一、低强度微波辐射致兔晶状体上皮细胞超微结构的早期改变（论文文献综述）
董云[1]（2011）在《手机微波辐射对发育鸡胚晶状体的影响》文中研究表明利用组织学、组织化学和统计学方法研究手机微波（MPM）辐射对发育鸡胚晶状体显微结构、超微结构和大体解剖学结构的影响,探讨其对晶状体的损伤机制。结果如下：1、显微结构变化辐射组与对照组相比,胚胎发育至5d时与晶状体上皮细胞层相连接的晶纤维发生断裂；至7d时仍是与晶状体上皮细胞层相连的晶纤维发生断裂；至10d时与晶状体上皮层相连的晶纤维发生断裂,且断裂的程度加重；至13d时晶状体纤维实部有轻微的空泡产生；至15d时晶状体囊膜发生肿胀；而当至21d时晶状体纤维实部空泡化加剧。2、超微结构变化辐射组与对照组相比,胚胎发育至10d时细胞形态、细胞间隙与亚细胞结构并无差异,但是晶状体纤维层细胞部分线粒体结构发生嵴断裂或是肿胀等病变,上皮细胞少量线粒体肿胀且内质网数量减少；至15d时纤维层细胞线粒体膜结构破坏呈空泡状,上皮细胞内质网数量明显减少,且线粒体肿胀；至21d时,上皮细胞中几乎所有线粒体或是嵴断裂或是空泡状,内质网数量减少,晶状体纤维细胞连接病变,存在液样物质。超微结构观察发现,3h/d手机微波辐射的剂量可诱导晶状体损伤,且在胚胎发育过程中损伤随着辐射时间的累积而加重。3、大体解剖学结构变化与统计学研究体视学观察显示,10、15和21d辐射组晶状体皮质浑浊程度逐渐增强；统计学显示,10、15和21d晶状体重量显着高于对照组（p<0.05）,晶状体水化程度（晶状体湿重减干重再与湿重的比值）显着高于对照组（p<0.05）。3h/d手机微波辐射剂量（频率：900-1,800MHz,比吸收率SAR:1.07W/kg）能够诱导发育鸡胚晶状体发生组织形态学的病变,可能引发白内障。
韦春玲,胡竹林[2]（2009）在《低强度微波对晶状体的非热效应损伤的研究进展》文中进行了进一步梳理随着微波技术在通讯、电器、医疗卫生和军事领域的广泛应用,微波对人体的损伤越来越引起人们的注意。晶状体由于其含水量高、缺乏血管等结构特性更容易受到辐射的损伤。已有实验证实,大剂量微波辐射使晶状体组织蛋白热变性凝固导致晶状体混浊而发生白内障,而近年来发现微波辐射造成的损伤还存在非热效应,这为探讨辐射暴露限值及辐射的有效防护提供了理论依据。
孙丽霞,赵桂秋,李宏武,张淑芝[3]（2009）在《手机微波急性辐照对hLECs内aB-crystallin、Hsp70表达及细胞增殖活性的影响》文中研究指明目的探讨急性手机微波辐照对人晶状体上皮细胞（hLECs）内热休克蛋白（Hsp）70、aB-crystallin表达及细胞增殖活性的影响。方法体外培养hLECs,随机分为辐照组和假照组,皆置于sXc-1800细胞辐照系统内辐照2h,辐照强度假照组为0,辐照组分别为1、2、3、4 W/kg。RT-PCR及Western blot检测hLECs内Hsp70、aB-crystallinmRNA及其蛋白。BrdU-Kit法检测hLECs增殖率。结果与假照组相比,2 W/kg及以上的辐照组Hsp70表达增强（P均<0.05）,aB-crystallin蛋白表达无明显改变,4 W/kg辐照组细胞增殖率降低（P<0.01）。结论≤3 W/kg的1.8 GHz手机微波急性辐照对体外培养的hLECs增殖无影响,可能与辐照引起Hsp70表达增强有关。
