一、急性磷化铝口服中毒14例临床分析（论文文献综述）
付杰,蒋斐斐,李亚楠,郑爱华,魏广友[1]（2021）在《12例磷化铝中毒儿童的临床分析及文献回顾》文中研究表明目的探讨儿童磷化铝中毒的临床特点。方法回顾性分析亳州市人民医院2015年7月至2016年9月收治的12例磷化铝中毒患儿的临床资料,并结合文献分析儿童磷化铝中毒的发病机制、临床特点、实验室检查、诊断与治疗。结果本研究12例磷化铝重患儿,其中治愈9例,救治无效死亡3例,死亡率为25%;患儿多在入院后4～27 h内死亡。结论磷化铝中毒死亡率较高,早期发现综合治疗能够降低死亡率。
杨一红[2]（2020）在《阜阳地区急性磷化铝中毒的流行病学调查》文中认为背景磷化铝（auminum phosphide,ALP）在阜阳地区俗称为“熏麦药”,主要用于农民夏季收割麦子后放置于麦仓中杀虫、防虫。由于磷化铝价格低廉、高效、市场监管不严,该杀虫剂在本地区农村容易获得并广泛应用。早期急性磷化铝中毒人数较少,主要以口服自杀中毒为主,并没有引起临床医生的足够重视。随着中毒患者人数地增加,仅2016年笔者所在医院收治的住院患者人数就升至5年前的10倍以上,而且发病人群、病因以及发病时间等相关中毒特点都出现了明显的变化,由此该类中毒逐渐引起了急诊医生的重视。本研究试图通过急性磷化铝中毒的流行病学研究,探索出该类中毒的发病规律,为阜阳地区急性磷化铝中毒的治疗以及制定相关的预防措施、法律法规提供理论依据。目的探索急性磷化铝中毒的流行病学特征,为阜阳地区该类中毒的治疗以及制定相关的预防措施、法律法规提供理论依据。方法收集2011年1月至2018年12月阜阳市人民医院收治的158例急性磷化铝中毒患者,采取回顾性分析,严格把握纳入和排除标准,对患者的来源、年龄、性别、婚姻、文化程度、发病月份和年龄、病因、中毒途径和病死率以及死亡相关性因素等指标进行数据统计,并利用SPSS16.0软件给予统计学分析。结果纳入的患者男女比例为1.14:1,发病年龄主要分布在20岁及以下年龄段,共计98例（62.0%）。职业分布主要为学生和农民,分别为97例（61.4%）和46例（29.1%）。中毒患者普遍文化程度不高,主要集中在初中及以下文化水平,共计151例（95.6%）。病人的来源主要分布在农村,共有149例（94.3%）。患者人数呈逐年上升趋势,至2016年达到最高峰,中毒人数有56例（35.4%）,其中以吸入性中毒为主,共计47例（29.4%）,超过口服中毒患者,2016年后患者人数开始逐年下降,至2018年中毒人数降至12例。患者的发病月份主要分布于6月、7月、8月份,共有110例（69.5%）,尤其7月和8月份患者人数最多,共收治94例（59.5%）。中毒主要病因为意外中毒（104例）,包括吸入性中毒96例和误服8例。年龄<20岁的患者有98例（62.0%）,其中意外中毒93例,经呼吸道吸收89例（56.3%）;年龄≥20岁多为口服自杀（口服/自杀:53/49）。对0～90岁9个年龄组的病因和中毒途径分别进行比较,具有统计学意义（P<0.05）。纳入的158例急性磷化铝中毒患者总病死率为15.2%（24/158）,重度中毒患者共有33例,病死率为72.7%（24/33）,有明确口服1粒及以上者病例共有24例,病死率为45.8%（11/24）。口服中毒病死率高于吸入性中毒[25.8%（16/62）比8.3%（8/96）,P<0.05]。自杀因素导致的病死率高于吸入性中毒[29.6%（16/54）比7.7%（8/104）,P<0.05]。对患者死亡组和生存组相关指标进行比较,死亡组的代谢性酸中毒、急性心力衰竭、休克以及急性呼吸衰竭和多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome,MODS）发生率均明显高于生存组,两组比较具有统计学意义（P<0.05）。