一、Pretreament with repeated electroacupuncture induced neuroprotection against spinal cord ischemia-reperfusion injury in rabbits（论文文献综述）
姚梦莉,陈向华,陈朝晖,王海[1]（2020）在《电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后炎性因子的影响》文中研究表明目的:观察电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后脊髓组织病理变化以及白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1Rα）等炎性细胞因子表达的影响,探讨电针对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:24只新西兰大白兔采用随机数字表法分为模型组、假手术组、电针组,每组8只。模型组与电针组兔均采用Zivin造模法进行造模,耳缘静脉注射麻醉后打开腹腔,暴露分离腹主动脉并临时夹闭,使其缺血30 min建立脊髓缺血再灌注损伤兔模型。假手术组模型制备及实验动物处理同模型组,但只暴露分离并不夹闭腹主动脉。在兔脊髓缺血再灌注模型诱导前30 min,电针组采用SDZ-II型电针仪针刺双侧"悬钟""阳陵泉"穴进行干预,时间为30 min。干预12 h后处死全部动物,取兔L2～5段脊髓组织,采用HE染色观察3组脊髓组织病理变化;采用免疫组化法观察IL-1β、IL-6、TNF-α的定位及含量变化;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测造模前及缺血再灌注后4、8、12 h 4个时间点血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-1Rα的含量。结果:①HE染色结果:与假手术组比较,模型组脊髓组织中神经元的数目减少,细胞胞核及胞浆颜色均变浅,核膜的边界不清晰,严重者核溶解甚至出现核仁消失,细胞周围存有透亮区,轴突出现扩大、肿胀、消失等不同程度的变性;与模型组比较,电针组神经元的数量增加,大部分神经元的结构较为清晰,核仁、胞核萎缩程度较轻,只有少量出现变形、坏死,细胞的破坏程度较轻,存活神经元的密度增加。②免疫组化法结果:与假手术组比较,模型组兔脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达均明显上升（P<0.05）;与模型组比较,电针组兔脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显降低（P<0.05）。③ELISA结果:造模前,3组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;与造模前比较,3组缺血再灌注后4、8、12 h血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-1Rα的表达均有不同程度的升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;与假手术组同一时间比较,模型组再灌注后4、8、12 h IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-1Rα的表达均明显升高（P<0.05）;与模型组同一时间点比较,电针组再灌注后4、8、12 h IL-1β、TNF-α的表达均明显降低（P<0.05）。结论:电针预处理可有效减轻脊髓组织病理损伤,对脊髓缺血再损伤具有良好的保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,促进IL-1Rα的表达有关。