吴炜[4]（2009）在《电磁噪声阻断微波辐射所致的晶状体上皮细胞内ROS增加及DNA损伤》文中研究说明第一部分电磁噪声阻断慢性微波辐射所致的晶状体上皮细胞内ROS增加及DNA损伤目的探讨1.8 GHz微波慢性辐射对体外培养的人晶状体上皮细胞（human lensepithelial cells,hLECs）DNA损伤、活性氧（reactive oxygen species,ROS）、细胞周期和细胞凋亡的影响,以及叠加电磁噪声后是否可以阻断微波辐射所致的生物学效应。方法体外培养的人晶状体上皮细胞受比吸收率（specific absorption rate,SAR）分别为1,2,3,4 W/kg的1.8 GHz手机频段微波间断辐射（5min开,10min停）24h后,利用碱性彗星试验来检测以DNA单链断裂（single strand breaks,SSBs）为主的DNA损伤情况,用γH2AX免疫荧光法来评估DNA双链断裂（double strandbreaks,DSBs）情况,用荧光探针DCFH-DA（2′,7′-dichlorodihydrofluoresceindiacetate）检测细胞内ROS水平,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。结果彗星试验显示3W/kg和4W/kg的微波辐射24h可致显着的DNA损伤（P＜0.05）,1W/kg和2W/kg所致的DNA损伤与假辐照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;γH2AX免疫荧光法则显示仅4W/kg的微波辐射导致显着的DSBs（P＜0.05）;3W/kg和4W/kg还可致显着的ROS增加（P＜0.05）,1W/kg和2W/kg组的ROS与假辐照组差异无统计学意义（P＞0.05）。4W/kg辐照24h后晶状体上皮细胞出现显着的G0/G1期停滞（P＜0.05）。各微波辐照组都没有显着的细胞凋亡（P＞0.05）。叠加2μT电磁噪声后上述效应可被阻断。结论微波辐射导致的人晶状体上皮细胞DNA损伤伴随G0/G1期停滞,但没有导致细胞凋亡。细胞内ROS增加可能与DNA损伤有关。叠加电磁噪声后可阻断微波辐射所致的DNA损伤、ROS增加和细胞周期停滞。第二部分电磁噪声阻断急性微波辐射所致的晶状体上皮细胞内ROS增加及DNA损伤目的探讨叠加电磁噪声是否可以抑制或减弱由急性1.8 GHz手机微波辐射所致的体外培养的人晶状体上皮细胞（human lens epithelial cells,hLECs）DNA损伤和细胞内ROS增加。方法比吸收率为1,2,3,4 W/kg的1.8 GHz（217 Hz调制）由sXc-1800辐照系统产生。2h间断辐照（5min开,10min停）后,用荧光探针DCFH-DA评估细胞内ROS水平,分别利用碱性彗星试验和γH2AX免疫荧光法来检测DNA损伤情况。结果比吸收率为2,3,4 W/kg的1.8 GHz微波辐照2h后可致人晶状体上皮细胞内显着的ROS增加（P＜0.05）。以检测DNA单链断裂为主的碱性彗星试验显示3W/kg和4 W/kg的微波辐射可致显着的DNA损伤（P＜0.05）。与假辐照组相比,γH2AX免疫荧光法未发现3W/kg和4W/kg导致显着的DNA双链断裂（P＞0.05）。叠加2μT电磁噪声后可阻断微波辐射所致的ROS增加和DNA损伤。结论1.8 GHz射频场作用2h导致的DNA损伤主要为单链断裂,并可能与ROS的产生增加有关。电磁噪声可以抑制微波辐射所致的ROS增加和DNA损伤。
梁肖迪,蔡彦,简家辉,王幼生,詹敏[5]（2009）在《辐射对晶状体影响的研究进展》文中研究指明近年来人们研究辐射对晶状体的影响已取得了很大的进展,流行病学的调查表明辐射对晶状体会造成损伤,出现混浊,其影响有累积效应和远期效应;病理机制研究方面,辐射会影响细胞分裂和DNA的合成,干扰细胞的增殖活动。但辐射对晶状体损伤的确切机制和人眼接触微波的安全阀剂量等还有待进一步深入研究。