对中毒患者相关指标进行Spearman等级相关性分析,中毒途径（口服:rs=0.238 P=0.003）、病因（自杀:rs=0.290 P=0.000）、代谢性酸中毒（rs=0.737 P=0.000）、急性心力衰竭（rs=0.689 P=0.000）、休克（rs=0.754 P=0.000）以及急性呼吸衰竭（rs=0.618 P=0.000）和MODS（rs=0.875 P=0.000）上述因素与患者的死亡均有相关性（P<0.05）。结论急性磷化铝中毒患者主要来自农村,以农民和留守学生为主,文化水平较低,多集中在初中及以下文化程度,男性略多于女性。青少年和儿童发病主要以意外导致的吸入性中毒为主,成年患者主要以口服自杀中毒为主。中毒患者人数呈逐年上升趋势,至2016年达到最高峰,随后开始逐年下降。中毒发生呈季节密集性,主要集中在6月、7月和8月份,尤其7月和8月份。口服中毒的病死率高于吸入性中毒,自杀中毒的病死率高于意外因素导致的中毒。中毒病因（自杀）、中毒途径（口服）、代谢性酸中毒、急性心力衰竭、休克以及急性呼吸衰竭和MODS等因素与患者的病死率密切相关。积极做好急性磷化铝中毒的科普和文化宣传以及防治、市场监管工作,尤其针对留守儿童和青少年的宣教和监护,有助于降低该类中毒的发生率和病死率。
王玉娟,靳有鹏,赵春,孙正芸,王伟,信晓伟[3]（2020）在《误诊为氟乙酰胺中毒的磷化氢中毒三例并文献复习》文中研究说明目的 探讨儿童磷化氢中毒的临床特点及诊疗,进一步减少该病的误诊、漏诊率及病死率。方法 总结2018年我院小儿重症医学科收治的误诊为氟乙酰胺中毒的磷化氢中毒病例3例,对3例患儿的临床特点、治疗情况及预后进行总结分析。结果 3例患儿均以恶心、呕吐起病,以神经系统及心血管系统损害为主,误诊为氟乙酰胺中毒。后经详细追问病史,确诊为磷化氢中毒。经过血液净化、维生素C、甲泼尼龙、磷酸肌酸以及必要的呼吸循环支持等治疗后,2例痊愈出院,1例临床死亡。结论 急性磷化氢中毒病死率高,对于婴幼儿,当家长提供磷化铝或磷化锌等毒物接触史或可疑接触史时,要注意是否发生磷化氢中毒,并尽早给予血液净化治疗,为救治患儿争取时间,改善预后。
张美慧,王席娟,王艳,曹振锋,程艳波,史长松[4]（2020）在《大剂量细胞色素C在抢救儿童急性磷化氢中毒的临床作用》文中研究指明目的探讨儿童急性磷化氢中毒的临床特点,及大剂量细胞色素C的临床作用。方法收集2013年11月—2018年6月本中心救治的急性磷化氢中毒儿童22例临床资料,并回顾性分析。结果男13例,女9例;年龄29 d～13岁;轻中度磷化氢中毒10例,重度磷化氢中毒12例;轻中度中毒患儿出现症状至就诊时间明显短于重度中毒患儿（P=0.029）。轻中度磷化氢中毒主要表现为头晕、恶心、呕吐、腹痛;重度中毒主要表现为昏迷、口唇紫绀、低血压,甚至心源性休克。实验室检查:脑钠肽异常升高12例;心肌酶异常12例;血乳酸升高10例;心电图异常16例,均表现为快速心律失常,其中1例为尖端扭转型心律失常。除常规治疗外,均给予大剂量细胞色素C治疗,轻中度中毒患儿均治愈,重度中毒患儿治愈6例,死亡6例,22例儿童磷化氢中毒总死亡率为27.3%,重度磷化氢中毒死亡率50%。结论儿童急性磷化氢中毒死亡率高,在常规治疗的基础上,给予静脉应用大剂量细胞色素C可明显降低儿童急性磷化氢中毒的死亡率。
陆明峰,聂时南[5]（2019）在《急性磷化铝中毒的治疗进展》文中研究指明磷化铝（aluminum phosphide,ALP）是一种具有高毒性的谷物熏蒸剂。在一些发展中国家,ALP的频繁使用导致中毒的患者数量增加。ALP中毒的死亡率极高且目前尚无特效的解毒剂。对急性毒性过程探讨的不断深入引入了新的治疗手段。某些新的可能有效的抗氧化剂有望应用于治疗ALP中毒。此外,重症监护医学的发展促进了持续肾脏替代治疗（CRRT）、主动脉内球囊反搏（IABP）和体外膜肺氧合（ECMO）等技术的临床应用,已有部分成功的AlP中毒救治案例报道。我们对近年来急性磷化铝中毒治疗的研究进展进行综述。
