一、28例氟乙酰胺中毒神经系统表现临床分析(论文文献综述)
孙勇,杜艳秋[1](2020)在《14例氟乙酰胺类灭鼠药中毒的诊疗与护理体会》文中进行了进一步梳理灭鼠剂的种类很多,其中氟乙酰胺类属高毒,中毒起病急、病情重,中毒后可作用于中枢神经系统、心血管系统和消化系统,引起头晕、头痛、恶心、呕吐,重者可致抽搐、谵妄,严重者心律失常、呼吸衰竭等[1]。生活中灭鼠药中毒多为误服或自杀,严重危害生命健康。2018—2019年我院收治了14例氟乙酰胺类灭鼠药中毒患者,经积极救治与护理后均治愈。现报道如下。1 临床资料1.1 一般情况14例患者男12例、女2例,年龄28~76岁、平均
彭晓波,白丽丽,董建光,鲁晓霞,王春燕,刘燕青,邱泽武[2](2018)在《39例急性口服氟乙酰胺中毒诊治分析》文中进行了进一步梳理目的分析氟乙酰胺中毒的临床特点,为其诊断治疗提供科学依据。方法采用回顾性研究方法,分析2015年7月至2017年6月解放军第三○七医院收治的39例氟乙酰胺中毒患者的临床表现、实验室检查、诊治经过及预后等相关信息。结果 39例急性氟乙酰胺中毒患者中,男性14例(占35.9%),女性25例(占64.1%),平均年龄13~74岁。口服量5~100ml,临床表现主要为神经系统、循环系统、消化道、呼吸道及肝肾等多脏器损伤,2例患者出现恶心心律失常死亡。其余经乙酰胺注射液等治疗全部好转出院。结论氟乙酰胺中毒症状重、致死率高,需早期明确诊断、及时给予乙酰胺解毒治疗,出现抽搐、心律失常要及时给予治疗。
俞英欣,戚晓昆,郑奎宏[3](2018)在《临床常见脑病的临床及影像学特点分析》文中研究指明目的探讨临床常见的脑病,包括代谢、中毒及放射性脑病等临床常见脑病的临床及影像学表现特点。方法收集作者医院收治的临床常见脑病患者43例,其中中毒性脑病17例(包括装修苯中毒1例、鼠药氟乙酰胺中毒1例、化疗药物中毒5例、有机磷农药中毒4例、一氧化碳中毒5例、海洛因中毒1例)、放射性脑病5例及代谢性脑病21例(包括Wernick脑病2例、低血糖脑病4例、肝性脑病4例、尿毒症性脑病5例、桥本脑病3例、甲基丙二酸尿症1例、卟啉病1例、伴有囊肿及钙化的白质脑病1例),总结分析临床常见脑病的临床及影像学特点。结果 (1)临床表现:不同病因脑病患者多表现为不同程度的认知功能障碍、精神行为异常、言语含糊及计算力减退等,部分患者表现为肢体力弱或无力,少数患者表现为语音障碍、眼球固定、发作性肢体抽搐及腹痛等。(1)表现为认知功能障碍:包括不同程度的反应迟钝伴记忆力减退(脑病中苯中毒1例、有机磷农药中毒2例、化疗药物中毒5例、一氧化碳中毒2例、放射性脑病5例、尿毒症性脑病5例、桥本脑病3例),以及不同程度的意识障碍(有机磷农药中毒2例、一氧化碳中毒3例、低血糖脑病2例、肝性脑病4例);(2)精神行为异常(桥本脑病3例、甲基丙二酸尿症1例);(3)表现为言语含糊伴计算力减退(海洛因脑病1例);(4)部分患者表现为肢体力弱或无力,少数患者表现为语音障碍、眼球固定、发作性肢体抽搐及腹痛等,其中包括放射性脑病3例、低血糖脑病2例、甲基丙二酸尿症1例、卟啉病1例、伴有囊肿及钙化的白质脑病1例表现为肢体力弱,Wernick脑病2例表现为进行性声音嘶哑伴双下肢力弱及眼球固定,苯中毒及鼠药氟乙酰胺中毒各1例表现为发作性肢体抽搐,卟啉病1例表现为发作性腹痛、肢体无力伴言语不清。(2)影像学表现:影像学表现病变主要累及白质、基底节核团,少数可累及脑室旁及导水管区域,仅1例表现为广泛性脑萎缩。病变表现以白质脑病为主者包括苯中毒、鼠药氟乙酰胺中毒、化疗药物中毒、有机磷农药中毒、一氧化碳中毒、海洛因中毒、尿毒症性脑病及桥本脑病患者;伴钙化与囊变的脑白质病患者表现为双侧大脑半球脑白质区多发大小不等囊状病灶;以基底节核团病变为主者包括低血糖性脑病、肝性脑病、卟啉病、有机磷农药中毒性脑病,一氧化碳中毒迟发性脑病及海洛因中毒性脑病;Wernick脑病患者病灶多位于三脑室旁、侧脑室旁及导水管周围;甲基丙二酸尿症1例表现为广泛脑萎缩。结论临床上常见类型的脑病病因多样,均有不同程度的认知功能障碍,影像学表现包括广泛的白质脱髓鞘、皮层萎缩及基底节区病变等,诊断应结合临床、影像学特点及相应的病史进行诊断。