俞一波[6]（2008）在《两个常用频段电磁辐射对晶状体发育的遗传毒性和晶状体上皮细胞损伤的实验研究》文中认为第一部分工频电磁场暴露对胚胎鼠眼晶状体遗传毒性的影响目的工频电磁场为“可疑致癌物质”,随着高压线路及家庭常用电器的增多,其对人类健康的危害越来越受到关注。国际非电离辐射防护委员会（ICNIRP）制定工频电磁场公众暴露限值为0.1 mT。本研究采用该限值15倍及45倍极大强度的工频电磁场暴露,探索其是否对胚胎鼠眼晶状体的发育产生遗传毒性影响。方法采用频率50 Hz、磁通密度0 mT、1.5 mT、4.5 mT的电磁场,在BALB/c小鼠孕0～18天辐照3小时/天,孕18天取胚胎鼠眼晶状体,每组保留1只孕鼠至幼鼠出生后2周,显微镜下观察各组晶状体及出生后2周幼鼠晶状体的透明度,电镜观察胚胎鼠眼晶状体上皮细胞的超微结构,各组胚胎鼠眼晶状体行水溶性蛋白、水不溶性蛋白测定,Real-time PCR检测各组胚胎鼠眼晶状体Pax6、Sox1、Prox1、c-mafmRNA表达水平,ANOVA分析。结果同0mT电磁场暴露后的胚胎鼠眼晶状体相比,1.5 mT、4.5 mT组胚胎鼠眼晶状体透明,各组出生后2周幼鼠晶状体均透明。同0 mT组相比,1.5 mT、4.5mT组胚胎鼠眼晶状体上皮细胞超微结构无明显改变,水不溶性蛋白/总蛋白比值各组差异无显着性（p＞0.05）,各组Pax6、Sox1、Prox1、c-maf mRNA表达水平差异无显着性（p＞0.05）。结论极大强度的1.5 mT、4.5 mT工频电磁场暴露未能对胚胎鼠眼晶状体的发育产生影响。研究结果提示日常生活中的工频电磁场暴露未能对晶状体发育产生遗传毒性。第二部分急性手机微波辐射对人眼晶状体上皮细胞HSP及MAPKs蛋白表达水平的影响目的检测不同剂量手机频段微波（1.8 GHz）急性辐照体外培养的人晶状体上皮细胞（human lens epithelial cells,hLECs）后,是否影响细胞内热休克蛋白（heat shockprotein,HSP）27、HSP70、HSP90在蛋白质水平的表达量,是否激活细胞内丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases,MAPKs）信号通路,以探讨细胞抗应激损伤的反应情况。方法体外培养hLECs,分为辐照组和假照组,置于sXc-1800细胞辐照系统（发射217Hz脉冲调制的1.8GHz微波）内连续波辐照2小时,辐照强度（specificabsorption rate,SAR）分别为1、2、3、4 W/kg,假照组为0 W/kg,辐照后Western-blot免疫印迹法检测hLECs内HSP27、HSP70和HSP90在蛋白质水平表达量的变化。在HSP检测结果的基础上,将体外培养的hLECs分为辐照组和假照组,分别连续波辐照5、15、30、60、120分钟,辐照强度分别为2、3、4W/kg,假照组为0 W/kg,辐照后Western-blot免疫印迹法检测hLECs内总体及磷酸化的MAPKs蛋白在蛋白质水平表达量的变化。结果各组hLECs都可检测到HSP的表达。与假照组相比,2、3、4W/kg的手机微波辐照2小时可引起HSP27、HSP70蛋白量表达的增强,但三组间表达量差异无显着性（p＞0.05）,HSP90蛋白量表达不增强。与假照组相比,2、3、4W/kg的手机微波辐照5分钟即可引起hLECs中ERK1/2磷酸化,并在30分钟时达到高峰;辐照120分钟可引起JNK1/2磷酸化;而p38不被激活。结论非应激状态下人晶状体上皮细胞内即有HSP27、HSP70和HSP90表达。急性微波辐照可引起应激蛋白HSP27和HSP70表达增强,提示HSP27和HSP70在微波损伤中发挥抗损伤作用,保护细胞内蛋白质的结构和功能,HSP90似乎不参与hLECs的抗微波损伤过程。急性微波辐照可引起MAPKs信号通路中ERK1/2、JNK1/2蛋白的激活,提示其在微波损伤中维持hLECs生理功能发挥作用,p38似乎不参与hLECs抗微波损伤的生理调节过程。