路坦[2]（2018）在《脂氧素A4对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》文中认为脊髓缺血再灌注损伤（Spinal cord ischemia/reperfusion injury,SCII）指的是在脊髓损伤因素解除后,血液再通出现的神经损伤症状,如皮肤麻木、肢体无力、瘫痪等。SCII具有不可预知性、难治性等特点,因此成为脊髓损伤中较为严重的一种类型。SCII不仅导致了个人生活质量的下降,也给家庭和社会带来了巨大的负担。如何治疗SCII也是目前医务人员的难点和重点。脂氧素A4（Lipoxin A4,LXA4）是脂氧素家族的成员,主要由哺乳动物细胞合成,具有强有力的抗炎作用。目前已经观察到LXA4可以通过炎症反应参与到呼吸道感染、胃肠道炎症的治疗中,在中枢神经系统损伤模型中观察到LXA4的神经保护作用。因此在本课题中将LXA4应用于大鼠SCII动物模型中,观察LXA4对SCII是否存在保护作用。目的在本研究中成功构建了SCII大鼠动物模型,并观察LXA4对该动物模型的保护作用。首先探讨在大鼠SCII模型中,LXA4是否是通过抑制炎症反应和细胞凋亡,从而起到保护作用;其次研究LXA4对SCII保护作用的分子机制;最后讨论细胞自噬在SCII的作用和LXA4对细胞自噬的影响。方法1.LXA4通过抑制炎症反应减轻大鼠SCII损伤的实验研究通过双夹闭腹主动脉法建立大鼠SCII模型并随机分为空白组（Sham组）、实验组（LXA4组）及缺血再灌注组（SCII组）、三组,其中LXA4组的大鼠在关腹后30min脊髓鞘内注射10μl LXA4（300 pmol）,SCII组则注射生理盐水。再灌注6h、12h、24h、48h时对三组大鼠行Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）评分及检测腰段脊髓组织髓过氧化物酶（MPO）活性和炎性因子肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）的水平,并在再灌注24h时通过HE染色观察脊髓组织的形态学改变。2.LXA4通过抑制细胞凋亡缓解大鼠SCII损伤的实验研究构建大鼠SCII模型及分组同第一部分。三组大鼠于再灌注24h后取出腰段脊髓应用Tunel法检测脊髓组织中细胞凋亡情况,使用Elisa法检测B淋巴细胞-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）,并通过Western blot检测脊髓组织的Cleaved-Caspase-3含量。3.LXA4对大鼠SCII保护作用的机制研究构建大鼠SCII模型及分组同第一部分。三组大鼠分别于再灌注24h后颈椎脱臼法处死,处死后取出腰段脊髓应用Western blot对检测组织中（Formyl peptide receptor-2/Lipoxin A4 receptor,FPR2/ALX）、磷酸化NF-κB抑制因子（Phosphorylation of inhibitor of NF-κB kinases,p-IKKβ）和磷酸化核转录因子κB（Phosphorylation of nuclear factor-kappa B,p-NF-κB）的蛋白表达水平。4.细胞自噬在SCII中的作用及LXA4对其影响以同第一部分构建大鼠SCII模型及分组。三组大鼠分别于再灌注24h后颈椎脱臼法处死,处死后取出腰段脊髓。首先使用LC3B荧光染色法对三组大鼠的凋亡细胞进行染色并计数,其次应用Western blot检测微管相关蛋白3（Microtubule-associated protein light chain3,LC3）-Ⅱ/LC3-Ⅰ、γ-氨基丁酸受体A相关蛋白（γ-aminobutyric acid type A receptor associated protein,GABARAP）及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（Mammalian target of rapamycin,mTOR）的表达。