郭玉淮,毛国顺,朱影,王婧,李楠楠[6]（2019）在《儿童意外吸入磷化铝中毒55例临床分析及文献》文中研究表明目的:分析儿童意外吸入磷化铝中毒的临床特点、治疗方法及死亡原因。方法:对本院儿科2014年5月～2018年8月收治的55例意外吸入磷化铝中毒患者进行回顾性分析,根据病情严重程度将其分为轻度（31例）和重度（14例）,统计患儿的年龄、性别、发病季节、中毒吸入时间、中毒就诊时间、临床症状、实验室及心电图检查。结果:55例吸入磷化铝中毒患儿中,死亡10例,存活45例,死亡患者均为重度中毒者,死亡原因为循环衰竭。轻度中毒毒素吸入时间平均为25.1 h,中毒后平均就诊时间14.6 h;重度中毒毒素吸入时间平均为185.4 h,中毒后平均就诊时间38.5 h;临床表现为恶心呕吐55例（100%）,头晕、面色苍白14例（25%）,心悸16例（29%）,呼吸衰竭14例（25%）,严重的心律失常8例（14.5%）,低血压、心源性休克10例（18%）;心电图检查:室上性心动过速1例,室性心动过速4例,II度II型房室传导阻滞1例,窦性心律不齐5例,窦性心动过速26例;实验室检查中心肌酶升高19例（34.5%）;肝功能异常12例（21.8%）;肾功能异常6例（10.9%）;代谢性酸中毒14例（25%）。治疗上主要为对症支持治疗。结论:儿童意外吸入磷化铝中毒以重度中毒病例死亡率高,多为循环衰竭所致,目前无特效解毒药物,早期诊断和早期综合性治疗尤为重要。
邓国平,饶兴愉,吴志鹏,高倩男,罗开源[7]（2019）在《儿童磷化铝中毒1例并文献复习》文中进行了进一步梳理1病例资料患儿,男,3岁,因"误服磷化铝6小时余"于2018年7月24日入院。患儿家属代诉患儿缘于6小时余前误服磷化铝,具体剂量不详,10多分钟后,患儿出现呕吐,呕吐物为胃内容物,非喷射状,伴呼吸急促、面色发绀,精神反应差,无抽搐、发热,无腹痛等症状,立即送往当地医院就诊,予洗胃处理,考虑病情危重,遂来我院PICU住院治疗。入院查体:
罗谢添[8]（2019）在《大鼠磷化物中毒检测及组织病理学观察》文中研究指明目的:磷化物主要包括磷化锌、磷化铝、磷化钙和磷化镁,农业领域常用于保护食品不受啮齿类动物和昆虫的侵害,也用于列车车厢、船舱和储存库的熏蒸消毒,是全球最普遍的杀鼠、杀虫剂。工业领域则用于石油添加剂、阻燃剂和有机磷化工合成以及半导体制造中硅晶体的涂层。磷化物遇水或酸可以产生无色稍有鱼腥臭味的高毒类磷化氢气体,口服无机磷化物或误吸磷化氢中毒致死事件在国内外时有发生。由于磷化氢中毒的毒理作用机制尚未完全被阐明,中毒后主要组织病理学变化多样,缺乏典型组织病理学改变,以及不属于常规毒物筛查范围,对于磷化物中毒致死案例的死因鉴定一直是法医学鉴定的难点。法医学对于磷化物中毒的检测和组织病理学观察方面所作的基础研究探索工作甚少,本研究通过建立大鼠急性磷化铝中毒灌胃模型,采用法医学经典磷化氢二乙基二硫代氨基甲酸银（Ag-DDC）比色法对染毒大鼠组织器官进行中毒检测,借鉴其他学科有关磷化氢钼蓝比色法检测方法原理将其引入并对比法医学检测方法,探索和优化常见生物检材中磷化氢检测分析方法,丰富法医学磷化氢检测研究。同时对染毒大鼠器官组织进行组织病理学观察,研究磷化铝灌胃中毒模式下器官组织病理形态学改变,寻找较典型的组织病理形态学改变,进一步探讨磷化氢中毒的毒理作用机制。方法:1.选用健康清洁雄性SD大鼠24只,由河南科技大学动物实验中心提供,体重（270±40）g。实验前隔夜禁食,24只大鼠随机分为实验组（12只）和对照组（12只）。实验组以食用油包裹碾成粉末状磷化铝6LD50（6×11.59mg/kg）经口进行灌胃,观察记录中毒症状,死亡时间。对照组灌服等量食用油,观察24h无明显症状变化后颈椎脱臼处死,当实验组和对照组大鼠的呼吸和心跳等生命体征全部消失时,迅速解剖动物,取大鼠部分肺、肝、肾、肌肉、睾丸等经福尔马林固定后,HE染色制片观察;另取心血、心脏、肺、肝、脾、肾、脑、胃及胃内容物密封袋密封置于-20℃冰箱内保存待检。2.健康清洁雄性SD大鼠40只,体质量（250±30）g,由河南科技大学动物实验中心提供。