王凯军,姚克,谭健,鲁德强,姜槐[7]（2007）在《微波辐射对兔晶状体水化程度及上皮细胞蛋白激酶C-α和转录因子表达的影响》文中研究指明目的观察低强度微波对体外培养兔晶状体水化程度及晶状体上皮细胞的影响,检测微波辐射后上皮细胞内蛋白激酶C-α（PKC-α）和转录因子c-fos、c-jun表达的改变。方法体外培养的兔晶状体暴露在频率为2450MHz、功率密度分别为0.5、2.0和5.0mW/cm2的电磁场环境下,8h后测定晶状体的水化程度,相差显微镜和Hoechst33258染色观察晶状体上皮细胞形态学的改变,2.0mW/cm2微波分别辐射2、4、6和8h后Western印迹法分析上皮细胞PKC-α和转录因子c-fos、c-jun的表达。结果2.0和5.0mW/cm2微波连续辐射8h后,晶状体的水化程度增加,分别为85.74%±2.37%、87.14%±3.64%,与对照组（79.07%±2.11%）比较,差异有统计学意义（P<0.05）,同时可见晶状体前囊膜的上皮细胞排列紊乱,染色质凝聚,0.5mW/cm2组未见明显改变。2.0mW/cm2微波分别辐射4、6和8h后,胞浆内PKC-α的表达降低,而胞膜PKC-α的表达量在辐射后升高,c-fos和c-jun的表达均较辐射前升高,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论高于2.0mW/cm2的微波辐射可通过诱导PKC-α跨膜转位而激活PKC-α,将刺激信号传入细胞内,进一步引起转录因子c-fos和c-jun的高表达,最终产生相应的生物学效应,使体外培养的兔晶状体及上皮细胞产生损伤。
孙丽霞,姚克,姜槐,何继亮,鲁德强,王凯军,李宏武[8]（2006）在《手机微波辐照对人晶状体上皮细胞DNA的损伤作用及其对细胞增殖活性的影响》文中指出目的探讨手机微波对人晶状体上皮细胞（humanlensepithelialcells,hLECs）DNA的损伤作用及其对细胞增殖活性的影响。方法将hLECs分为辐照A、B、C、D组和假照组,置于sXc-1800细胞辐照系统内连续辐照2h,辐照强度[比吸收率（specificabsorptionrate,SAR）]辐照A、B、C、D组分别为1.0、2.0、3.0、4.0W/kg,辐照后0.0、0.5、1.0h分别进行彗星实验,检测细胞DNA的损伤及其修复情况。微波辐照后在培养液中加入溴脱氧尿苷（BrdU）,继续培养1h后采用BrdU原位检测试剂盒显色,观察细胞的增殖率。结果辐照A、B组细胞DNA损伤与假照组比较,各个检测时段的差异均无统计学意义（P>0.05）;辐照后即刻辐照C、D组DNA损伤与假照组比较,差异有统计学意义（P<0.01）,修复0.5h后差异仍有统计学意义（P<0.05）,修复1h后辐照C组的差异消失（P>0.05）,而辐照D组的差异持续存在（P<0.01）。BrdU原位检测试剂盒显色结果表明辐照A、B、C组细胞增殖情况无明显变化（P>0.05）,辐照D组细胞增殖率降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论SAR≤3W/kg的1.8GHz手机微波短期急性作用对体外培养的hLECs的DNA不产生或产生可修复的损伤,对其后的细胞增殖情况亦无影响,4.0W/kg的辐照剂量可导致细胞DNA不可逆性损伤,使细胞的增殖率下降。
孙丽霞,姚克,何继亮,鲁德强,王凯军,李宏武[9]（2006）在《手机模拟电磁信号对人眼晶状体上皮细胞DNA损伤及修复的影响》文中提出目的检测手机微波辐照2 h后人眼晶状体上皮细胞（human lens epithelial cells,LECs）的DNA损伤及其修复情况。方法LECs分为辐照组和假辐照组,置于sXc-1800细胞辐照（发射217 Hz脉冲调制的1．8 GHz微波）系统内连续波辐照2 h,辐照强度比吸收率（specific absorption rate,SAR）分别为0、1、2、3、4W/kg,辐照后0、30、60、120、240min分别进行彗星试验检测尾长和尾相,以判定细胞DNA的损伤及其修复情况。