邱颖[4](2015)在《乙酰胺联合前列地尔注射液对氟乙酰胺中毒大鼠心肌的保护作用》文中研究表明研究背景:氟乙酰胺是一种高效、剧毒,吸收性强的有机氟杀鼠剂,残效期长,无腐蚀作用。氟乙酰胺中毒起病急,病情发展迅速,常致心、脑、肺、肝、肾等多脏器损伤。因其可导致人畜的二次中毒,目前已为国家禁止生产和使用。但因其效果明显,许多商贩仍进行违法生产及出售,使得氟乙酰胺中毒事件时有发生,近年甚至有上升趋势。氟乙酰胺对心脏有明显损害,体现在对心肌细胞及传导系统的损害,心肌损害率80%以上,可致各种心律失常,心功能衰竭,血压下降,甚至心室颤动,心功能异常是其第二位死亡原因。目前公认的中毒机制为氟乙酰胺使三羧酸循环中断,从而导致各脏器损伤,对中毒后心肌损伤的情况及治疗缺乏进一步研究。探讨氟乙酰胺中毒引起心肌损伤的情况及有效的治疗方法,对降低死亡率、改善预后有重要意义。目的:探讨大鼠氟乙酰胺中毒后心肌损伤情况,与氧化损伤的关系;乙酰胺联合前列地尔注射液对中毒大鼠心肌损伤是否具有保护作用。方法:通过灌胃方法制作氟乙酰胺中毒大鼠模型,共100只大鼠,雌雄各半,将其随机分成5组。A组为正常对照组,1ml生理盐水灌胃,并每日给予等剂量生理盐水腹腔注射。B组为氟乙酰胺染毒组,氟乙酰胺溶液按6mg/kg灌胃制作氟乙酰胺中毒模型,并每日给予等剂量生理盐水腹腔注射。C组为乙酰胺治疗组,氟乙酰胺溶液按6mg/kg灌胃制作氟乙酰胺中毒模型,染毒后1小时按2.8g/kg给予乙酰胺,日二次(Q12H)腹腔注射。D组为乙酰胺+前列地尔注射液治疗组,氟乙酰胺溶液按6mg/kg灌胃制作氟乙酰胺中毒模型,染毒后1小时按2.8g/kg给予乙酰胺,日二次(Q12H)腹腔注射,同时按10ug/kg加用前列地尔注射液,日一次腹腔注射。E组为前列地尔注射液治疗组,氟乙酰胺溶液按6mg/kg灌胃制作氟乙酰胺中毒模型,染毒后1小时按前列地尔注射液10ug/kg QD腹腔注射。在5组大鼠染毒后不同时间点(4h、1d、3d、7d)取心肌组织行HE染色观察心肌形态变化;测定血液中磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,行统计学分析,探讨其意义。结果:HE染色提示氟乙酰胺中毒大鼠心肌损伤于1d开始出现,呈点状或局灶性变性、坏死,其周围细胞胞浆染色嗜酸性增强,伴少量炎细胞浸润;3d损伤最重,心肌细胞大片状坏死、溶解消失,大量炎细胞浸润;D组与C组7d开始出现肉芽组织;D组与C组、E组相比较,心肌损伤范围小,程度轻。心肌三酶4h开始升高,1d达到高峰,3d下降,7d基本恢复正常。D组1d时AST及CK-MB值与B组、E组相比具有统计学意义(P<0.01),其余时间点D组心肌三酶与C组、E组相比无明显差异(P>0.05)。氟乙酰胺中毒后心肌SOD含量降低、MDA含量升高,与对照组相比有显着差异(P<0.01);D组与C组、E组心肌MDA含量相比明显降低(P<0.01);SOD含量三组之间相比无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)氟乙酰胺中毒可导致心肌损伤,主要表现为心肌局灶性或片状坏死,伴有炎细胞浸润。在中毒后3d损伤最重。心肌酶1d达到高峰,7d基本恢复正常。(2)健康大鼠氟乙酰胺中毒后心肌组织中SOD含量减少,MDA含量增加,考虑心肌损伤与氧化损伤有关。(3)乙酰胺联合前列地尔注射液对大鼠氟乙酰胺中毒所致心肌损伤具有保护作用,与乙酰胺治疗组及前列地尔治疗组相比,可明显减轻心肌损伤范围及程度;缩短心肌组织修复时间;能清除氧自由基,有效降低心肌组织MDA含量,达到抗氧化损伤作用。