结果1.LXA4通过抑制炎症反应缓解SCII损伤与Sham组相比,LXA4组和SCII组大鼠的BBB评分降低,MPO活性、IL-1β及TNF-α含量均显着升高,差异有显着意义（P<0.05）。LXA4组与SCII组相比:（1）在12h、24h、48h时LXA4组大鼠造模后BBB评分增加（P<0.05）;（2）在各时间点LXA4组大鼠MPO活性明显降低（P<0.05）;（3）在12h和24h时,LXA4组的IL-1β及TNF-α含量较SCII组显着下降（P<0.05）;（4）通过HE染色观察到SCII组脊髓灰质出现大量的变性神经元,炎性细胞浸润,LXA4组脊髓组织细胞核形态基本恢复正常。2.LXA4抑制了SCII引起的细胞凋亡,从而达到神经保护作用（1）Sham组大鼠脊髓组织中凋亡细胞较少,SCII组、LXA4组大鼠脊髓的凋亡细胞明显增多,而LXA4组凋亡细胞数较SCII组明显减少,差异均有统计学意义（P<0.05）;（2）SCII组和LXA4组Bcl-2和Bax的含量均较Sham组明显升高（P<0.05）,与SCII组相比,LXA4组的Bcl-2表达明显增高,Bax表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）SCII组及LXA4组大鼠的Cleaved-Caspase-3蛋白含量较Sham组明显增高（P<0.05）,经过LXA4治疗后,脊髓组织中Cleaved-Caspase-3含量明显下降（P<0.05）。3.LXA4对大鼠SCII保护作用的机制（1）SCII组和LXA4中大鼠脊髓组织中FPR2/ALX蛋白含量较Sham组明显增高（P<0.05）,LXA4组的FPR2/ALX含量明显高于SCII组,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）Sham组中p-IKKβ表达较高,SCII组和LXA4组的p-IKKβ蛋白表达明显低于Sham组（P<0.05）,LXA4组的p-IKKβ表达明显高于SCII组（P<0.05）;（3）p-NF-κB在Sham组中表达较高,SCII组和LXA4组的p-NF-κB蛋白表达明显低于Sham组（P<0.05）,LXA4组的p-NF-κB表达明显高于SCII组（P<0.05）。4.细胞自噬参与了LXA4对大鼠SCII的保护作用（1）Sham组LC3B阳性细胞较少,与Sham组相比,SCII组和LXA4组的LC3B阳性细胞数明显升高（P<0.05）,LXA4组与SCII组相比,阳性细胞数明显减少（P<0.05）。（2）SCII组及LXA4组大鼠的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例较Sham组明显增高（P<0.05）,经过LXA4治疗后,脊髓组织中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比例明显下降,较SCII组有明显差异（P<0.05）。（3）SCII组及LXA4组大鼠的GABARAP的表达较Sham组明显增高（P<0.05）,经过LXA4治疗后,脊髓组织中GABARAP的表达在数量上有一定的下降,但与SCII组相比,无显着差异（P>0.05）。（4）mTOR在三组中并无明显差异,p-mTOR在三组中有明显差异,与Sham组相比,SCII组的p-mTOR蛋白表达明显降低（P<0.05）,当给与LXA4后,p-mTOR较Sham组和SCII组均明显升高（P<0.05）。结论1.LXA4可以对大鼠SCII起到保护作用,其保护作用是通过抑制SCII后的炎症反应和细胞凋亡进行的;2.LXA4抑制炎症反应和细胞凋亡的机制是:LXA4与脊髓组织中的FPR2/ALX受体相结合,激活细胞质中的IKKβ,使IKKβ的磷酸化表达明显增加,降低了细胞质中NF-κB的活化,抑制了炎症反应和细胞凋亡,从而起到治疗SCII的作用;3.当SCII发生后,激活了细胞自噬,说明细胞自噬参与了SCII发生的过程,给与LXA4后,细胞自噬被抑制,SCII缓解,在这一过程中,mTOR蛋白的激活参与了LXA4的保护作用。
