速0PIDN的恢复，但副作用大，禁忌症较多，因此寻找一种安全有效的治疗药物迫在眉睫。依美思为核苷酸类药物，主要有效成份为三磷酸胞苷（CTP），在机体内参与磷脂类及核酸的合成和代谢。具有营养神经，支持神经细胞存活，延缓死亡，提高神经细胞抗损伤能力，增强神经细胞活性，促进神经突起生长的作用。本实验利用行为学及电生理检测方法来研究甲胺磷所致的周围神经系统损害，并观察CTP的防治作用，这在国内尚属首例。 本实验选用莱亨母鸡（鸡龄1年左右，体重1.5±O.5kg）105只，其中5只为正常鸡，不染毒，也不给药。余100只均分为4组。室温21～23℃，单笼饲养，甲胺磷用植物油溶解，浓度为5mg／ml,按2m1／kg体积通过套管直接灌入已断食24小时的鸡素囊中，染毒的<WP=35>鸡用阿托品保持度过急性期，染毒前20分钟8mg／kg肌注，染毒后3、6、10小时4mg／kg肌注。A组为盐水组，染毒后每天肌注生理盐水（1ml／kg），连续一周。B组为依美思小剂量组（浓度1.5 mg／ml），染毒后每天肌注1ml／kg，连续一周。C组为依美思大剂量组（浓度3mg／m1），染毒后每天肌注1m1／kg，连续一周。D组为激素组，染毒后每天肌注地塞米松1mg／kg，连续一周。分别于实验前后称量体重并观察临床表现。并于染毒后1、2、3、4、8周随机取各实验组2～6只进行标本取样，游离坐骨神经，于P0werlab生物记录仪上行电生理检测（包括波幅，时值，远端潜伏期，运动神经传导速度的测定）。 本实验急性期鸡经甲胺磷染毒后5—10分钟即表现萎靡、流涎、瞳孔缩小、喜卧，从第2天开始有动物死亡，共死亡1 5只，其中12只死亡时间为染毒后2—8天，另两只分别死亡于染毒后12天，15天和40天，急性期死亡率占总死亡率的80％，各组均有死亡，经四格表统计处理，各组间死亡率差异无显着性，说明依美思及地塞米松不降低急性期有机磷中毒表现及死亡率，此期死因为中间综合征。之后经过1周左右的潜伏期，出现迟发性神经病的症状，动物的表现开始呈全身无力状态，喜卧，后出现步态不稳，逐渐发展为站立困难，此期肌力下降表现为1级及2级，无完全瘫痪者。各实验组发病率见表，组间比较无统计学意义，说明依美思及地塞米松不降低有机磷中毒迟发性神经病的发病。 神经电生理检测结果表明，染毒后1周，波幅有明显降低，而运动神经传导速度及远端潜伏期无明显改变，提示周围神经早期以轴索损害为主。其后2，3周波幅逐渐升高，至第4周波幅已恢复正常。染毒后2成为周出现运动神经传导速度减慢及远端潜伏期延长，提示出现脱髓鞘改变。至第8周运动神经传导速度及远端潜伏<WP=36>期方恢复正常。依美思治疗组及激素组与盐水组比较，各电生理指标变化均无组间差异，提示本病有自愈倾向。曾有学者认为小剂量激素治疗本病可缩短病程，本实验并不支持此学说。 实验前后称量莱亨母鸡体重，盐水组及依美思大剂量组，依美思小剂量组体重均有明显变化，即体重有增加，而应用地塞米松治疗后，体重无明显改变，提示地塞米松治疗效果欠佳，可能因其副作用而影响鸡的正常生长。 综上，我们得出以下结论：通过给莱亨母鸡经消化道甲胺磷染毒，成功的制作了迟发性神经病动物模型；甲胺磷致迟发性神经病早期以轴索损害为主（波幅降低），继之出现脱髓鞘改变（远端潜伏期延长及运动神经传导速度减慢）；地塞米松治疗效果不明显且副作用大，不宜在临床上广泛使用；依美思可作为地塞米松的替代治疗使用，但早黟应用并不能防止迟发性周围神经病的发生；周围神经电生理改变早于神经肌肉病理改变，可以作为临床判定周围神经损害的早期诊断依据。