徐晓琳,董晓宇,冯娟[5](2014)在《急性氟乙酰胺中毒性脑病6例临床及影像学分析》文中研究说明目的探讨氟乙酰胺中毒性脑病的神经系统临床表现及影像学特点,以提高对本病认识。方法回顾性分析2006年3月2012年10月在中国医科大学附属盛京医院急诊科诊断氟乙酰胺中毒性脑病患者6例的临床表现及颅脑磁共振(MRI)特点。结果男4例、女2例口服氟乙酰胺后出现头痛、抽搐及其他神经系统表现。颅脑磁共振表现为皮层及皮层下白质弥漫性对称分布的细胞毒性水肿性病变。经过治疗6例患者临床症状部分或全部缓解。6例患者在610 d后复查头颅CT(2例)或MRI(4例)显示病灶完全消失。结论本病诊断主要依靠病史及典型临床表现,影像学缺乏特异性,但头颅MRI表现能对早期诊断提供参考。早期诊断及治疗患者预后良好。
王瑞霞[6](2014)在《氟乙酰胺中毒大鼠大脑损伤的基础研究及药物治疗》文中研究说明研究背景氟乙酰胺(fluoroacetamide)是有机氟类剧毒杀鼠剂,特点为具有高效性的内吸作用,且有二次中毒的特性。人畜等中毒率高,口服中毒致死率高,或者后期导致中毒性脑病,遗留后遗症的发病率高,急性中毒轻者出现头晕、头痛、四肢麻木、抽动症状,重者可引起多脏器功能损害,以脑、心脏损害最为常见,可因致命性的心律失常,全身性强直性阵挛导致呼吸抑制而死亡。中毒机制尚未明确,目前公认的中毒机制为氟乙酰胺阻断三羧酸循环,引起的一系列病变,目前尚无对中毒后导致大脑损伤的进一步研究。因而进一步探讨氟乙酰胺中毒引起大脑损伤的机制及有效的治疗方法对降低病死率,减少中毒性脑病的发生,改善预后有重要意义。目的:探讨氟乙酰胺中毒的大脑损伤的特点及其氧化损伤、细胞凋亡在大脑损伤过程中所起的作用及观察前列地尔注射液对中毒大鼠的大脑损伤的治疗效果。方法:氟乙酰胺中毒大鼠模型是通过灌胃方法制作的,选用健康大鼠,随机将其分成5组,正常对照组为A组,生理盐水1ml灌胃,每日腹腔注射生理盐水。氟乙酰胺染毒组为B组,氟乙酰胺中毒模型是通过将氟乙酰胺溶液按6mg/kg灌胃制成,并每日给予腹腔注射等剂量生理盐水。C组为乙酰胺治疗组,氟乙酰胺中毒后1小时按2.8g/kg给予乙酰胺,日二次腹腔注射。D组为乙酰胺+前列地尔注射液治疗组,氟乙酰胺中毒后1小时按2.8g/kg给予乙酰胺,日二次腹腔注射,同时按10ug/kg加用前列地尔注射液,日一次腹腔注射。E组为前列地尔注射液治疗组,氟乙酰胺中毒1小时后按10ug/kg给予腹腔注射前列地尔注射液,日一次。在健康大鼠染毒后4h、1d、3d、7d不同时间点分别取大脑海马组织行尼氏染色观察海马组织的形态变化,及行免疫组织化学染色方法观察海马组织的形态学变化及其Caspase3蛋白的表达情况,同时测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,将其数据行统计学分析,探讨其意义。结果:尼氏染色主要表现在神经元细胞形态改变,核仁消失,呈蓝色斑块状或颗粒状的尼氏小体消失,在中毒后4h损伤最重,前列地尔注射液联合乙酰胺治疗组大脑损伤与其他任何一组比较都明显减轻。通过测定大脑组织中MDA、SOD含量及Caspase3蛋白免疫组化染色并测定其平均光密度值行统计学分析发现大鼠中毒后可引起MDA含量与对照组A组相比明显升高,脑组织中SOD的含量与对照组A组相比明显降低,Caspase3蛋白表达明显增高。