王海[3]（2018）在《观察交感神经切断对电针预处理干预脊髓缺血再灌注损伤的免疫指标的影响》文中研究表明研究目的通过多时点观察交感神经切断对电针预处理家兔脊髓缺血再灌注损伤后血清和脊髓组织中IL-1β、IL-1Rα、IL-6、TNF-α、NF-κB、TLR4等水平的影响,明确电针预处理是否通过交感神经这一通路来减轻IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB、TLR4的释放,促进IL-1Rα的释放,从而减轻组织损伤以及病理发展,最终减轻脊髓缺血再灌注损伤。实验方法取新西兰家兔40只,然后随机把它们分为模型组、假手术组、交感神经切断组、电针组、电针+交感神经切断组,平均每组8只。采用Zivin法复制家兔脊髓缺血再灌注损伤模型,假手术组:把家兔腹部手术剪开,不夹闭腹主动脉,然后腹部缝合;模型组:家兔仰卧位置于特制台上,把其腹部手术剪开,用动脉夹夹闭腹主动脉30分钟,30分钟后取出动脉夹恢复血流,然后腹部缝合,其余不作任何处理。交感神经切断组:在造模前30分钟,麻醉后,家兔仰卧位置于特制台上,分离右侧颈部交感神经,切断,造成颈交感神经切断。电针组:在造模前30分钟对其进行治疗,造模前电针双侧“悬钟”和“阳陵泉”两穴,电针时间为30分钟;电针预处理+交感神经切断组:在家兔脊髓缺血再灌注损伤模型诱导前30分钟,麻醉以后,家兔仰卧位置于特制台上,把右侧颈部交感神经分离出来,然后切断,造成交感神经切断,同时电针30分钟。各组家兔分别于造模前0h及缺血30分钟后再灌注4h、8h、12h四个时间点上分别在股静脉上进行采血各2ml,再灌注12h后把动物处死,然后采取动物的L2-L5段脊髓,以便进行检测。用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-1Rα、IL-6、TNF-α的含量,用Western blot法对损伤段脊髓NF-κB、TLR4、进行蛋白定量,用免疫组化法检测脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α的表达。实验结果1.模型组:与假手术组比较,家兔IL-1β、IL-1Rα、IL-6、TNF-α、NF-κB、TLR4、的含量及表达在各时间点均升高（P<0.05）。2.电针组与模型组相比,电针组家兔脊髓缺血再灌注后4h、8h、12h点IL-1β、TNF-α、NF-κB、TLR4的含量及表达均明显降低（P<0.01）,IL-6在4h、8h点较模型组明显升高,在12h点明显下降,而IL-1Rα则在4h点开始升高,8h点开始下降,12h点升高,电针组是通过降低IL-1β、TNF-α、NF-κB、TLR4的含量,进而促进IL-1Rα的升高,从而保护受损的脊髓组织。3.电针+交感神经切断组与电针组比较,在再灌注4h、8h、12h点IL-1β、TNF-α、NF-κB、TLR4、的含量及表达均较电针组升高,而IL-6的含量在4h、8h点较电针组低,在12h点其含量则较电针组升高,两者比较有统计学意义（P<0.05）。4.交感神经切断组与模型组比较,在再灌注4h、8h、12h点IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB、TLR4的含量及蛋白表达均无显着差异,与模型组比较无统计学意义（P>0.05）。5.电针+交感神经切断组与模型组比较,L-1β、TNF-α、NF-κB、TLR4的含量及蛋白表达均较模型组减低（P<0.05）,IL-6在4h和8h点较模型组升高,在12h点则较模型组减低。实验结论电针对脊髓缺血再灌注损伤的干预作用可能是通过交感神经这一通路来抑制IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB、TLR4的水平,促进IL-1Rα的升高,来减缓病理发展和组织损伤,从而减轻脊髓缺血再灌注损伤。