随机分为3个实验组和1个对照组,每组各10只,分笼饲养。各组大鼠实验前隔夜禁食,实验开始后先将磷化铝片剂装入密封袋中敲打碾磨成细粉状,大鼠称重后按照文献所报道的大鼠口服磷化铝灌胃LD50为11.59 mg/kg进行给药量计算,实验组大鼠分别以5ml食用油包裹碾成粉末状的磷化铝经口一次性灌服0.5、1.0和2.0倍LD50剂量,对照组大鼠则灌服5ml等体积食用油。观察大鼠经实验干预后的行为表现,记录各组大鼠死亡时间及数量,未死亡大鼠连续观察14 d后颈椎脱臼法处死。取肺、肝、肾、脾、心脏、脑、睾丸、肌肉、喉头、气管、胃及胃内容物组织,经固定、漂洗、后固定、脱水、石蜡包埋、切片、HE染色等处理,光镜观察并显微照相。结果:1.钼蓝比色法检测生物检材中的磷化氢,在525μg范围内可用于定量检测,检出限为1.8μg,回收率78.00±2.8392.68±2.28%,方法精密度达1.474.69%。传统法医学Ag-DDC比色法在1045μg范围内可用于生物检材中的磷化氢定量检测,检出限为10μg。2.钼蓝比色法检测结果与传统法医学Ag-DDC比色法进行比较,发现两种方法对于心血、胃及胃内容物检出定量结果无显着性差别（P>0.05）,肺、肝、脾、肾、脑组织中均可检出磷化氢但不能进行定量,心脏中均未检出磷化氢。3.急性大鼠磷化铝灌胃染毒后四组大鼠的死亡率随着染毒剂量的增加而升高（P<0.05）。大鼠染毒后平均死亡时间随着染毒剂量的增加而减小（P<0.05）,但减小幅度在逐渐趋于稳定。4.光镜观察结果:0.5倍LD50死亡组肺组织肺泡腔内可见弥漫性出血,肺泡壁毛细血管及肺内小动脉扩张、充血明显,间质上皮细胞增生,肺泡间隔明显增宽;0.5倍LD50未死亡组肺组织肺泡腔内弥漫性出血现象消失,肺泡壁毛细血管及肺内小动脉扩张、充血现象消失或不明显,间质上皮细胞增生,肺泡间隔增宽;1.0倍LD50组肺组织局部肺泡壁断裂、融合,肺内小血管及间质毛细血管充血、扩张,肺泡间隔稍增厚;2.0倍LD50组肺组织可见局部肺泡壁断裂、融合,肺内小血管及间质毛细血管轻度充血、扩张,肺泡间隔略增厚;肝细胞脂肪变性,散在灶性水样变性及点灶性坏死,局部肝门管区可见以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润;脑组织水肿,脑血管周围有淋巴细胞和胶质细胞聚集、渗出,包绕血管形成血管套;心肌间质疏松,心肌细胞肿胀,胞质疏松淡染,部分心肌润盘及横纹结构模糊;胃黏膜局部可见腺体破坏或减少;生精上皮脱落分离、变薄,生精细胞排列紊乱。结论:1.磷化铝片剂暴露在空气中不稳定,易与空气中水分接触释放出磷化氢气体,造成片剂成分比例改变及周围环境气体污染。本实验采用将磷化铝片剂经密封袋中碾磨成粉剂后,再称取一定量的粉剂溶入食用油中对动物进行灌胃,该方法能够有效减少实验过程中磷化铝在空气中暴露的时间,达到控制实验变量及增强实验室安全的效果,可为磷化氢中毒检测动物模型制备提供参考。2.钼蓝比色法达到了生物检材中毒物检测的要求,具有操作简便、快速、定性定量较准确的特点,同时相比于Ag-DDC吡啶法中吡啶恶臭味、吸入过多对人体健康产生危害,钼蓝比色法更加安全环保,检测限有所提高。适用于磷化氢含量较高定性定量检测,满足教学实验需求,为丰富法医学磷化氢化学检测技术提供参考。3.本次实验采用食用油包裹磷化铝粉剂灌胃的方法成功建立了急性大鼠磷化铝灌胃染毒组织病理学观察动物模型,动物染毒后组织病理学改变观察清晰明显,具有针对性强、安全便捷、可行性高等特点,可为未来口服磷化铝中毒的相关研究奠定动物实验基础。食用油对于口服磷化铝中毒早期催吐治疗可能会具有一定的疗效,起到隔离胃酸,减缓磷化铝遇胃酸释放磷化氢时间的作用。4.急性大鼠磷化铝灌胃染毒大鼠可引起肺、肝、脑、心脏、胃肠、睾丸多器官组织病理学改变,尤其是对肺部损伤改变明显,以肺出血、肺泡壁增厚（毛细血管充血、间质上皮细胞增生）、局部肺泡壁断裂及融合为主要病理变化,并表现出中高剂量染毒组以肺充血、肺泡壁稍增厚、局部肺泡壁断裂及融合为主要肺部表现,低剂量染毒组以肺出血、肺泡壁增厚为主要肺部表现,染毒死亡各组大鼠肺充血、出血,肺泡壁增厚现象与染毒剂量之间呈负相关,即染毒死亡组存活时间越长肺部病理改变现象越明显。