D组前列地尔注射液联合乙酰胺治疗组与A组对照组、B组染毒组、C组乙酰胺组比较,MDA含量高于A组,低于B组、C组;SOD含量低于A组,高于B组、C组;Caspase3蛋白表达高于A组,低于B组、C组。结论:氟乙酰胺中毒可导致大脑组织损伤,Caspase3蛋白在氟乙酰胺中毒大鼠脑组织中超表达,诱发的细胞凋亡可能是中毒后脑组织损伤的原因之一。MDA含量在氟乙酰胺中毒大鼠中含量明显增加,SOD含量明显减少,考虑氟乙酰胺中毒导致脑损伤与氧化损伤有关。前列地尔注射液在治疗氟乙酰胺中毒过程中可以抑制Caspase3蛋白的表达,减少MDA的生成,保护SOD活性,前列地尔注射液对氟乙酰胺大脑损伤有保护作用。
徐赫[7](2013)在《注射用乌司他丁对大鼠氟乙酰胺中毒后大脑的保护作用研究》文中指出目的:探讨不同药物对氟乙酰胺中毒后的治疗作用,观察乌司他丁在氟乙酰胺中毒治疗过程中对大脑的保护作用。方法:通过灌胃方法制备健康大鼠氟乙酰胺中毒模型,随机分成A、B、C、D4组,A组为正常对照组,用生理盐水1ml灌胃,并每日给予生理盐水腹腔注射。B组为氟乙酰胺染毒组,将氟乙酰胺溶液按6mg/kg灌胃,制作氟乙酰胺中毒模型,并每日给予等剂量生理盐水腹腔注射。C组为乙酰胺治疗组,氟乙酰胺溶液按6mg/kg灌胃制作氟乙酰胺中毒模型,染毒后1小时给予第一次乙酰胺(2.8g/kg,腹腔注射),12小时后给予第二次乙酰胺(2.8g/kg,腹腔注射)。D组为乙酰胺+乌司他丁治疗组,氟乙酰胺溶液按6mg/kg灌胃制作氟乙酰胺中毒模型,染毒后1小时1小时给予第一次乙酰胺(2.8g/kg,腹腔注射),12小时后再次给予同等剂量,同时每次加用乌司他丁(5.5万iu/k,日二次,腹腔注射)。在健康大鼠染毒后不同时间点(4h,1d、3d、7d)取大脑组织行HE染色及免疫组织化学方法观察大脑的形态学变化及组织内的表达情况,测定大脑海马区γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu),免疫反应强弱用灰度值表示,行统计学分析,探讨其意义。结果:通过对GABA和Glu进行免疫组化染色并测其灰度值,统计结果显示大鼠在中毒后可引起GABA和Glu表达增高。D组乌司他丁治疗组GABA和Glu表达较对照组A组增高,弱于染毒组B组和乙酰胺治疗组C组。HE染色各组4h、1d、3d、7天均无病理改变。结论:氟乙酰胺中毒对大鼠脑组织有损伤作用,GABA和Glu表达在氟乙酰胺中毒后脑损伤起重要作用。乌司他丁注射液能明显抑制GABA及Glu的表达,对氟乙酰胺中毒后脑组织具有明显的治疗效果。
王双萍,王锐[8](2009)在《氟乙酰胺中毒128例救治体会》文中研究说明目的:探讨氟乙酰胺中毒的临床救治方法。方法:采用回顾性分析法对128例氟乙酰胺中毒患者的救治方法进行分析。结果:128例氟乙酰胺中毒患者中126例抢救成功,2例死于多脏器功能衰竭。结论:氟乙酰胺中毒起病急、病情重,早期诊断、及时彻底洗胃、迅速解痉、使用特效解毒剂乙酰胺等合理的综合治疗与血液净化等措施是抢救成功的关键。
赵迎春,李翠玲,宋俊红[9](2008)在《氟乙酰胺中毒患者脑电图与心电图分析及随访》文中认为氟乙酰胺为常用的有机氟灭鼠药,高效剧毒,体内吸收迅速且毒性稳定,中毒后对人体危害极大。人误服或食入后可出现癫发作等神经系统症状,严重者可导致脑、心脏、肝脏、肾脏等多器官损害[1-4]。有关氟乙酰胺中毒患者脑电图和
罗平,李迁,陈加[10](2008)在《氟乙酰胺中毒致癫痫持续状态样临床表现的诊治分析》文中认为目的总结27例氟乙酰胺中毒致癫痫持续状态样临床表现的诊治体会,探讨提高诊治水平。方法对27例氟乙酰胺中毒致癫痫持续状态样患者临床表现的诊治进行回顾性分析。结果27例氟乙酰胺中毒致癫痫持续状态救样临床表现患者,22例痊愈,5例死亡。结论尽早确诊,及时彻底洗胃、止惊、畅通气道等综合救治是成功抢救氟乙酰胺中毒致癫痫持续状态样临床表现病例的重要条件,而尽早足量和足疗程使用乙酰胺是成功抢救的关键。