刘宇[4]（2017）在《活血养血汤对兔脊髓缺血再灌注损伤Cytc—Caspase-3介导的细胞凋亡通路的影响》文中研究表明目的本实验应用兔SCⅡ模型研究活血养血汤对兔SCⅡ脊髓组织水肿情况和Ca2+浓度的影响,以及对脊髓组织Cytc、Hsp70、Bcl-2、Bax、Caspase-3的调节作用,探讨活血养血汤防治SCⅡ模型Cytc—Caspase-3介导的细胞凋亡通路的作用机制,为活血养血汤的临床应用奠定实验基础。方法1.SCⅡ动物模型的研究参照Kwun的造模方法,以阻断兔第3-6腰动脉30min后再灌注1h的方法建立SCⅡ模型,并通过数字减影技术观察血供情况,以明确缺血前、动脉阻断后缺血情况及再灌注后血流恢复情况,病理切片观察脊髓组织神经元损伤情况,以鉴定此种造模方法的可行性。2.活血养血汤对兔SCⅡ水肿、Ca2+含量的影响活血养血汤干预兔SCⅡ模型,对比桃红四物汤,通过计算脊髓组织含水量的方法观察活血养血汤对兔SCⅡ模型水肿的影响,通过采用组织钙离子浓度荧光定量检测的方法测定脊髓组织Ca2+浓度探讨活血养血汤对兔SCⅡ模型Ca2+浓度的影响。3.活血养血汤对兔SCⅡ模型Cytc—Caspase-3介导的细胞凋亡通路的影响活血养血汤干预兔SCⅡ模型,对比桃红四物汤,通过免疫组化、酶联免疫、原位凋亡检测技术及RT-PCR等方法检测Cytc、HSP70、Bcl-2、Bax、Caspase-3含量的变化和神经元凋亡情况,观察活血养血汤对兔SCⅡ模型Cytc—Caspase-3介导的细胞凋亡通路的影响。结果1.数字减影技术观察结果见阻断腰动脉时,造影剂到达阻断部位以后不能通过夹闭部位,当去除血管夹时,造影剂能再次进入被阻断后的血管。HE染色见,空白组脊髓神经元细胞基本无异常,单纯缺血组见神经元周围空泡形成,细胞核位置偏离中心,核仁不清。缺血再灌注组脊髓神经元细胞多呈梭形改变,细胞核固缩,核仁消失。尼氏染色见,空白组可见较多尼氏小体,形态完整,染色呈蓝色,细胞核圆形,核仁清晰;单纯缺血组尼氏小体明显减少,神经元细胞肿胀,轮廓不清,细胞核固缩,缺血再灌注组见尼氏小体减少,大量溶解,周围出现水肿,细胞核固缩,核仁不清。神经元计数结果见,单纯缺血组、缺血再灌注与空白组相比,神经元数目均减少,差异具有统计学意义（P<0.01）,缺血再灌注组与单纯缺血组比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.含水量检测见活血养血汤组及桃红四物汤组脊髓含水量有所下降,与生理盐水组相比差异有统计学意义（P<0.05）,活血养血汤组与桃红四物汤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。Ca2+含量检测见桃红四物汤组及活血养血汤组与生理盐水组相比细胞内Ca2+有所下降（P<0.05）,活血养血汤组与桃红四物汤组相比有所下降,差异有统计学意义（P<0.05）。3.检测药物干预后Cytc、HSP70、Bcl-2、Bax3、Caspase-3的变化,免疫组化结果见,桃红四物汤组、活血养血汤组与生理盐水组相比,差异均有统计学意义（P<0.01）,活血养血汤组和桃红四物汤组比较,Cytc无明显差异（P>0.05）,余差异均有统计学意义（P<0.05）。酶联免疫结果见,桃红四物汤组、活血养血汤组和生理盐水组相比,差异均有统计学意义（P<0.01,P<0.05）),活血养血汤组与桃红四物汤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。原位凋亡检测结果见,桃红四物汤组、活血养血汤组和生理盐水组相比,差异均有统计学意义（P<0.01）,活血养血汤组与桃红四物汤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR检测Caspase-3的变化,桃红四物汤组、活血养血汤组与生理盐水组相比,活血养血汤组与桃红四物汤组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论1.采用夹闭兔第3-6腰动脉30min后再灌注1h的方法可以造成腰段脊髓的损伤,模型制备成功。2.活血养血汤可减轻兔SCⅡ模型水肿,改善兔SCⅡ模型Ca2+超载,从而达到对SCⅡ的防治作用,且作用优于桃红四物汤。3.活血养血汤可降低SCⅡ模型Cytc、Bax、Caspase-3的表达,升高HSP70、Bcl-2的表达,减少细胞凋亡,从而从整体上抑制Cytc—Caspase-3介导的细胞凋亡,达到防治SCⅡ的作用,且作用优于桃红四物汤。
