一、THE PROPERTIES AND LONGITUDINAL EXPERIENCE OF CHINESE TYPE A BOTULINUM TOXIN FOR THE TREATMENT OF FOCAL DYSTONIA AND HEMIFACIAL SPASM(论文文献综述)
陈晓琳[1](2021)在《扶阳通络方治疗脾肾阳虚型中风后痉挛性瘫痪的疗效观察》文中研究指明目的:观察扶阳通络方(内服+熏洗)治疗脾肾阳虚型中风后痉挛性瘫痪患者的疗效和安全性,为临床治疗中风后痉挛性瘫痪提供新的思路和治疗方法。方法:选取符合纳入标准的68例患者,随机分为两组,对照组34例,治疗组34例。对照组:在基础治疗上,给予口服乙哌立松(Eperisone Hydrochloride)治疗,50mg,3次/日,疗程4周。治疗组:在对照组的基础上,加予扶阳通络方(内服+熏洗)治疗,药物组成:制附子、干姜、桂枝、细辛、当归、白芍、僵蚕、通草、大枣、炙甘草。分别在治疗前、治疗后对两组患者进行改良Ashworth痉挛量表评分(MAS)、改良Barthel指数评定量表(MBI)和中医证候积分的评定,并比较其前后变化和组间变化。对收集的数据进行整理,并运用SPSS21.0软件对数据进行统计、分析。结果:1.对两组患者治疗前的基本资料、改良Ashworth痉挛量表评分(MAS)、改良Barthel指数评定量表(MBI)和中医证候积分进行比较,发现治疗前两组差异无统计学意义(P>0.05)。2.治疗后,两组患者MAS评分均较治疗前明显下降,MBI评分明显上升,差异显着(P<0.01),说明两组治疗在改善患者痉挛程度和日常生活活动能力方面均有疗效。3.治疗组MAS评分、MBI评分改善较对照组更明显,有统计学意义(P<0.05),说明治疗组在改善患者痉挛程度和日常生活活动能力方面优于对照组。4.治疗后,两组患者中医证候积分均较治疗前降低,治疗组中医证候积分较对照组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。5.治疗后,治疗组和对照组的改良Ashworth痉挛量表评分的有效率分别为88.24%、76.47%,组间疗效差异有统计学意义(P<0.05),说明治疗组的疗效优于对照组。结论:1.扶阳通络方(内服+熏洗)能有效改善中风后痉挛性瘫痪患者的痉挛程度,改善中医证候评分,提高日常生活活动能力,治疗过程中两组患者均未出现明显药物不良反应。2.熏洗外治法与中药内服机理相似,直接作用于病变部位,与中药内服联合,能更好的改善痉挛症状,提高疗效,同时安全性高,毒副作用少。
马俊业[2](2021)在《超微针刀治疗中风后上肢痉挛性瘫痪的疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:观察比较超微针刀与普通针刺对中风后上肢痉挛性瘫痪患者在痉挛状态及运动功能的影响,包括总体疗效、改良Ashworth量表分级(MAS)、Fugl-Meyer上肢运动功能评分以及安全性等,以期为该病的针刀治疗提供更多借鉴,推进超微针刀疗法在临床上的使用。方法:本研究于广东省第二中医院收集中风后上肢痉挛性瘫痪患者60名,采用随机数字法将患者分为治疗组和对照组,基础治疗为常规药物、康复训练,治疗组在基础治疗上增加超微针刀疗法,每周治疗1次,共治疗2周,对照组在基础治疗上予普通针刺治疗,每日治疗1次,一周治疗6次,中间间隔1天,共治疗2周。对所有患者在治疗前及治疗后进行改良Ashworth评分、Fugl—Meyer上肢运动功能评分(FMA-UE)以及疗效评价,对其结果运用SPSS 26.0进行统计学处理,并作出分析评价。结果:治疗组与对照组完成治疗者各30例。基线比较:治疗组与对照组的患者在治疗前年龄、性别、病程、病变性质、Fugl-Meyer上肢运动功能评分、改良Ashworth量表分级差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。改良Ashworth量表分级比较:两组经治疗后无患者MAS分级较前加重,大部分患者得到好转。两组治疗后MAS分级差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组改善程度较对照组优。Fugl-Meyer上肢运动功能评分比较:两组治疗后Fugl-Meyer上肢运动功能评分较治疗前均升高,组内差异存在统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组较对照组FMA-UE评分上升有优势,差异有统计学意义(P<0.01)。疗效比较:两组总有效率分别为治疗组80%,对照组70%,总有效率治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。安全性比较:两组治疗过程均未出现严重不良反应。结论:超微针刀结合基础治疗及普通针刺结合基础治疗皆可有效缓解中风后上肢痉挛性瘫痪,并提高其运动功能,超微针刀疗法优于普通针刺治疗,且治疗频率更低。超微针刀疗法是一种疗效确切、可操作性强、安全的疗法,值得推广。
陈栋[3](2020)在《息风舒颜方治疗血虚生风型睑痉挛患者的临床疗效观察》文中研究表明目的:通过观察中药汤剂“息风舒颜方”治疗前后,血虚生风型睑痉挛患者的睑痉挛强度分级(Cohen分级)、临床症状、中医证候积分及血常规、肝肾功能等安全性指标的改变,评价“息风舒颜方”的有效性及安全性。方法:本研究采用随机平行对照的研究方法。共纳入符合入组标准的血虚生风型睑痉挛患者74例,并随机分配为观察组(37例)和对照组(37例)。治疗期间,对照组予“维生素B1片+ATP片+谷维素片+葡萄糖酸钙片”联合治疗,观察组予中药汤剂“息风舒颜方”治疗。观察组与对照组均以4周为一疗程。观察两组患者治疗4周前后的睑痉挛强度分级(Cohen分级)、临床症状及中医证候积分的改变,以及血常规、肝肾功能等安全性指标,并对其进行统计学分析,客观评价“息风舒颜方”治疗血虚生风型睑痉挛患者的有效性及安全性。结果:1.本次临床研究共纳入74例符合入组标准的睑痉挛患者,其中,共有67例患者完成了临床观察,观察组中脱落4例,对照组中脱落3例,本研究总脱落率为9.46%。2.治疗前,两组的性别、年龄、睑痉挛强度分级(Cohen分级)、单项中医证候积分分布及中医证候积分比较,均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。3.观察组中,在改善睑痉挛强度分级(Cohen分级)方面,治疗后效果优于治疗前,组内相比有显着性差异(P<0.01);在中医证候总积分方面,治疗后评分低于治疗前,组内相比有显着性差异(P<0.01)。4.对照组中,在改善睑痉挛强度分级(Cohen分级)方面,治疗后效果优于治疗前,组内相比有显着性差异(P<0.01);在中医证候总积分方面,治疗后评分低于治疗前,组内相比有显着性差异(P<0.01)。5.治疗后,观察组在改善睑痉挛强度分级(Cohen分级)方面优于对照组,两组相比有显着性差异(P<0.05)。6.治疗后,观察组在中医证候总积分方面优于对照组,两组相比有显着性差异(P<0.05)。7.总体疗效性分析结果显示,治疗后观察组总有效率90.91%,优于对照组总有效率67.65%,两组相比具有非常显着性差异(P<0.01)。8.安全性方面,治疗过程中,所有患者未出现不良事件,血常规、肝肾功及心电图检查等指标均未见明显异常变化,两组内血常规、肝肾功能结果治疗前后无统计学意义(P>0.05)。结论:1、“息风舒颜方”治疗血虚生风型睑痉挛患者疗效明显,在降低中医证候积分、睑痉挛强度分级(Cohen分级)及改善临床症状方面比运用“谷维素片+维生素B1片+ATP片+葡萄糖酸钙片”更具优势。2、“息风舒颜方”未发现明显不良反应,具有良好安全性。