二、28例氟乙酰胺中毒神经系统表现临床分析(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、28例氟乙酰胺中毒神经系统表现临床分析(论文提纲范文)
(1)14例氟乙酰胺类灭鼠药中毒的诊疗与护理体会(论文提纲范文)
1 临床资料 |
1.1 一般情况 |
1.2 临床表现 |
1.3 治疗及护理 |
1.3.1 洗胃、导泻 |
1.3.2 血液净化 |
1.3.3 监护生命体征 |
1.3.4 控制抽搐 |
1.3.5 解毒治疗 |
1.3.6 脱水治疗 |
1.3.7 心理护理 |
2 结 果 |
3 讨 论 |
(3)临床常见脑病的临床及影像学特点分析(论文提纲范文)
1 对象和方法 |
1.1 观察对象 |
1.2 方法 |
2 结果 |
2.1 临床表现 |
2.2 影像学表现 |
2.2.1 以白质病变为主: |
2.2.2 以基底节核团为主: |
2.2.3 其他: |
2.3 脑电图检查 |
2.4 治疗及转归 |
3 讨论 |
(4)乙酰胺联合前列地尔注射液对氟乙酰胺中毒大鼠心肌的保护作用(论文提纲范文)
前言 |
中文摘要 |
Abstract |
英文缩写词表 |
第1章 绪论 |
第2章 综述 |
2.1 氟乙酰胺的理化性质及体内分布 |
2.2 氟乙酰胺的作用机制 |
2.3 临床表现 |
2.4 氟乙酰胺引起的心脏损伤 |
2.4.1 心肌病理改变及心电图变化 |
2.4.2 心肌酶学改变 |
2.5 氟乙酰胺引起的心肌细胞损伤 |
2.5.1 氧化损伤 |
2.5.2 钙超载 |
2.5.3 心肌细胞凋亡 |
2.6 治疗 |
2.7 结语 |
第3章 实验材料 |
3.1 实验动物 |
3.2 试剂及仪器 |
3.2.1 试剂 |
3.2.2 仪器 |
第4章 实验方法 |
4.1 动物模型制备 |
4.2 标本处理 |
4.3 实验步骤 |
4.3.1 HE 染色 |
4.3.2 测定心肌组织中 SOD(U/ml)含量 |
4.3.3 测定脑组织中 MDA 含量的测定(nmol/ml) |
4.3.4 测定三种心肌酶的值均按检测盒说明书提供的方法操作 |
4.3.5 统计学处理 |
第5章 实验结果 |
5.1 一般状态观察 |
5.2 大鼠心肌组织 HE 染色结果 |
5.3 心肌酶及 SOD、MDA 数值统计学分析 |
第6章 讨论 |
第7章 结论 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(5)急性氟乙酰胺中毒性脑病6例临床及影像学分析(论文提纲范文)
1临床资料 |
2讨论 |
(6)氟乙酰胺中毒大鼠大脑损伤的基础研究及药物治疗(论文提纲范文)
前言 |
中文摘要 |
Abstract |
第1章 绪论 |
第2章 综述 |
2.1 氟乙酰胺中毒机制 |
2.2 氟乙酰胺中毒后临床表现 |
2.3 氟乙酰胺中毒后脏器的病理变化 |
2.3.1 线粒体 |
2.3.2 脑细胞水肿 |
2.4 能量代谢障碍导致脑组织损伤的机制 |
2.4.1 氧自由基生成增多 |
2.4.2 钙超载 |
2.4.3 兴奋性氨基酸的毒性 |
2.5 神经元细胞凋亡 |
2.6 结语 |
第3章 实验材料 |
3.1 实验动物 |
3.2 试剂及仪器 |
3.2.1 试剂 |
3.2.2 仪器 |
第4章 实验方法 |
4.1 动物模型制备 |
4.2 标本处理 |