结果1和2 W/kg辐照诱导的DNA损伤与假辐照组相比,在各个检测时段的差异均无统计学意义（P＞0．05）；辐照后即刻进行的检测发现,3和4W/kg组DNA损伤与假辐照组相比,差异有统计学意义（P＜0．01）,3 W/kg组的差异在修复30 min后仍然存在,修复60 min后消失,而4 W/kg组的差异在各检测时段持续存在。结论SARa≤3 W/kg的1．8 GHz手机微波辐照2 h对体外培养的人眼晶状体上皮细胞不产生或产生可修复DNA损伤,4 W/kg的辐照剂量可导致细胞DNA不可逆性损伤。
赵苒,姚耿东,许正平[10]（2006）在《射频电磁场对视觉系统的影响和损伤阈值》文中研究说明
二、低强度微波辐射致兔晶状体上皮细胞超微结构的早期改变（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、低强度微波辐射致兔晶状体上皮细胞超微结构的早期改变（论文提纲范文）
（1）手机微波辐射对发育鸡胚晶状体的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 1、微波对晶状体产生的生物学效应 |
| 2、微波致晶状体损伤的研究进展 |
| 3、微波致晶状体损伤的机制 |
| 3.1 晶状体上皮细胞的变化 |
| 3.2 化学物质的变化 |
| 3.3 细胞周期及基因的变化 |
| 3.4 蛋白质表达的变化 |
| 4、微波致其它眼结构损伤的研究进展 |
| 4.1 视网膜损伤研究 |
| 4.2 角膜损伤研究 |
| 5、辐射损伤防护 |
| 参考文献 |
| 第一部分 手机微波辐射对鸡胚晶状体显微结构的影响 |
| 摘要 |
| 1、前言 |
| 2、材料 |
| 3、方法 |
| 3.1 动物分组及处理 |
| 3.2 一般组织学切片 |
| 4、结果 |
| 5、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 手机微波辐射对鸡胚晶状体超微结构的影响 |
| 摘要 |
| 1、前言 |
| 2、材料 |
| 3、方法 |
| 3.1 动物分组及处理 |
| 3.2 透射电镜制片 |
| 4、结果 |
| 5、讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 手机辐射对发育鸡胚晶状体大体研究及统计学分析 |
| 摘要 |
| 1、前言 |
| 2、材料 |
| 3、方法 |
| 3.1 动物分组及处理 |
| 3.2 鸡胚眼球、晶状体重量及水化程度测定 |
| 3.3 鸡胚晶状体透明度观察 |
| 3.4 统计学分析 |
| 4、结论 |
| 4.1 鸡胚眼球、晶状体重量及水花程度测定 |
| 4.2 晶状体透明度变化 |
| 5、讨论 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）低强度微波对晶状体的非热效应损伤的研究进展（论文提纲范文）
| 1 低强度微波对晶状体上皮细胞的影响 |
| 1.1 低强度微波辐射后晶状体上皮细胞形态学改变 |
| 1.2 低强度微波辐射对晶状体上皮细胞的分子水平的影响 |
| 1.3 低强度微波对晶状体上皮细胞周期的影响 |
| 2 低强度微波对上皮细胞间连接的影响 |
| 3 低强度微波对晶状体蛋白的影响 |
| 4 小 结 |
（3）手机微波急性辐照对hLECs内aB-crystallin、Hsp70表达及细胞增殖活性的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞、试剂和仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 细胞培养、分组及微波辐照 |