朱纯平[4](2020)在《面肌痉挛合并同侧三叉神经痛的治疗分析》文中进行了进一步梳理目的:对面肌痉挛合并同侧三叉神经痛患者的临床数据进行分析,研究显微血管减压术治疗该疾病的临床疗效。方法:回顾性分析2009年1月至2018年1月期间40例面肌痉挛合并三叉神经痛患者在接受了显微血管减压术治疗后进行随访的临床资料。通过ITK-SNAP 3.0软件对数据进行分析。根据感兴趣区域(region of interest,ROI)计算脑脊液(CSF)体积,从而来测量后颅窝大小。患者术前、术后状态主要根据视觉模拟量表疼痛评分、Cohen评估量表来评估。结果:术前视觉模拟量表疼痛评分为:30例得10分,8例得9分,2例得8分。术前科恩量表得分为:14例得4分,26例得3分。术中,我们发现18例患者(45%)有环形椎基底动脉,这被认为是直接的责任血管。术后,有30例患者(75%)的巴罗神经病学会评分极好(T=2)。术后有28名患者(70%)的面肌痉挛症状完全解除。在随访期间(术后12-110个月),没有发现复发和新发脑神经功能障碍。患者按照责任血管分组,发现椎基底动脉组患者的后颅窝体积比非椎基底动脉组平均值明显要小。在椎基底动脉分组中,18例患者(100%)的首发症状均表现为面肌痉挛;而在非椎基底动脉分组22名患者中,仅有6名患者的首发症状表现为面肌痉挛(p<0.05)。椎基底动脉分组中的4名患者和非椎基底动脉分组中的所有22名患者的术前Cohen评估量表得分为3(p<0.05)。结论:我们的研究表明,面肌痉挛合并同侧三叉神经痛的患者通常具有较窄和较小的后颅窝,并且有环形椎基底动脉作为责任动脉;此外,椎基底动脉受累的患者往往会首先出现面肌痉挛症状,并且症状比非椎基底动脉受累患者更为严重;显微血管减压术是治疗面肌痉挛合并同侧三叉神经痛的有效手术方法。
王小帆[5](2020)在《抑制低氧诱导因子HIF-1α影响脑瘫模型小鼠脑内GLUT1和GLUT3表达与白质损伤修复》文中指出研究背景脑性瘫痪(Cerebral Palsy,CP),简称脑瘫,是一种出生前后1个月内由各种危险因素引起的非进行性、永久性神经发育障碍综合征,是儿童致残的主要原因。每1000名新生儿中有3.3名患病儿童,且随着儿童年龄增长,某些症状会更加明显。到目前为止,没有治愈脑瘫的手段,但是支持性治疗、药物治疗等方法可以在一定程度上缓解脑瘫症状,提高患者运动能力和生存生活能力。关于脑瘫的基础机制研究从未减少,临床研究证实缺血缺氧脑损伤是造成脑瘫的主要原因。由此诱发的脑室周围白质软化症(Periventricular leukomalacia,PVL)表现为少突胶质前体细胞(Oligodendrocyte precursor cell,OPC)成熟和分化停滞致使髓鞘损伤、神经传导中断。因此通过干预措施改善脑瘫患儿脑内神经发育环境,促进OPC的分化和成熟使髓鞘再生成为近几年来的脑瘫研究热点。低氧诱导因子(Hypoxia inducible factor,HIF)是缺氧转录反应的重要组成部分。缺血缺氧条件下,OPC对大脑内血液中的氧浓度的减少十分敏感,HIF-1α亚型在细胞中高表达,与HIF-1 β一同转移至胞核中调控与细胞存活相关途径的基因转录,以刺激脑组织和细胞对缺氧损伤的适应。除此之外,HIF-1α还可诱导激活多种代谢酶和转运蛋白的表达。葡萄糖是大脑能量代谢的主要来源,但不能自由穿过细胞膜,需要葡萄糖转运蛋白(Glucosetransporters,GLUTs)跨膜转运为神经细胞提供氧和营养物质。已有研究发现HIF-1α在缺血缺氧时可能诱导GLUTs上游基因家族SLC2A编码存在于中枢神经系统(Central nerve system,CNS)内皮细胞、星形胶质细胞中的GLUT亚型1和神经元中的亚型3,诱导脑内糖酵解加速代偿,优化能量产出。但是关于HIF-1 α对OPC的促进作用和对GLUTs的调控作用,两者之间是否存在联系尚不明确。根据以上我们提出假设,HIF-1α可能通过诱导GLUT1和GLUT3的表达促进CP后OPC分化、髓鞘再生;抑制HIF-1α后,GLUT1和GLUT3表达下调可能无法促进脑内白质损伤修复。研究目的此次实验通过建立缺血缺氧结合感染的联合型CP模型小鼠来模拟CP的临床症状和神经系统变化。运用奥替普拉(Oltipraz)抑制HIF-1α蛋白表达探索CP小鼠脑内OPC分化、OL成熟、髓鞘再生与GLUTs之间的关系及作用原理,在从缺氧适应方面为今后的课题研究和临床治疗提供可行的思路。研究方法(1)脑瘫模型建立及抑制干预处理新生幼鼠出生后第7天在冰上对其进行深度麻醉。固定四肢使小鼠颈部过伸,在前颈部中线腹侧做一个切口,体视显微镜下找到右侧颈总动脉,阻断颈内动脉血流。结扎后1小时,将幼鼠暴露在8.0%O2和92%N2混合的缺氧箱中90分钟。最后根据体重对幼鼠腹腔注射脂多糖3-5μL(Lipopolysaccharides,LPS,1 mg/Kg)。将小鼠共随机分为六组:(a)sham组;(b)CP组;(c)CP+Vehicle组;(b)CP+低剂量组(35 mg/Kg);(c)CP+中等剂量组(75 mg/Kg);(d)CP+高剂量组(150mg/Kg),在模型建立后12h内选择新生鼠腹腔注射HIF-1α抑制剂Oltipraz最低可耐受量0.2ml。(2)行为学检测水平网格测试将出生后30天(Postnatal day 30,PND30)小鼠放在四周封闭的金属网格上,待小鼠紧紧抓住网格后,将网格缓慢翻转过来。记录小鼠从翻转开始到从铁丝网上掉落的时间记作潜伏期,检测CP小鼠的抓握能力。爬杆测试选择一根下端固定有球的木杆。以小球为起点,将PND35小鼠放在球上,翻转木杆使小球朝上,记录小鼠头朝下开始,从有球端爬到地面所需的时间检测小鼠动作协调性,并记录3项指标:(a)从有球端到中点这段长度所需时间;(b)爬杆中点到地面的时间;(c)小鼠爬过整个杆的时间。得分标准:3秒内完成上述动作之一得3分;6秒钟得2分;超过6秒得1分。(3)通过免疫荧光技术观察小鼠脑内髓鞘碱性蛋白(Myelin Basic Protein,MBP)、成熟少突胶质细胞(CC1)和少突胶质前体细胞(Oligodendrocyte transcription factor2,Olig2)的表达变化,评估白质损伤水平。(4)利用Western blot技术检测不同脑区和不同分组HIF-1α、GLUT1和GLUT3蛋白表达水平。研究结果(1)建立CP模型小鼠后21天解剖显示结扎侧大脑半球大面积液化缺损,H&E染色结果显示小鼠脑组织细胞肿胀,伴有炎性浸润和细胞死亡。(2)建立CP模型小鼠后21天抓握力下降(P<0.05)伴有肢体不协调(p<0.05)。(3)PND14和PND21CP小鼠脑组织中MBP密度下降,不同脑区CC1表达量减少(P<0.05),表明髓鞘减少、OL数量下降和OPC分化阻滞。(4)PND14的CP小鼠在皮质、海马和基底节中HIF-1α表达升高(p<0.05),PND21、PND28的CP小鼠表达下降与sham组表达量基本一致,GLUT1和GLUT3(p<0.05)表达增加,表明PND14可能是CP变化的临界点。(5)WB结果显示奥替普拉抑制HIF-1α后,PND14的MBP和GLUT1、GLUT3表达减少(p<0.05)。研究结论(1)CP后神经系统内髓鞘密度和OLs数量减少,导致OPC分化成熟障碍,白质受损。(2)抑制HIF-1α使葡萄糖供能速率下降,白质受损加重。因此HIF-1α调控CP模型小鼠脑内的GLUT1和GLUT3表达并参与髓鞘再生和白质损伤修复,可能对大脑具有神经保护作用。