周艳^[7]（2004）在《鸡甲胺磷中毒性神经肌病的神经病理及药物干预治疗》文中研究说明有机磷中毒迟发性神经病（Organophosphate induced delayed neuropathy，OPIDN）是农药中毒后的严重并发症。甲胺磷（Methamidophos）被认为是属于迟发性神经毒性高的有机磷杀虫剂，本实验重点研究三磷酸胞苷二钠（CTP）在预防和治疗甲胺磷中毒后引起的迟发性周围神经病临床效果及病理变化，明确CTP、地塞米松对OPIDN是否有保护作用。Leghorn母鸡105只，体重1.54±0.14kg ，随机分为5组，正常组、盐水对照组、小剂量 CTP 组、大剂量 CTP 组、地塞米松组。方法如下：断食24小时后用植物油溶解的甲胺磷（10mg/kg）按2ml/kg体积通过套管直接灌入鸡素囊中，染毒的鸡用阿托品保持度过急性期，染毒前20分钟8 mg/kg肌注，染毒后3、6、10小时4 mg/kg肌注。从染毒后第2天开始各组均连续给药1周，所有药物均按照1ml/kg肌注。盐水对照组用0.9%生理盐水每日按1ml/kg肌注，CTP剂量以体表面积成人剂量计算，CTP用生理盐水稀释，小剂量CTP组每日1.5 mg/kg，大剂量CTP组每日3.0 mg/kg，地塞米松组每日1 mg/kg。染毒后观察鸡流涎、流泪、呼吸、瞳孔、肌束颤动、步态等症状变化，每周称重，并每日观察迟发神经毒性的临床体征，临床OPIDN的分级标准按照1987年Robertson的分级标准：0级－没有体征；1级－步态异常；2级－动物用后臀休息但还能站立；3级－完全瘫痪。染毒后1、2、3、4、8周末在水合氯醛腹腔深麻醉后，将Leghorn鸡固定于实验台上，进行腓总神经活检，制备光镜、电镜标本，观察神经纤维超微结构变化及形态计量学分析，并应用单纤维剥离技术，观察其病理形态学改变，对照比较不同方法治疗的效果。采用两因素方差分析及Tukey两两比较进行统计学分析。 <WP=37>本实验中临床症状3周达高峰，第8周时步态已经基本恢复正常。地塞米松组和大剂量CTP组第1、2周周围神经病临床评分与对照组无明显差异，第3、4周周围神经病临床评分明显低于对照组，症状相对较轻，恢复较快。光镜下甲苯胺兰染色第2周末即出现髓鞘轻微改变，第3周末出现部分神经纤维变性，髓鞘深染形状不规则, 神经轴索肿胀，排列紊乱。这种改变在第4周末最典型, 髓鞘排列松散,有些髓鞘过度内褶,侵入到轴浆内。光镜下第8周末有髓纤维密度明显增加，小径薄髓纤维数目增加尤为明显。电镜下电子双重染色第3周末有髓神经纤维髓鞘增厚、板层分离、松解，轴索肿胀，结构不清。在形态计量学分析时，纤维大小分布差异明显，大径有髓神经纤维百分比减少，至第8周末小径纤维显着增加。