| 1.2.2 Hsp70、aB-crystallin mRNA检测 |
| 1.2.3 Hsp70、aB-crystallin蛋白质检测 |
| 1.2.4 hLECs增殖率检测 |
| 1.2.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）电磁噪声阻断微波辐射所致的晶状体上皮细胞内ROS增加及DNA损伤（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语 |
| 研究背景 |
| 技术路线 |
| 论文正文 |
| 第一部分 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 攻读博士学位期间发表学术论文 |
| 主要参与科研工作 |
（6）两个常用频段电磁辐射对晶状体发育的遗传毒性和晶状体上皮细胞损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究背景 |
| 技术路线 |
| 论文正文 |
| 第一部分 工频电磁场暴露对胚胎鼠眼晶状体遗传毒性的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 急性手机微波辐射对人眼晶状体上皮细胞HSP及MAPKs蛋白表达 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 一.工频磁场对胚胎鼠眼晶状体发育是否具有遗传毒性 |
| 二.急性手机微波辐射对人晶状体上皮细胞HSP及MAPKs蛋白质表达的影响 |
| 文献综述 |
| 英文论着 |
| 附录 攻读博士学位期间发表及待发表学术论文 |
| 致谢 |
（9）手机模拟电磁信号对人眼晶状体上皮细胞DNA损伤及修复的影响（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（10）射频电磁场对视觉系统的影响和损伤阈值（论文提纲范文）
| 一、晶状体混浊和白内障 |
| 二、角膜和视网膜损伤 |
| 三、射频致眼损伤的机制 |
| 四、总结与展望 |
四、低强度微波辐射致兔晶状体上皮细胞超微结构的早期改变（论文参考文献）
- [1]手机微波辐射对发育鸡胚晶状体的影响[D]. 董云. 兰州大学, 2011(10)
- [2]低强度微波对晶状体的非热效应损伤的研究进展[J]. 韦春玲,胡竹林. 医学综述, 2009(18)
- [3]手机微波急性辐照对hLECs内aB-crystallin、Hsp70表达及细胞增殖活性的影响[J]. 孙丽霞,赵桂秋,李宏武,张淑芝. 山东医药, 2009(30)
- [4]电磁噪声阻断微波辐射所致的晶状体上皮细胞内ROS增加及DNA损伤[D]. 吴炜. 浙江大学, 2009(10)
- [5]辐射对晶状体影响的研究进展[J]. 梁肖迪,蔡彦,简家辉,王幼生,詹敏. 中国中医眼科杂志, 2009(01)
- [6]两个常用频段电磁辐射对晶状体发育的遗传毒性和晶状体上皮细胞损伤的实验研究[D]. 俞一波. 浙江大学, 2008(09)
- [7]微波辐射对兔晶状体水化程度及上皮细胞蛋白激酶C-α和转录因子表达的影响[J]. 王凯军,姚克,谭健,鲁德强,姜槐. 中华劳动卫生职业病杂志, 2007(08)
- [8]手机微波辐照对人晶状体上皮细胞DNA的损伤作用及其对细胞增殖活性的影响[J]. 孙丽霞,姚克,姜槐,何继亮,鲁德强,王凯军,李宏武. 中华眼科杂志, 2006(12)
- [9]手机模拟电磁信号对人眼晶状体上皮细胞DNA损伤及修复的影响[J]. 孙丽霞,姚克,何继亮,鲁德强,王凯军,李宏武. 中华劳动卫生职业病杂志, 2006(08)
- [10]射频电磁场对视觉系统的影响和损伤阈值[J]. 赵苒,姚耿东,许正平. 中华预防医学杂志, 2006(03)