王凯[6](2019)在《扶正调神法针刺治疗原发性面肌痉挛(心脾两虚证)的临床观察》文中认为目的:本研究主要目的在于通过对比扶正调神法针刺治疗原发性面肌痉挛(心脾两虚证)与常规针刺疗法治疗原发性面肌痉挛,比较两种方法的差异,并进行医学统计分析,从而得出扶正调神法针刺治疗能达到更好的临床治疗效果的目的,并初步阐述扶正调神法针刺治疗本病的优越性,以期为临床治疗提供新思路。方法:将搜集到的来我院就诊并符合纳入标准的60例患者,随机分为扶正调神法针刺组(治疗组)和常规针刺组(对照组),每组各30例患者。其中治疗组应用扶正调神法针刺治疗,对照组采用常规针刺疗法治疗。治疗4个疗程后,进行疗效评定,并对相关数据进行医学统计学分析,得临床疗效对比分析结论。结果:1.治疗组:无效4例,好转4例,显效12例,痊愈10例,治疗组总有效率86.67%。对照组:无效6例,好转14例,显效5例,痊愈5例,对照组总有效率80.00%。经SPSS统计检验后得出P<0.05,说明两组治疗方法有效率有显着性差异,且治疗组明显优于对照组。2.治疗后频度评定:治疗组0级16例,Ⅰ级10例,Ⅱ级1例,Ⅲ级3例;对照组0级8例,Ⅰ级12例,Ⅱ级6例,Ⅲ级4例。经分析,两组频度数据有显着差异P<0.05,说明两组患者痉挛频度均得到改善,且治疗组优于对照组。治疗后强度评定:治疗组0级13例,Ⅰ级9例,Ⅱ级5例,Ⅲ级0例,Ⅳ级3例。对照组0级8例,1级5例,Ⅱ级7例,Ⅲ级5例,Ⅳ级5例。经分析,两组强度数据有显着差异P<0.05,说明两组患者痉挛强度均得到改善,且治疗组优于对照组。结论:本研究表明扶正调神法针刺治疗原发性面肌痉挛(心脾两虚证)具有很好的疗效,且疗效高于常规针刺疗法治疗组,得临床推广。
李健[7](2018)在《水中运动疗法对脑卒中后肢体痉挛大鼠γ-氨基丁酸及谷氨酸表达的影响》文中提出目的:本课题以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,以水中运动疗法为干预方法,以随意运动障碍、神经功能评分、肌张力检测、组织学检查、γ-氨基丁酸(GABA)及谷氨酸(Glu)的含量为评价标准,观察水中运动疗法对脑组织抑制性神经递质以及兴奋性神经递质表达的影响,探索水中运动疗法治疗缺血性脑卒中后肢体偏瘫痉挛的可能作用机制,为水中运动疗法的临床应用提供理论基础,为水中运动疗法进一步研究提供参考。方法:将60只240-270 g SD大鼠,雌雄各半,按照MCAO模型大鼠:假手术组:空白组动物例数比例为4:1:1的比例随机分为三组,假手术组与空白组动物各10只。MCAO模型组大鼠经造模并经检验模型成功入组后,随机分为两组:模型组与治疗组。假手术组仅分离右侧颈总、颈外动脉和颈内动脉;空白组不做任何处理。建模成功后第4d,治疗组给予水中运动疗法治疗,每天30min,治疗6d;空白组、假手术组和模型组自由活动,不予任何治疗。各组大鼠在治疗前及治疗后分别进行随意运动障碍评分、神经功能评分和肌张力评定。术后10d处死大鼠,在超净冰面台上取出右侧大脑组织。在光镜下观察各组右侧大脑皮质的病理形态变化。以ELISA测定各组标本中GABA和Glu的表达情况。结果:1、神经功能评分和随意运动功能评分结果:治疗前,假手术组和空白组相比,差异无统计学意义(P>0.05);造模大鼠和空白组相比,差异有统计学意义(P<0.05),模型组与治疗组间无统计学差异;治疗后,治疗组较治疗前神经功能与运动功能恢复(P<0.05),模型组有恢复趋势;与模型组比较,治疗组评分均显着降低((P<0.05);2、肌张力评定:采用运动幅度描记评定肌张力。治疗前后假手术组和空白组相比,差异没有统计学意义(P>0.05);治疗前,与空白组比较,模型动物肌张力均有增高,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组与模型组间无明显差异(P>0.05);治疗后,治疗组较治疗前痉挛水平降低(P<0.05),模型组有降低趋势;与模型组比较,治疗组的肌张力有所改善,差异有统计学意义(P<0.05)。3、病理HE切片示:(1)模型组:脑组织广泛变性,神经细胞坏死,细胞质水肿,炎细胞浸润;部分区域可见血细胞漏出,小胶质细胞增生。(2)治疗组:脑组织依然可见广泛的液化性坏死,胞浆肿胀,镜下小胶质细胞明显增多。(3)假手术组及空白组大鼠神经组织未见明显异常。4.ELISA结果显示:GABA的表达:假手术组和空白组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与空白组比较,治疗组大鼠脑组织中GABA的表达增加(P<0.05),模型组略增加,无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,治疗组大鼠脑组织中GABA的表达增加(P<0.05)。Glu的表达:假手术组和空白组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与空白组比较,模型组大鼠脑组织中Glu的表达增加(P<0.05),治疗组大鼠增加幅度无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,治疗组大鼠脑组织中Glu的表达低(P<0.05)。结论:1、水中运动疗法能缓解缺血性卒中大鼠肢体痉挛,明显改善偏瘫大鼠的运动功能。2、水中运动疗法可加快坏死脑组织的修复,促进卒中大鼠神经功能的恢复大鼠脑组织内小胶质细胞数目的增多与其神经保护作用可能是其作用机制之一。3、水中运动疗法下调中枢Glu表达水平,Glu兴奋作用减弱可能是水中运动疗法改善偏瘫肢体痉挛的作用机制之一。4、水中运动疗法调高中枢GABA表达水平,GABA抑制作用增强可能是水中运动疗法改善偏瘫肢体痉挛的作用机制之一。