于文艳[5]（2017）在《电针对脊髓缺血再灌注损伤IL-1/JNK/AP-1信号通路及IL-1、JNK、AP-1表达影响》文中研究指明1.研究目的通过观察血清与脊髓组织中IL-1、JNK、AP-1指标、脊髓组织形态学的变化,证实脊髓缺血再灌注与IL-1/JNK/AP-1通路异常激活有密切关系,明确IL-1/JNK/AP-1通路可能是电针治疗的重要途径。这对证实电针是治疗脊髓缺血再灌注损伤有效手段,有十分重要意义,并对其推广应用提供实验依据。2.实验方法将新西兰家兔32只,按随机数字表法分为模型组、电针组、SP600125组、SP600125+电针组。每组均8只。采用改良后的Zivin法,建立家兔脊髓缺血再灌注损伤模型,在家兔造模前1h治疗。电针组:电针“阳陵泉”和“悬钟”穴;SP600125组:在家兔脊髓缺血再灌注损伤模型诱导前30分钟,以15mg/kg的剂量通过腹腔注射SP600125。SP600125+电针组:SP600125治疗方案+电针组治疗方案。模型组:不注射任何药物及电针。在家兔脊髓缺血再灌注模型建立之前以及在脊髓缺血30分钟之后,分别对每组家兔在4个时间点上进行2ml取血（1h、4h、8h、和12h）。于再灌注12h后取出L2-L5脊髓,做病理学检测;ELISA检测血清中IL-1β、IL-1Ra、JNK、AP-1含量;免疫组化检测脊髓IL-1β、JNK、AP-1的表达。Western blot方法对损伤段脊髓JNK、AP-1进行蛋白定量。3.实验结果1.模型组:神经元数目减少,部分神经元受损,结构不清,可见胞核固缩或消失,核仁向细胞边缘靠拢,核膜破损,尼氏体显现不清,局灶性出血,部分可见凋亡小体,少量中性粒细胞浸润,周围空泡形成;家兔血清中IL-1β、IL-1Ra、JNK、AP-1各时间点均升高（P<0.05）。脊髓组织中IL-1β、JNK、AP-1大量表达。2.电针组、SP600125组、SP600125+电针组与模型组脊髓组织形态学比较:电针组、SP600125、SP600125+电针组脊髓组织病理形态学有所改善,神经元凋亡数量减少;电针组、SP600125组、SP600125+电针组与模型组比较脊髓神经元损伤较轻,正常神经细胞数明显比模型组增多（P<0.05）。3.电针组、SP600125组、SP600125+电针组与模型组IL-1β、JNK、AP-1含量比较:电针组、SP600125组、SP600125+电针组,除了SP600125+电针组里的4h时间点IL-1β稍升高,其余各时间点血清中的IL-1β、JNK、AP-1表达量明显减少,均低于模型组中IL-1β、JNK、AP-1的含量,与模型组比较有统计学意义（P<0.05）,而且电针与SP600125表达趋势相同;电针组、SP600125组与模型组IL-1Ra再灌注4h点比较有统计学意义（P<0.05）,IL-1Ra均值是升高的;SP600125+电针组只有在8h时与模型组同一时间比较差异具有统计学意义（P<0.05）,但是IL-1Ra均值是降低的。4.实验结论1.实验数据表明:家兔在发生脊髓缺血再灌注损伤的时候会引起血清中IL-1β、IL-1Ra、JNK、AP-1含量上升。2.电针、SP60012对脊髓缺血再灌注损伤的干预作用,是通过促进IL-1Ra值上升,抑制IL-1β、JNK、AP-1的升高,达到保护脊髓缺血再灌注损伤所引起的神经功能受损效果。3.电针组与SP600125组IL-1β、JNK、AP-1含量的变化趋势相同,且无明显差异,提示电针法与SP600125通过JNK信号转导通路降低JNK、AP-1活性表达,进而降低了IL-1β含量,降低缺血再灌注后神经细胞凋亡数,保护脊髓组织。4.JNK/AP-1信号转导通路可以被电针所阻断,进而抑制IL-1、JNK、AP-1表达,达到保护脊髓神经的作用。