4.3 实验步骤 |
4.3.1 测定脑组织中 SOD(U/ml)含量 |
4.3.2 测定脑组织中 MDA 含量的测定(nmol/ml) |
4.3.3 尼氏染色 |
4.3.4 免疫组化法检测 Caspase3 蛋白的表达 |
4.3.5 统计学处理 |
第5章 实验结果 |
5.1 一般状态观察 |
5.2 大脑海马组织尼氏染色结果 |
5.3 大脑海马 Caspase3 蛋白染色结果 |
5.4 Caspase-3 蛋白表达半定量分析 |
5.5 统计分析 |
第6章 讨论 |
第7章 结论 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(7)注射用乌司他丁对大鼠氟乙酰胺中毒后大脑的保护作用研究(论文提纲范文)
前言 |
中文摘要 |
Abstract |
第1章 绪论 |
第2章 综述 |
2.1 中毒途径 |
2.2 中毒及解救作用机制 |
2.3 氟乙酰胺研究进展 |
2.3.1 氟乙酰胺中毒后脑组织病理及 MRI 影像学变化 |
2.3.2 血脑屏障 |
2.3.3 神经元 |
2.3.4 γ-氨基丁酸(GABA)对脑的作用 |
2.3.5 谷氨酸(Glu)表达 |
2.4 药物治疗 |
第3章 实验材料 |
3.1 实验动物 |
3.2 试剂及仪器 |
3.2.1 试剂 |
3.2.2 仪器 |
第4章 实验方法 |
4.1 动物模型制备 |
4.2 标本处理 |
4.3 实验步骤 |
4.3.1 HE 染色 |
4.3.2 免疫组化 SP 法主要操作步骤: |
4.3.3 统计学处理 |
第5章 实验结果 |
5.1 一般状态观察 |
5.2 大脑海马区 HE 染色结果 |
5.3 大脑海马 GABA 染色结果 |
5.4 大脑海马 Glu 染色结果 |
5.5 灰度值 |
第6章 讨论 |
第7章 结论 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(9)氟乙酰胺中毒患者脑电图与心电图分析及随访(论文提纲范文)
对象与方法 |
一、一般资料 |
二、检查方法 |
结果 |
一、脑电图检查 |
二、心电图检查 |
讨论 |
四、28例氟乙酰胺中毒神经系统表现临床分析(论文参考文献)
- [1]14例氟乙酰胺类灭鼠药中毒的诊疗与护理体会[J]. 孙勇,杜艳秋. 中国工业医学杂志, 2020(03)
- [2]39例急性口服氟乙酰胺中毒诊治分析[A]. 彭晓波,白丽丽,董建光,鲁晓霞,王春燕,刘燕青,邱泽武. 2018全国中毒救治首都论坛-暨第十届全国中毒及危重症救治学术研讨会论文集, 2018
- [3]临床常见脑病的临床及影像学特点分析[J]. 俞英欣,戚晓昆,郑奎宏. 中国神经免疫学和神经病学杂志, 2018(04)
- [4]乙酰胺联合前列地尔注射液对氟乙酰胺中毒大鼠心肌的保护作用[D]. 邱颖. 吉林大学, 2015(08)
- [5]急性氟乙酰胺中毒性脑病6例临床及影像学分析[J]. 徐晓琳,董晓宇,冯娟. 卒中与神经疾病, 2014(06)
- [6]氟乙酰胺中毒大鼠大脑损伤的基础研究及药物治疗[D]. 王瑞霞. 吉林大学, 2014(10)
- [7]注射用乌司他丁对大鼠氟乙酰胺中毒后大脑的保护作用研究[D]. 徐赫. 吉林大学, 2013(12)
- [8]氟乙酰胺中毒128例救治体会[J]. 王双萍,王锐. 吉林医学, 2009(19)
- [9]氟乙酰胺中毒患者脑电图与心电图分析及随访[J]. 赵迎春,李翠玲,宋俊红. 中国现代神经疾病杂志, 2008(06)
- [10]氟乙酰胺中毒致癫痫持续状态样临床表现的诊治分析[J]. 罗平,李迁,陈加. 中国实用医药, 2008(21)