谢乐[8](2017)在《白芍络石方治疗脑梗死后痉挛性瘫痪的临床疗效及其对突触可塑性、BDNF/TrKB-KCC2信号通路影响的研究》文中提出一、文献研究目的整理中风后痉挛古今中医文献的方药证治规律,探讨白芍络石方的制方病机理论。方法运用文献学方法,以《中国中医古籍总目》为目录学参考,收集上至《黄帝内经》,下至民国的历代中医文献中关于中风后痉挛的方药,如《中华医典》(湖南电子音像出版社2010年)等。现代文献搜集正式发表的中风后痉挛临床研究,如中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库等。建立文献卡片,将数据录入Epi Data 3.1数据库,采用频数分析、因子分析与聚类分析对历代及现代不同时间段的中风后痉挛证治规律特点进行统计分析。结果共查阅中医古籍854本,其中含中风痉挛具体方药者78本(除重复者),纳入现代文献107篇。总结出中风后痉挛历代常见证型外邪为患、正虚邪中、正虚失养、虚实夹杂、实邪阻滞等5大类。现代文献研究结果提示血虚络瘀、血虚筋脉失养或气血亏虚、络脉瘀阻等是中风后痉挛的主要病机,木瓜、伸筋草、鸡血藤是中风后痉挛的主要对症治疗药物。中医对中风后痉挛血虚络瘀病机的认识是一个逐渐发展成熟的过程,到现代则认为是中风后痉挛的关键病机,导师周慎教授据此提出采用白芍络石方治疗本病,其中以白芍为君,养血敛阴柔肝,令肝气调达疏泄,以治其本,佐以络石藤通经活络,并引芍药以达四末,以治其标,是为白芍络石方制方理论源流。结论血虚络瘀是中风后痉挛的基本病机,据此提出白芍络石方治疗本病。二、临床研究目的观察白芍络石方对脑梗死后痉挛性瘫痪的临床疗效及其安全性。方法采用病例对照研究,对符合脑梗死后痉挛性瘫痪患者,按照随机方法分为中药组与对照组。对照组予以常规治疗,中药组在常规治疗的基础上加用白芍络石方干预,共4周。干预后第1、2、3、4周末分别采用Robert Lovett法评价肌力,MAS评分评价上肢肌张力,CSS评分评价下肢肌张力,NIHSS评分评价神经功能缺损症状,MBI评分评价日常生活能力。结果结果显示白芍络石方能改善脑梗死后偏瘫肢体的肌力(P<0.05),缓解偏瘫上肢痉挛(P<0.05),但对下肢痉挛改善效果不明显(P>0.05),对神经功能缺损症状具有一定的作用,能显着改善偏瘫患者日常生活能力(P<0.05),且治疗过程中未出现明显血常规、尿常规、大便常规、肝肾功能、心肌酶、血脂等异常。结论白芍络石方能改善脑梗死后偏瘫患者的运动能力,缓解偏瘫上肢的痉挛,改善其日常生活能力,且安全可靠。三、实验研究目的基于突触可塑性及BDNF/Tr KB-KCC2信号通路观察白芍络石方对大鼠脑梗死后痉挛性瘫痪模型的影响,阐释白芍络石方治疗脑梗死后痉挛性瘫痪的作用机制。方法采用线栓法建立SD大鼠脑梗死后痉挛性瘫痪模型,随机分为白芍络石方高剂量组,白芍络石方低剂量组,巴氯芬组,模型组,假手术组,空白组,于造模后3天开始干预,共4周。采用改良神经功能缺损评分(m NSS)评价神经功能缺损症状,改良Ashworth评分(MAS)评价肌张力,尼氏染色观察尼氏小体变化,电子透射显微镜观察神经元以及突触超微结构,Western Blot(WB)检测梗死灶周围脑组织突触可塑性相关蛋白BDNF、GAP43、p38、MAP2以及GABAA Rα1、GABAB1 R、GABAB2 R的表达,免疫组织化学法检测梗死灶周围脑组织以及脑干部位BDNF、Tr KB、KCC2的表达。结果1.造模后大鼠体重急剧下降,这种情况持续到造模后10天左右,然后体重逐渐增加,白芍络石方高剂量组及低剂量组大鼠体重回升增加明显快于模型组及巴氯芬组(P<0.01)。2.mNSS评分显示白芍络石方高剂量组、低剂量组在干预后第2、3周后差异具有统计学意义(P<0.01),而第1、4周差异无明显统计学意义(P>0.05)。3.改良Ashworth肌张力评分显示白芍络石方高剂量组、低剂量组在干预后第1、2周差异无统计学意义(P>0.05),干预后第3、4周这种差异具有统计学意义(P<0.05)。4.尼氏染色结果显示与空白组及假手术组比较,模型组与巴氯芬组尼氏小体含量明显减少(P<0.01),染色模糊不清。白芍络石方高剂量组、低剂量组尼氏小体含量减少相对较轻,与模型组比较显着增加,差异具有显着统计学意义(P<0.01)。5.透射电子显微镜观察结果显示模型组及巴氯芬组可见受损神经元及神经胶质细胞,细胞质浓缩,线粒体肿胀,数量减少,大部分嵴模糊不清,可见嵴断裂、分离等现象,细胞核固缩、裂解等,细胞间突触相对较少。白芍络石方高剂量及低剂量组受损神经元及胶质细胞相对较少,少量线粒体嵴模糊不清,嵴断裂、分离现象较模型组较少,细胞间突触较模型组明显增多。6.透射电镜观察Gray I型突触超微结构结果显示白芍络石方高剂量组、低剂量组能增加PSD厚度以及突触界面曲率(P<0.05),但对突触间隙宽度无明显影响(P>0.05)。WB结果显示白芍络石方高剂量组、低剂量组能显着提高突触可塑性相关蛋白BDNF、GAP43、p38、MAP2的表达(P<0.01)。7.免疫组化结果显示白芍络石方高剂量组、低剂量组在各时间点均显着提高梗死病灶周围组织以及脑干部位BDNF、Tr KB、KCC2的表达(P<0.01)。8.WB结果显示白芍络石方高剂量组、低剂量组干预4周后对梗死灶周围脑组织GABAA Rα1、GABAB1 R、GABAB2 R的表达无明显影响(P>0.01)。上述实验结果显示白芍络石方能促进脑梗死大鼠体重的恢复,改善大鼠神经功能缺损症状,缓解大鼠偏瘫肢体的肌张力,保护受损神经细胞。并可以改善大鼠神经突触可塑性以及调节BDNF/Tr KB-KCC2信号通路。结论白芍络石方治疗脑梗死后痉挛性瘫痪可能与改善神经突触可塑性以及调节BDNF/Tr KB-KCC2信号通路相关。
徐宏杰[9](2016)在《齐刺安眠穴、颈部阿是穴治疗原发性面肌痉挛临床观察》文中研究表明目的:本研究通过观察齐刺安眠穴、颈部阿是穴结合低频电刺激治疗原发性面肌痉挛的临床疗效,验证该疗法的有效性,并为治疗原发性面肌痉挛寻找一种疗效显着,安全无毒副作用,操作简便,经济实用的中医特色疗法。方法:将60例符合纳入标准的原发性面肌痉挛患者随机分成治疗组和对照组,对比观察疗效,运用面肌痉挛评分量表评分并进行统计学分析。(1)治疗组:取穴(患侧):安眠(位于翳风穴与凤池穴连线中点),颈部阿是穴取穴时以一手大拇指尖按压后颈部,从颈部棘突开始,左右、上下对称触压,找到特殊感觉穴区后,以左手压住穴区皮肤(以确保准确刺入敏感位置),右手进针(运用齐刺法:主针两侧各傍入一针),以出现酸、胀、麻木等得气感为度,如患者自觉得气感太强而难以接受,应调整针刺方向或深度使得气适度为宜。留针并接通低频(2Hz)电针仪持续20分钟,停止电刺激留针10分钟后拔针;(2)对照组:依照十二五规划教材《针灸治疗学》常规取穴治疗。通过观察痉挛程度和痉挛频度的变化,同时根据本病的疗效评定标准,对比分析两组的临床疗效有何差异。结果:(1)临床疗效评定:治疗组治愈12例,显效6例,好转10例,无效2例,总有效率为93.33%;对照组治愈6例,显效7例,好转9例,无效8,总有效率73.33%。经Ridit分析,两组有效率有显着性差异(P<0.05),说明两种方法均有效,且治疗组优于对照组。(2)治疗后痉挛程度评定:治疗组0级12例,Ⅰ级3例,Ⅱ级3例,Ⅲ级10例,Ⅳ级2例;对照组0级6例,Ⅰ级6例,Ⅱ级1例,Ⅲ级9例,Ⅳ级8例。经Ridit分析,两组痉挛程度有显着性差异(P<0.05),说明两种方法均能改善患者痉挛程度,且治疗组优于对照组。(3)痉挛频度评定:治疗组0级12例,1级6例,2级10例,3级2例,4级0例。对照组0级6例,1级7例,2级9例,3级8例,4级0例。经Ridit分析,两组痉挛频度有显着性差异(P<0.05),说明两种方法均能改善患者的痉挛频度,且治疗组优于对照组。结论:1.齐刺安眠穴、颈部阿是穴结合低频电刺激治疗面肌痉挛具有很好的疗效:2.齐刺安眠穴、颈部阿是穴结合低频电刺激治疗面肌痉挛的疗效优于常规取穴治疗。