秦美满,刘萍,李运,方波[6]（2016）在《电针预处理对脊髓缺血再灌注损伤后血脊髓屏障的影响》文中研究指明目的研究电针预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后血脊髓屏障的影响。方法 SD大鼠90只,随机分为3组,每组30只:假手术组（S组）、脊髓缺血再灌注损伤组（IR组）、电针预处理组（E组）。IR组和E组大鼠阻断胸主动脉造成缺血再灌注损伤模型,S组只开胸暴露胸主动脉但不阻断,E组在夹闭胸主动脉前行电针刺激预处理。观察记录术后48 h大鼠神经运动功能评分,依文思兰荧光法测定血脊髓屏障通透性,Western blot检测脊髓组织中AQP-4表达情况。结果与S组比较,IR组神经功能评分明显降低,血脊髓屏障通透性明显增加,AQP-4表达明显增多（P<0.05）。与IR组比较,E组神经功能评分增高,血脊髓通透性降低,AQP-4表达减少（P<0.05）。结论电针预处理可以明显抑制脊髓缺血再灌注损伤后AQP-4的表达,降低血脊髓屏障通透性,进而减轻脊髓缺血再灌注损伤。
林庆宾[7]（2016）在《活血通督汤促进兔脊髓缺血再灌注损伤修复的作用及机制》文中研究说明目的通过夹闭腰动脉法建立合适的兔SCII模型,探索合适的夹闭时限,用活血通督汤进行干预,观察活血通督汤对兔SCII后肢功能的影响,研究其对脊髓组织TNF-a、IL-1 β、IL-8及BDNF、Slit2、GFAP表达和神经元凋亡的影响,探讨活血通督汤治疗SCII的作用和机制。方法1.不同夹闭时限建立兔脊髓缺血再灌注损伤腰动脉模型的比较研究将24只新西兰大白兔随机分为3组：C20组、C30组、C40组,每组各8只。C20组、C30组、C40组分别阻断第3-6腰动脉20min、30min、40min来建立兔SCII模型。再灌注后12h、24h、48h采用Jacobs法对兔后肢运动功能进行评估,并计算截瘫率。最后一次评分后,取出L!-L。节段脊髓,通过HE染色进行病理观察,计数正常神经元的数目。2.活血通督汤对兔脊髓缺血再灌注损伤后肢运动功能的影响将16只新西兰大白兔随机分为2组：模型组和活血通督汤组,每组各8只。模型组和活血通督汤组采用夹闭第3-6腰动脉30min来建立兔SCII模型。活血通督汤组术前7天和后术21天予以活血通督汤灌胃,模型组予以等量生理盐水灌胃。于再灌注后1d、3d、7d、14d、21d分别观察各组兔后肢功能,并参照Jacobs法和BBB法对各组兔后肢运动功能进行评定。3.活血通督汤治疗兔脊髓缺血再灌注损伤的机制136只新西兰兔随机分为3组：假手术组8只,模型组64只（分为再灌注0.5h、 1h、4h、8h、1d、3d、7d、14d等8个亚组,每组各8只）和活血通督汤组64只（分为再灌注0.5h、1h、4h、8h、1d、3d、7d、14d等8个亚组,每组各8只）。活血通督汤组兔术前7天和术后予以活血通督汤灌胃,模型组兔术前7天和术后予以等量生理盐水灌胃。采用ELISA法检测脊髓组织TNF-a、IL-1β、IL-8、BDNF、Slit2、GFAP的表达免疫组化法检测脊髓组织TNF-a和GFAP勺表达,TUNEL法检测脊髓神经元凋亡。结果1.不同夹闭时限建立兔脊髓缺血再灌注损伤腰动脉模型的比较研究1.1 Jacobs法评级：C20组、C30组、C40组的Jacobs法评级在12h、24h、48h互相比较均有显着性差异（均为P<0.01）。C20组在12h、24h和48h均优于C30组和C30组（均为P<0.01）。C30组与C40组在12h、24h、48h互相比较均无显着性差异（均为P>0.05）。1.2截瘫率：C20组、C30组、C们组的截瘫率分别为0%、75%和87.5%。C卸组截瘫率优于C30组和C40组（P<0.05）,C30组和C40组相比较无显着性差异（P>0.05）。1.3 HE染色病理学观察：C20组脊髓组织形态较完整,轻度肿胀,组织问有出血点,脊髓前角神经元数目较多,神经元胞体较大,核仁、核膜清晰,胞体内可见丰富噬碱性染色颗粒。