大剂量CTP组、地塞米松组与正常组的横断面神经单纤维的面积变化相比具有显着性差异（P<0.05）。采用神经单纤维剥离技术，光镜下见盐水对照组第1周末即有神经纤维不规则，髓鞘起皱折、折叠（B类）等轻微改变，而小剂量CTP组第2周末、大剂量CTP组和地塞米松组在第3周末出现上述改变。小剂量CTP组第2周末神经纤维伴有结旁或结间节段脱髓鞘，结旁轴突肿胀（C、D类）等改变，有些纤维逐渐变性，郎飞结旁限局性肿胀,卵圆体或髓球呈线性排列，结间髓鞘厚度变化明显（E、G类），而大剂量CTP组和地塞米松组在第3周末出现上述改变。盐水对照组、小剂量CTP组第3周末、大剂量CTP组和地塞米松组在第4周末病变程度达到高峰，在同一时间段小剂量CTP组与盐水对照组的轴索及髓鞘的改变又有差异，前者改变相对较轻。盐水对照组第8周末、大剂量CTP组和地塞米松组在第4周末撕单纤维可见神经纤维结间髓鞘变短，可规则或不规则，形成腊肠状（F、G类），结间距离明显缩短，提示有髓神经纤维再生的出现。 <WP=38>在显微标尺参照下随机测量同一视野下神经单纤维两个郎飞结间的距离，显示大剂量CTP组与正常组、盐水对照组、小剂量CTP组、地塞米松组的同一视野下神经单纤维郎飞结间的距离组间比较有显着性差异（P<0.05）；各组内第1、2、3、4周分别与第8周相比均具有显着性差异（P<0.05）。其中，盐水组、小剂量CTP组第4周郎飞结间的距离明显增宽。盐水组第8周、大剂量CTP组和地塞米松组在第4周末郎飞结间的距离缩短。提示有髓神经纤维再生的出现。说明有髓神经纤维的损伤开始恢复。 本实验病理改变显示第2周末神经开始变性，第3、4周神经变性达高峰，此后逐渐恢复。远端纤维比近端纤维受累早且严重；粗纤维比细纤维更易感。病损性质为轴索变性，随后伴发髓鞘变性。本实验证实甲胺磷中毒迟发性神经病具有自愈性，鸡需要2个月。大剂量CTP组、地塞米松组与盐水对照组、正常组的光镜、电镜及形态学观察均有明显差异。染毒同时应用CTP、地塞米松，神经也变性，唯变性时间推迟1周，变性程度较轻，持续时间短，修复时间提前，提示CTP、地塞米松有减轻染毒后神经组织病损程度和使病损组织加速自愈作用，但不能免除病损发生。激素起作用的原理可能是通过抑制中毒患者体内毒性物质转化、毒性物质对神经肌肉组织的直接损伤或者通过增强线粒体膜，加速糖原颗粒形成而起到减轻中毒后神经肌肉损害和促进病损组织恢复，使得迟发神经肌病提前治愈。由于激素可并发许多不良反应，又有许多禁忌证，使其应用受到限制。而CTP能提高神经细胞抗损伤能力、促进神经突起的再生长，可以有效地防止神经细胞损伤或缺血后的继发死亡，无明?