Chinese Association of Rehabilitation Medicine;[10](2015)在《肉毒毒素治疗成人肢体痉挛状态 中国指南(2015)》文中指出本指南是在参考《英国国家指南:肉毒毒素治疗成人痉挛状态》、《美国评价:肉毒毒素治疗痉挛状态的循证回顾》和《A型肉毒毒素治疗成人痉挛状态的欧洲共识》等文献的基础上,综合我国康复医学专家的共同意见而形成的。◆痉挛状态(spasticity)为目前较容易被各方面接受的泛指名词,定义是由上运动神经元损害之后的运动感觉控制障碍导致的,各种间歇或持续的非自主的肌肉活动。痉挛状态包括牵张反射亢进、协同运动、联合反应、屈肌反射增强和痉挛性肌张力障碍等上运动神经元综合征阳性征在内的异常肌肉活动。痉挛状态可导致各种问题,如疼痛、压疮、主动/被动活动受损、护理困难、外观受损,并进而影响活动和参与。痉挛状态的处理比较复杂。◆局部肌肉注射肉毒毒素(botulinum neurotoxin,Bo NT)是治疗痉挛状态的良好方法,疗效确切,不良反应轻微。有大量循证Ⅰ级证据说明,这种方法能降低过高的肌张力,并改善患者功能。◆市场上有不同的Bo NT产品,不同Bo NT产品的生产工艺、配方、结构及分子大小都不同,且采用不同的生物鉴定方法,故不同的Bo NT产品的剂量单位不可相互换算。不同的Bo NT产品的疗效可能存在差异,不良事件的发生率可能不同。目前的临床证据显示:保妥适安全性良好,其引起的不良事件的发生与安慰剂无显着差异。近年来经改良的保妥适配方,不易引起免疫反应。◆本指南目的是给专科医生提供参考,以便于合理使用Bo NT治疗痉挛状态。◆因临床研究的滞后,Bo NT在各国的适应证不尽相同。大多数国家包括中国的专家均认为:有经验的临床医生可以使用Bo NT合理治疗痉挛状态。◆只有在痉挛状态评价和治疗方面有经验的临床医生,才能使用Bo NT。其主要作用是降低注射肌的张力,易化注射肌的牵伸和延长,并有助于增加拮抗肌肌力。然而,只有配合物理/作业/矫形器等其他治疗,才能使上运动神经元综合征患者的功能发生更有意义的改善。因此,Bo NT不能单独使用,而是多学科综合疗法的组成部分。◆选择合适的患者,制订明确、切实可行并且可测评的目标,对用Bo NT治疗痉挛状态取得成效至关紧要。治疗目标或为改善症状,或为改善主动功能,或为改善肢体的活动范围和减轻护理工作量。这些目标建议应记录于患者的病历中。每次注射Bo NT时,都应评价治疗效果。
二、THE PROPERTIES AND LONGITUDINAL EXPERIENCE OF CHINESE TYPE A BOTULINUM TOXIN FOR THE TREATMENT OF FOCAL DYSTONIA AND HEMIFACIAL SPASM(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、THE PROPERTIES AND LONGITUDINAL EXPERIENCE OF CHINESE TYPE A BOTULINUM TOXIN FOR THE TREATMENT OF FOCAL DYSTONIA AND HEMIFACIAL SPASM(论文提纲范文)
(1)扶阳通络方治疗脾肾阳虚型中风后痉挛性瘫痪的疗效观察(论文提纲范文)
英文缩略语 |
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
临床资料与方法 |
1 临床资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除及脱落标准 |
2 研究方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 分组方法 |
2.3 治疗方法 |
3 观察指标 |
3.1 安全指标 |
3.2 疗效观察指标 |
3.3 疗效判定标准 |
3.4 统计学处理 |
结果 |
1 一般资料比较 |
1.1 病例完成情况 |
1.2 一般资料比较 |
2 治疗前两组观察变量比较 |
3 治疗结果比较 |
3.1 治疗前后MAS、MBI评分比较 |
3.2 治疗前后中医证候评分比较 |
3.3 基于MAS量表得分变化的临床疗效比较 |
3.4 中医证候积分疗效评定 |
讨论 |
1 中医对中风后痉挛性瘫痪的认识 |
1.1 中风后痉挛性瘫痪的病因 |
1.2 中风后痉挛性瘫痪的病机 |
1.3 中风后痉挛性瘫痪的中医治疗 |
2 现代医学对中风后痉挛性瘫痪的研究 |
2.1 中风后痉挛性瘫痪的发病机制 |
2.2 中风后痉挛性瘫痪的西医治疗 |
3 扶阳通络方的选择依据 |
3.1 扶阳通络法溯源 |
3.2 脾肾阳虚是中风后痉挛性瘫痪的重要病机 |
3.3 中药熏洗作用机制 |
4 本研究中药有效性分析 |
5 研究结果的分析 |
5.1 中医证候疗效分析 |
5.2 MAS、MBI量表评分结果分析 |
6 本研究的创新点 |
7 本研究的不足 |
8 展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 中风后痉挛性瘫痪的治疗进展 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历 |
(2)超微针刀治疗中风后上肢痉挛性瘫痪的疗效观察(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献研究 |
1.1 中医对中风后痉挛性瘫痪的认识 |
1.1.1 中医对中风的认识 |
1.1.2 中医对中风后痉挛性瘫痪探究 |
1.2 现代医学对中风后痉挛性瘫痪的认识 |
1.2.1 中风后痉挛性瘫痪的概述 |
1.2.2 流行病学 |
1.2.3 病理机制 |
1.2.4 临床表现及评估 |
1.3 中风后痉挛性瘫痪的治疗现状 |
1.3.1 现代医学对中风后痉挛性瘫痪的治疗 |
1.3.2 中医对中风后痉挛性瘫痪的治疗 |
1.3.3 针刀对中风后上肢痉挛性瘫痪的治疗 |
第二章 临床研究 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 病例来源 |
2.1.2 诊断标准 |
2.1.3 纳入标准 |
2.1.4 排除标准 |
2.1.5 剔除及脱落标准 |
2.1.6 剔除与脱落病例处理 |
2.2 研究方案 |
2.2.1 样本量计算 |
2.2.2 分组方法 |
2.2.3 研究器材及物品 |
2.2.4 临床操作 |
2.2.5 疗效观察 |
2.2.6 统计方法 |
2.2.7 意外情况及处理 |
2.3 研究结果 |
2.3.1 治疗前两组基本资料比较 |
2.3.2 治疗前后两组改良Ashworth量表分级比较 |
2.3.3 治疗前后两组FMA-UE评分比较 |
2.3.4 两组疗效比较 |
2.3.5 不良反应监测 |
第三章 分析与讨论 |
3.1 理论依据 |
3.1.1 针刀与九针的联系 |
3.1.2 经筋理论 |
3.1.3 针刀解剖作用机理 |
3.2 针刀治疗困境 |
3.3 针刀操作选点依据 |
3.3.1 肱二头肌短头起点——喙突顶点的外1/3处 |
3.3.2 肩胛下肌止点——肱骨小结节点 |
3.3.3 肱二头肌长头在结节间沟处 |
3.3.4 肘关节前侧肱二头肌腱和腱膜的粘连瘢痕点 |