5.本实验关于肺泡壁增厚现象（间质上皮细胞增生）在一定程度上揭示了磷化氢中毒的部分机制,肺的间质上皮细胞增生是肺部中毒性损伤适应性、普遍性、非特异性的组织修复反应,是一种氧化应激性作用下的肺对于中毒损害的防御,染毒后存活大鼠遗留有肺泡壁增厚不可逆性损伤,而肺充血、出血现象消失。证明了磷化氢能够通过氧化应激机制发挥毒性损害,产生肺部不可逆性间质上皮细胞增生损伤现象。
赵晓峰[9]（2017）在《儿童吸入磷化铝中毒81例临床分析》文中研究说明目的总结吸入磷化铝中毒患儿的临床表现及特点。方法回顾性分析吸入磷化铝中毒患儿资料。结果 81例患儿中男46例,女35例,发病年龄113岁,平均（6.64±3.48）岁,平均住院时间（2.71±1.48）d;均有接触史。主要临床表现为恶心、呕吐或腹痛等消化道症状（100%）,头痛、头晕（67.2%）,胸闷、乏力（62.37%）,心悸（52.17%,>5岁）。总病死率12.34%17.44%（10/8115/86,包括5例门诊死亡病例）。10例住院死亡病例中,有6例伴心源性休克,4例有低血压,合并多器官功能损伤3例,5例出现严重心律失常,1例有肺出血。结论儿童吸入磷化铝中毒病死率较高,心血管系统损伤是主要死亡原因。高发季节应避免中毒,减少误诊,早期治疗可降低病死率。
张长江,季娟,陈建兵[10]（2016）在《血压及血气分析对急性磷化铝中毒预后的影响》文中指出目的观察急性磷化铝中毒患者的血压、血气分析对预后的影响。方法回顾性分析2012年2月2016年4月收治的24例口服磷化铝中毒患者的临床资料,按预后结局分成死亡组11例和存活组13例,分别统计住院时血压及血气分析数值,将两组结果进行对比。结果死亡组的血压、p H、HCO3-值显着低于存活组,乳酸水平显着高于存活组,差异有统计学意义（P<0.001）。结论严重的低血压状态和代谢性酸中毒预后极差,血压、血气分析对预后评价具有重要意义。
二、急性磷化铝口服中毒14例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性磷化铝口服中毒14例临床分析（论文提纲范文）
（1）12例磷化铝中毒儿童的临床分析及文献回顾（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 临床特点及辅助检查 |
| 1.3 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 诊断 |
| 3.2 治疗 |
| 3.2.1 促进毒物排出 |
| 3.2.2 抗休克治疗 |
（2）阜阳地区急性磷化铝中毒的流行病学调查（论文提纲范文）
| 英文缩略词一览表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 口服磷化铝中毒治疗研究进展 |
| 参考文献 |
（4）大剂量细胞色素C在抢救儿童急性磷化氢中毒的临床作用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 患儿出现症状至就诊时间 |
| 2.2 临床表现 |
| 2.3 实验室检查 |
| 2.4 转归 |
| 3 讨论 |
（6）儿童意外吸入磷化铝中毒55例临床分析及文献（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 辅助检查 |
| 1.4 治疗 |
| 2 结果 |
| 2.1 疗效观察 |
| 2.2 转归 |
| 3 讨论 |
（7）儿童磷化铝中毒1例并文献复习（论文提纲范文）
| 1 病例资料 |
| 2 讨论 |