邢英琦^[8]（2004）在《鸡甲胺磷中毒性神经肌病的肌肉病理及药物干预治疗》文中进行了进一步梳理

李萍,刘莉,白勤,武新颖^[9]（2002）在《无机磷中毒致周围神经病肌电图分析1例》文中研究表明

张淼^[10]（2010）在《电针治疗对慢性酒精中毒周围神经病大鼠神经生长因子及其受体影响的实验研究》文中提出目的:本课题通过酒精自由饮建立慢性酒精中毒性大鼠周围神经病变（chronic alcoholic peripheral neuropathy, CAPN）模型,探讨电针对慢性酒精中毒周围神经病治疗的作用机制,为针灸治疗慢性酒精中毒性周围神经病的临床推广提供新的理论依据。方法:成年雄性Wistar大鼠100只,体重220±30g,随机分成2组,空白对照组和慢性酒精中毒造模组,4个月后再将造模大鼠40只随机分为模型组,弥可保组,电针组,普通针刺组。运用电生理学、病理学、免疫组化,酶联免疫及分子生物学等技术手段,观察电针治疗对酒精中毒性周围神经病大鼠体重、压痛阈值、坐骨神经传导速度、坐骨神经及背根神经节病理形态学以及坐骨神经及背根神经节中神经生长因子（nevre growth facto, NGF）及其受体p75mRNA和TrkAmRNA的表达的影响。结果:造模结果:（1）模型组体重较对照组增长缓慢;（2）模型组压痛阈值从第3个月后开始显着高于正常组,差异有显着性（P<0.05）;（3）模型组大鼠坐骨神经传导速度与对照组比较减慢, 4个月时差别具有显着性（P<0.01）。（4）模型组大鼠4个月时坐骨神经HE染色光镜下显示轴索变性伴继发性节段性脱髓鞘,但神经节结构无明显异常,以上结果说明造模成功。治疗4周后:（1）用电针、普针和弥可保治疗后体重较模型对照组略有增加,但无统计学意义。（2）电针治疗后压痛阈值降低较模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,而普针和弥可保治疗后压痛阈值较模型对照组略有降低,但无统计学意义（P>0.05）。（3）电针治疗可以提高坐骨神经传导速度,减轻坐骨神经形态结构的病理变化,与普针组和弥可保组比较,差异有统计学意义。（4）电针治疗可以提高坐骨神经及背根神经节中神经生长因子及其受体p75mRNA和TrkAmRNA的表达,其结果与弥可保组、普针组比较有显着性差异（P<0.05）。结论:1、采用逐渐增加浓度的自由饮方法可成功建立慢性酒精中毒周围神经病变动物模型。2、电针治疗可以提高CAPN大鼠坐骨神经传导速度。3、电针治疗可以改善CAPN大鼠坐骨神经纤维脱髓鞘及轴索萎缩,减轻神经的病理损伤,对神经具有保护作用。4、电针治疗能上调CAPN大鼠坐骨神经及背根神经节神经生长因子（ NGF）蛋白水平的表达。5、电针治疗能促进CAPN大鼠坐骨神经及背根神经节中神经生长因子受体TrkAmRNA和p75NTRmRNA的表达。

二、无机磷中毒致周围神经病肌电图分析1例（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、无机磷中毒致周围神经病肌电图分析1例（论文提纲范文）

（1）52例有机磷农药中毒迟发性神经病临床与肌电图分析（论文提纲范文）

（2）2000—2010年我国化学物中毒性周围神经病流行病学研究（论文提纲范文）

（4）温针对于慢性酒精中毒性周围神经病大鼠神经生长因子影响的实验研究（论文提纲范文）

（6）鸡甲胺磷中毒性神经肌病电生理测定及药物干预研究（论文提纲范文）

（7）鸡甲胺磷中毒性神经肌病的神经病理及药物干预治疗（论文提纲范文）

（8）鸡甲胺磷中毒性神经肌病的肌肉病理及药物干预治疗（论文提纲范文）

（10）电针治疗对慢性酒精中毒周围神经病大鼠神经生长因子及其受体影响的实验研究（论文提纲范文）

四、无机磷中毒致周围神经病肌电图分析1例（论文参考文献）

• [1]52例有机磷农药中毒迟发性神经病临床与肌电图分析[J]. 邢威,傅景海. 中国工业医学杂志, 2014(01)
• [2]2000—2010年我国化学物中毒性周围神经病流行病学研究[J]. 严蓉,孙道远. 中国职业医学, 2013(04)
• [3]鸡甲胺磷中毒性神经肌病模型的建立及电生理研究[J]. 胡轶虹,金梅香,郭尔平,江新梅. 中风与神经疾病杂志, 2012(08)
• [4]温针对于慢性酒精中毒性周围神经病大鼠神经生长因子影响的实验研究[D]. 牛雪茹. 黑龙江中医药大学, 2010(03)
• [5]有机磷中毒后迟发性神经病64例疗效观察[J]. 李方顺,胡培阳. 现代中西医结合杂志, 2007(29)
• [6]鸡甲胺磷中毒性神经肌病电生理测定及药物干预研究[D]. 胡轶虹. 吉林大学, 2004(04)
• [7]鸡甲胺磷中毒性神经肌病的神经病理及药物干预治疗[D]. 周艳. 吉林大学, 2004(04)
• [8]鸡甲胺磷中毒性神经肌病的肌肉病理及药物干预治疗[D]. 邢英琦. 吉林大学, 2004(04)
• [9]无机磷中毒致周围神经病肌电图分析1例[J]. 李萍,刘莉,白勤,武新颖. 山东医药, 2002(01)
• [10]电针治疗对慢性酒精中毒周围神经病大鼠神经生长因子及其受体影响的实验研究[D]. 张淼. 黑龙江中医药大学, 2010(06)

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