3.4 研究结果分析 |
3.4.1 基线资料分析 |
3.4.2 观测指标分析 |
3.4.3 小结 |
3.5 结论 |
3.6 不足与展望 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
致谢 |
统计学审核证明 |
(3)息风舒颜方治疗血虚生风型睑痉挛患者的临床疗效观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
资料与方法 |
1 研究来源 |
2 病例选择 |
2.1 诊断标准 |
2.2 纳入标准 |
2.3 排除标准 |
2.4 剔除标准 |
2.5 脱落标准 |
2.6 中止标准 |
2.7 病例脱落原因 |
2.8 脱落病例的处理 |
3 试验设计 |
3.1 试验类型 |
3.2 病例样本估算 |
3.3 分组方法 |
3.4 治疗方法 |
3.5 药品相关说明 |
4 观察指标 |
4.1 一般指标 |
4.2 疗效性指标 |
4.3 安全性指标 |
5 疗效评定标准 |
5.1 主要症状疗效评定标准 |
5.2 临床总体疗效评定标准 |
6 不良反应评价 |
6.1 不良反应观察 |
6.2 不良反应程度分级 |
6.3 不良事件与治疗药物的相关性评估 |
7 安全性评价 |
8 质量控制 |
9 相关数据处理 |
10 技术路线示意图 |
结果 |
1 病例完成情况 |
2 基线分析 |
2.1 两组患者的一般情况比较 |
2.2 两组患者治疗前在Cohen分级分布的分析 |
2.3 两组患者治疗前单项中医证候分值的分析 |
2.4 两组患者治疗前中医证候总积分分析 |
2.5 两组患者治疗前安全性指标分析 |
3 疗效性分析 |
3.1 治疗后两组患者单项中医证候疗效分析 |
3.2 治疗前后两组患者中医证候总积分的分析 |
3.3 两组患者治疗前后Cohen分级分布的分析 |
3.4 两组患者治疗后总体疗效的分析 |
4 不良反应评价 |
5 安全性评价 |
分析与讨论 |
1 祖国医学对睑痉挛的认识和研究现状 |
1.1 中医的病因病机 |
1.2 中医治疗现状 |
2 现代医学对睑痉挛的认识及研究现状 |
2.1 现代医学对睑痉挛的认识 |
2.2 睑痉挛的发病机制 |
2.3 睑痉挛的药物治疗 |
3 睑痉挛强度分级(Cohen分级)的选择 |
4 息风舒颜方的组方依据 |
4.1 立方依据 |
4.2 组方配伍分析 |
4.3 单味药功效分析 |
4.4 现代药理学研究 |
5 疗效分析 |
5.1 对血虚生风型睑痉挛中医证候疗效的分析 |
5.2 对血虚生风型睑痉挛Cohen分级疗效的分析 |
6 安全性分析 |
7 研究的局限与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历 |
(4)面肌痉挛合并同侧三叉神经痛的治疗分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
中英文缩略词表 |
第1章 前言 |
第2章 材料与方法 |
2.1 观察对象 |
2.2 诊断标准 |
2.3 纳入和排除标准 |
2.4 核磁共振以及颅后窝体积测量 |
2.5 手术方法 |
2.6 数据采集 |
2.6.1 面肌痉挛分级标准及术后缓解评价标准 |
2.6.2 疼痛评分 |
2.6.3 术后随访 |
2.7 统计学分析 |
第3章 结果 |
3.1 病例资料 |
3.2 治疗后面肌痉挛和三叉神经痛的预后及并发症 |
3.3 颅后窝体积 |
3.4 VBA相关组和非VBA相关组数据比较 |
第4章 讨论 |
第5章 结论与展望 |
附图和表格 |
致谢 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
综述 |
参考文献 |
(5)抑制低氧诱导因子HIF-1α影响脑瘫模型小鼠脑内GLUT1和GLUT3表达与白质损伤修复(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词简表 |
前言 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验分组 |
1.3 实验材料 |
1.3.1 手术器械及试剂 |
1.3.2 脂多糖试剂 |
1.3.3 Oltipraz抑制剂 |
1.3.4 苏木素-伊红染色试剂 |
1.3.5 免疫荧光抗体 |
1.3.6 Western blot抗体 |
1.3.7 二抗 |
1.3.8 耗材 |
1.3.9 分子生物仪器 |
2 实验方法 |
2.1 脑瘫模型建立 |
2.2 奥替普拉(Oltipraz)干预 |
2.2.1 试剂配制 |
2.2.2 Oltipraz注射 |
2.3 行为学检测 |
2.3.1 水平网格测试 |
2.3.2 爬杆测试 |
2.4 苏木素-伊红(H&E)染色 |
2.4.1 试剂配制 |
2.4.2 组织准备 |
2.4.3 冰冻切片 |
2.4.4 苏木素-伊红(H&E)染色步骤 |
2.5 免疫荧光染色 |
2.5.1 试剂配制 |
2.5.2 小鼠心脏灌注取材与冰冻切片 |
2.5.3 免疫荧光染色步骤 |
2.6 Western blot |
2.6.1 试剂配制 |
2.6.2 蛋白提取 |
2.6.3 电泳 |
2.6.4 转膜 |
2.6.5 封闭 |
2.6.6 第一抗体孵育 |
2.6.7 第二抗体孵育 |
2.6.8 全自动成像曝光 |
3 数据统计与分析 |
4 结果 |
4.1 建立后CP模型小鼠后大脑受损严重 |
4.2 CP模型小鼠运动功能下降 |
4.3 CP模型小鼠脑内髓鞘密度减少 |
4.4 CP模型小鼠脑内少突胶质细胞减少 |
4.5 CP小鼠脑内HIF-1α表达升高 |
4.6 抑制HIF-1α减少小鼠脑内MBP、GLUT1和GLUT3蛋白表达 |
5 讨论 |
5.1 脑瘫小鼠模型的建立 |
5.2 脑瘫小鼠脑内的髓鞘生成 |
5.3 少突胶质细胞成熟 |
5.4 能量代谢影响脑瘫的病理学变化 |
5.5 缺氧诱导因子参与GLUTs的调控 |
6 结论 |
参考文献 |
综述 脑瘫病理机制与干预治疗研究 |
参考文献 |
个人简历 |
致谢 |
(6)扶正调神法针刺治疗原发性面肌痉挛(心脾两虚证)的临床观察(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略语 |
引言 |
文献综述 |
1 原发性面肌痉挛的病因病机 |
1.1 西医对原发性面肌痉挛病因及发病机制的认识 |
1.2 中医对原发性面肌痉挛病因病机的认识 |
2 治疗方法 |
2.1 西医治疗 |
2.2 中医治疗 |
2.3 其他治疗方法 |
2.4 联合治疗 |
3 小结 |
临床研究 |
1 临床资料 |
1.1 一般资料 |
1.2 临床诊断标准 |
1.3 试验病例标准 |
2 治疗方法 |
2.1 治疗组(扶正调神法组) |
2.2 对照组(常规针刺组) |
3 观测指标 |
4 疗效判定标准 |
5 统计学处理 |
6 结果 |
讨论 |
1 选穴依据 |
2 扶正调神法的内涵 |
3 小结和不足 |
结论 |