（8）大鼠磷化物中毒检测及组织病理学观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 毒性作用机制研究 |
| 1.1.1 抑制细胞色素氧化酶机制 |
| 1.1.2 抑制过氧化氢酶,造成氧化应激损伤 |
| 1.1.3 干扰分子信号转导产生基因毒性 |
| 1.2 检测方法 |
| 1.2.1 中毒法医学检测方法 |
| 1.2.2 食品安全领域微量磷化物检测方法 |
| 1.3 展望 |
| 第2章 前言 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 研究意义 |
| 2.3 研究的主要内容和方法 |
| 第3章 钼蓝比色法测定生物检材中磷化氢 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 主要仪器和试剂 |
| 3.1.2 实验动物、分组和取材保存 |
| 3.1.3 标准溶液的配制 |
| 3.1.4 样品的检测 |
| 3.1.5 数据统计和处理 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 动物中毒表现及病理变化 |
| 3.2.2 方法学考察 |
| 3.2.3 两种方法测量结果比较 |
| 3.3 讨论 |
| 第4章 SD大鼠磷化铝灌胃组织病理学观察 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验动物分组 |
| 4.1.2 主要仪器及试剂 |
| 4.1.3 主要试剂的配制 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 急性染毒模型 |
| 4.2.2 标本留取固定 |
| 4.2.3 组织学检查处理 |
| 4.2.4 统计学分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 动物急性染毒后中毒表现 |
| 4.3.2 大鼠经口磷化铝急性染毒结果统计 |
| 4.3.3 主要器官组织光镜下观察结果 |
| 4.4 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略语词汇表 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（9）儿童吸入磷化铝中毒81例临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 辅助检查 |
| 1.4 治疗 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）血压及血气分析对急性磷化铝中毒预后的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、急性磷化铝口服中毒14例临床分析（论文参考文献）
- [1]12例磷化铝中毒儿童的临床分析及文献回顾[J]. 付杰,蒋斐斐,李亚楠,郑爱华,魏广友. 当代医学, 2021(33)
- [2]阜阳地区急性磷化铝中毒的流行病学调查[D]. 杨一红. 安徽医科大学, 2020(02)
- [3]误诊为氟乙酰胺中毒的磷化氢中毒三例并文献复习[J]. 王玉娟,靳有鹏,赵春,孙正芸,王伟,信晓伟. 中国小儿急救医学, 2020(01)
- [4]大剂量细胞色素C在抢救儿童急性磷化氢中毒的临床作用[J]. 张美慧,王席娟,王艳,曹振锋,程艳波,史长松. 中国校医, 2020(01)
- [5]急性磷化铝中毒的治疗进展[J]. 陆明峰,聂时南. 中华劳动卫生职业病杂志, 2019(11)
- [6]儿童意外吸入磷化铝中毒55例临床分析及文献[J]. 郭玉淮,毛国顺,朱影,王婧,李楠楠. 现代生物医学进展, 2019(11)
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