本文创新点 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
个人简历 |
(7)水中运动疗法对脑卒中后肢体痉挛大鼠γ-氨基丁酸及谷氨酸表达的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
中英文缩略词表 |
引言 |
实验研究 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 主要试剂 |
1.3 实验器材 |
2 实验方法 |
2.1 动物分组 |
2.2 模型制作 |
2.3 模型评价 |
2.3.1 随意运动障碍: |
2.3.1.1 悬吊试验: |
2.3.1.2 斜坡试验: |
2.3.2 神经功能评分 |
2.3.3 TTC染色 |
2.3.4 肌张力评定 |
2.3.5 模型成功入组标准 |
2.3.6 模型入组结果 |
2.3.6.1 随意运动障碍 |
2.3.6.2 神经功能评分 |
2.3.6.3 TTC染色 |
2.3.6.4 运动幅度描记 |
2.4 治疗方法 |
3 疗效观察及指标观察 |
3.1 随意运动障碍 |
3.2 神经功能 |
3.3 肌张力评定 |
3.4 HE染色 |
3.5 GABA含量检测 |
3.5.1 准备试剂与收集血样 |
3.5.2 检测程序 |
3.5.3 结果计算与判断 |
3.6 Glu含量检测 |
3.6.1 准备试剂与收集血样 |
3.6.2 检测程序 |
3.6.3 结果计算与判断 |
4 统计分析 |
5 技术路线图 |
结果 |
1 随意运动障碍评分结果 |
2 神经功能评分结果 |
3 肌张力评定结果 |
4 HE染色结果 |
5 水中运动疗法对大鼠右脑GABA、Glu含量的影响 |
5.1 水中运动疗法对大鼠右脑GABA含量的影响 |
5.2 水中运动疗法对大鼠右脑Glu含量的影响 |
讨论 |
1 脑卒中现状 |
1.1 脑卒中的流行病学资料 |
1.2 痉挛是卒中后功能障碍的重要影响因素 |
2 现代医学对卒中后肢体痉挛的认识 |
2.1 痉挛的发生机制 |
2.1.1 运动控制系统与正常肌肉张力的维持 |
2.1.2 脊髓兴奋机制与脊髓抑制机制对痉挛的影响 |
2.1.3 脊髓水平以上损伤对痉挛的影响 |
2.1.4 氨基酸类递质的影响 |
3 卒中后肢体痉挛的治疗对策 |
3.1 康复治疗 |
3.1.1 运动疗法 |
3.1.2 理疗法 |
3.2 药物治疗 |
3.3 中医药治疗 |
3.4 手术治疗 |
4 水中运动疗法治疗脑卒中后肢体痉挛的机制探讨 |
4.1 水中运动疗法的作用 |
4.1.1 温度作用 |
4.1.2 机械作用 |
4.1.3 化学作用 |
4.1.4 运动作用 |
4.2 水中运动疗法对各系统的影响 |
4.2.1 对皮肤的影响 |
4.2.2 对心血管系统的影响 |
4.2.3 对呼吸系统的影响 |
4.2.4 对肌肉系统的影响 |
4.2.5 对神经系统的影响 |
4.2.6 对其他系统的影响 |
5 实验方法学评价 |
5.1 模型的制备 |
5.1.1 实验动物的选择 |
5.1.2 模型制备方法的选择 |
5.1.3 线栓法局灶性脑缺血模型的制作 |
5.2 偏瘫痉挛状态的评价 |
5.2.1 行为学评价与痉挛 |
5.2.2 运动幅度描记与痉挛 |
5.2.3 组织学检查与痉挛 |
5.3 水中运动疗法参数选择 |
6 疗效观察与指标评价 |
6.1 水中运动疗法对痉挛大鼠行为学影响 |
6.2 水中运动疗法对痉挛大鼠肌张力的影响 |
6.3 水中运动疗法对痉挛大鼠脑组织HE染色的影响 |
6.4 水中运动疗法对痉挛大鼠GABA的影响 |
6.5 水中运动疗法对痉挛大鼠Glu的影响 |
结论 |
特色与创新 |
问题和展望 |
致谢 |
参考文献 |
附件一:综述 |
参考文献 |
附件二:附表 |
附件三:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(8)白芍络石方治疗脑梗死后痉挛性瘫痪的临床疗效及其对突触可塑性、BDNF/TrKB-KCC2信号通路影响的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
参考文献 |
第一章 中风后痉挛性瘫痪方药分析及白芍络石方病机理论研究 |
1.中风后痉挛性瘫痪历代文献的方药分析 |
1.1 研究目的 |
1.2 研究内容 |
1.2.1 研究对象 |
1.2.2 文献入选标准 |
1.2.3 文献排除标准 |
1.3 研究方法 |
1.3.1 文献的采集 |
1.3.2 中药药名的规范 |
1.4 统计分析 |
1.5 研究结果与分析 |
1.5.1 文献分布情况 |
1.5.2 历代时期方药分析 |
1.5.2.1 频数分析结果(高频率用药) |
1.5.2.2 因子分析 |
1.5.2.3 聚类分析 |
2.中风后痉挛性瘫痪现代文献的方药分析 |
2.1 资料来源 |
2.2 资料筛选标准 |
2.2.1 入选标准 |
2.2.2 排除标准 |
2.3 研究方法 |
2.3.1 中药药名的规范 |
2.3.2 数据采集 |
2.4 统计分析 |
2.5 结果 |
2.5.1 频数分析结果(高频率用药) |
2.5.2 因子分析 |
2.5.3 聚类分析 |
3.白芍络石方制方理论分析 |
4.小结 |
5.参考文献 |
第二章 白芍络石方对脑梗死后痉挛性瘫痪的临床疗效研究 |
1.研究对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 诊断标准 |
1.2.1 脑梗死西医诊断标准 |
1.2.2 中风病中医诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除标准 |
1.6 分组方法 |
1.7 药物选择 |
1.8 治疗方案 |
1.9 观察指标 |
2.数据的录入与统计分析 |
3.结果 |
3.1 两组患者基线资料 |
3.2 两组患者治疗前肌力、肌张力、MBI、NIHSS评分比较 |
3.3 两组患者治疗后肌力、肌张力、MBI、NIHSS评分比较 |
3.4 安全性观察 |
4.讨论 |
5.小结 |
6.参考文献 |
第三章 白芍络石方对脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠突触可塑性、BDNF/Tr KB-KCC2 信号通路影响的研究 |
第一节 白芍络石方特征图谱研究 |
1.1 材料与方法 |
1.1.1 实验试剂与仪器 |
1.1.2 实验方法 |
1.1.2.1 色谱条件与系统适用性试验 |
1.1.2.2 对照品溶液的制备 |
1.1.2.3 供试品溶液的制备 |
1.1.2.4 白芍络石方特征图谱的测定 |
1.2 结果 |
第二节 白芍络石方对脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠的神经保护作用 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 实验材料与仪器 |
2.1.2 实验动物 |
2.1.3 脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠模型的建立 |
2.1.4 实验分组与给药 |
2.1.5 观察指标与方法 |
2.2 统计学处理 |
2.3 结果 |
2.3.1 各组大鼠体重变化比较 |
2.3.2 各组大鼠改良神经功能缺损评分(mNSS)比较 |
2.3.3 各组大鼠肌张力评分(改良Ashworth)比较 |
2.3.4 尼氏染色 |
2.3.5 透射电子显微镜观察超微结构 |
2.4 讨论 |
2.5 小结 |
第三节 白芍络石方对脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠突触可塑性的影响 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 实验材料与仪器 |
3.1.2 主要溶液配制 |
3.1.3 实验动物 |
3.1.4 脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠模型的建立 |
3.1.5 实验分组与给药 |
3.1.6 透射电子显微镜观察突触超微结构 |
3.1.7 Western Blot方法 |
3.2 统计学处理 |
3.3 结果 |
3.3.1 白芍络石方对大鼠脑梗死病灶周围组织突触结构的影响 |
3.3.2 白芍络石方对突触可塑性相关蛋白BNDF、GAP43、p38、MAP2 的影响 |
3.4 讨论 |
3.5 小结 |
第四节 白芍络石方对脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠BDNF/TrKB-KCC2 信号通路的影响 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 实验试剂与仪器 |
4.1.2 实验动物 |
4.1.3 脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠模型的建立 |
4.1.4 实验分组与给药 |
4.1.5 免疫组化法检测BDNF/Tr KB-KCC2 蛋白的表达 |
4.2 统计学处理 |
4.3 结果 |
4.3.1 白芍络石方对大鼠脑梗死病灶周围组织BDNF、TrKB、KCC2 表达的影响 |
4.3.2 白芍络石方对大鼠脑干BDNF、Tr KB、KCC2 表达的影响 |
4.4 讨论 |
4.5 小结 |
第五节 白芍络石方对脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠 GABA_ARα1、GABA_(B1)R、GABA_(B2)R的影响 |
5.1 材料与方法 |
5.1.1 实验试剂与仪器 |
5.1.2 实验动物 |
5.1.3 脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠模型的建立 |
5.1.4 实验分组与给药 |
5.1.5 Western Blot方法 |
5.2 统计学处理 |
5.3 结果 |
5.4 讨论 |
5.5 小结 |
6.参考文献 |
结论 |
综述一 中风痉挛源流考 |
综述二 脑卒中后痉挛性瘫痪病理研究进展 |
参考文献 |
综述三 脑卒中后痉挛性瘫痪药物治疗进展 |
参考文献 |
附录 |
附录 A Brunnstrom运动功能恢复6 级分期 |
附录 B 肌力分级法(Robert Lovett法) |
附录 C 改良Ashworth量表标准(Modified Ashworth Scale,MAS) |
附录 D 综合痉挛量表(Compopsite Spasticity Scale,CSS) |
附录 E 改良Barthel指数评定量表(Modified Barthel index,MBI) |
附录 F NIHSS评分 |
附录 G 不同时间点脑梗死病灶周围BDNF、TrKB、KCC2 的表达 |
附录 H 不同时间点脑干BDNF、TrKB、KCC2 的表达 |
博士研究生阶段发表论文 |
致谢 |
(9)齐刺安眠穴、颈部阿是穴治疗原发性面肌痉挛临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
英文缩略语 |
文献综述 |
1 祖国医学对面肌痉挛的认识 |
1.1 古代文献的相关论述 |
1.2 病因病机探讨 |
1.3 治疗 |
2 现代医学对面肌痉挛的认识 |
2.1 原发性面肌痉挛概念 |
2.2 原发性面肌痉挛病因及发病机制 |
2.3 治疗 |
临床研究 |
1 临床资料 |
1.1 一般资料 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 脱落标准 |
1.6 剔除标准 |
2 治疗方法 |
3 观察指标 |
4 疗效的判定标准 |
5 统计学处理 |
6 结果与分析 |
6.1 治疗后临床疗效评定 |
6.2 痉挛程度比较 |
6.3 痉挛频度比较 |
讨论 |
1 立题依据 |
2 针刺选穴的中医学依据 |
2.1 选穴的原理分析 |
2.2 针刺的原理分析 |
3 针刺选穴的西医学依据 |
3.1 选穴的原理分析 |
3.2 针刺的原理分析 |
4 低频电刺激的原理分析 |
结论 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
个人简历 |
四、THE PROPERTIES AND LONGITUDINAL EXPERIENCE OF CHINESE TYPE A BOTULINUM TOXIN FOR THE TREATMENT OF FOCAL DYSTONIA AND HEMIFACIAL SPASM(论文参考文献)
- [1]扶阳通络方治疗脾肾阳虚型中风后痉挛性瘫痪的疗效观察[D]. 陈晓琳. 福建中医药大学, 2021(01)
- [2]超微针刀治疗中风后上肢痉挛性瘫痪的疗效观察[D]. 马俊业. 广州中医药大学, 2021
- [3]息风舒颜方治疗血虚生风型睑痉挛患者的临床疗效观察[D]. 陈栋. 福建中医药大学, 2020(08)
- [4]面肌痉挛合并同侧三叉神经痛的治疗分析[D]. 朱纯平. 南昌大学, 2020(08)
- [5]抑制低氧诱导因子HIF-1α影响脑瘫模型小鼠脑内GLUT1和GLUT3表达与白质损伤修复[D]. 王小帆. 郑州大学, 2020(02)
- [6]扶正调神法针刺治疗原发性面肌痉挛(心脾两虚证)的临床观察[D]. 王凯. 长春中医药大学, 2019(02)
- [7]水中运动疗法对脑卒中后肢体痉挛大鼠γ-氨基丁酸及谷氨酸表达的影响[D]. 李健. 成都中医药大学, 2018(01)
- [8]白芍络石方治疗脑梗死后痉挛性瘫痪的临床疗效及其对突触可塑性、BDNF/TrKB-KCC2信号通路影响的研究[D]. 谢乐. 湖南中医药大学, 2017(06)
- [9]齐刺安眠穴、颈部阿是穴治疗原发性面肌痉挛临床观察[D]. 徐宏杰. 黑龙江中医药大学, 2016(03)
- [10]肉毒毒素治疗成人肢体痉挛状态 中国指南(2015)[J]. Chinese Association of Rehabilitation Medicine;. 中国康复医学杂志, 2015(01)