C30与C40组有不同程度的病理损伤,主要表现为：脊髓组织肿胀,可见出血点,脊髓前角神经元数目减少,神经元周围间隙增大呈空泡状,神经元胞体固缩,细胞核深染,核膜、核仁不清晰甚至消失,胞质内噬碱性染色颗粒不明显。1.4脊髓前角正常神经元的计数：C2。组>C30组>C40组,三组两两比较有显着性差异（P<0.05）2.活血通督汤对兔脊髓缺血再灌注损伤后肢运动功能的影响2.1 Jacobs评级：模型组和活血通督汤组Jacobs评级结果从1d至21d逐渐增高。活血通督汤组兔Jacobs评级结果在7d、14d、21d均优于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.2 BBB法评分：模型组和活血通督汤组兔BBB法评分结果从1d至21d逐渐增高。活血通督汤组兔BBB法评分优于模型组相比较,在3d、7d、14d具有显着性差异（P<0.05）,在21d具有非常显着性差异（P<0.01）。3.活血通督汤治疗兔脊髓缺血再灌注损伤的机制3.1 ELISA法：3.1.1 TNF-a、IL-1β、IL-8的表达：与假手术组相比较,模型组脊髓组织TNF-a、 IL-1β、IL-8的表达在0.5h、1h、4h、8h显着增高（0.5h、1h、4h、8h均为P<0.01）；活血通督汤组脊髓组织TNF-a、IL-1β、IL-8表达与模型组相比在0.5h、1h、4h、8h显着减少,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。3.1.2BDNF、Slit2、GFAP的表达：与假手术组相比较,模型组脊髓组织BDNF、Slit2、 GFAP的表达在1d、3d、7d、14d显着增高（P<0.05或P<0.01）：活血通督汤组脊髓组织BDNF、Slit2的表达与模型组组相比在1d、3d、7d、14d显着增高,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,GFAP的表达在3d、7d、14d显着降低（P<0.05或P<0.01）。3.2免疫组化法：3.2.1 TNF-a的表达：假手术组脊髓组织未见明显的棕黄色染色神经元：模型组和活血通督汤组均可见脊髓前角神经元及部分胶质细胞呈棕黄色染色。与假手术组相比较,模型组吸光度值在0.5h、1h、4h、8h显均着增高,差异具有统计学意义（0.5h、 1h、4h、8h均为P<0.01）；活血通督汤组与假手术组相比较在0.5h、1h、4h、8h显着增高,差异具有统计学意义（0.5h、1h、4h、8h均为P<0.01）,与模型组相比较在0.5h、 1h、4h、8h均有显着降低,差异具有统计学意义（0.5h为P<0.05, 1h、4h、8h均为P<0.01）。3.2.2 BDNF的表达：假手术组脊髓组织未见明显的棕黄色染色神经元；模型组和活血通督汤组均可见脊髓组织内有较多明显呈棕黄色染色的神经元及胶质细胞。与假手术组相比较,模型组吸光度值在Id、3d、7d、14d显均着增i寄,差异具有统计学意义（1d、 3d、7d、14d均为P<0.01）；活血通督汤组吸光度值与假手术组相比较在Id、3d、7d、 14d显着增高,差异具有统计学意义（1d、3d、7d、14d均为P<0.01）,与模型组相比较征1d、3d、7d、14d均有显着增高,差异具有统计学意义（3d为P<0.05、1d、7d、14d均为P<0.01）。3.3 TUNEL法：凋亡的神经元深染,呈棕黄色。假手术组凋亡细胞较少：模型组各和活血通督汤可见凋亡神经元。与假手术组相比较,模型组凋亡指数在4h、8h、1d、3d显均着增高,差异具有统计学意义（4h、8h、1d、3d均为P<0.01）,其中1d组最高；活血通督汤组凋亡指数与假手术组相比较在4h、8h、1d、3d显着增高,差异具有统计学意义（4h、8h、1d、3d均为P<0.01）,与模型组相比较在4h、8h、1d、3d均有显着降低,差异具有统计学意义（4h为P<0.05,8h、1d、3d为P<0.01）。结论1.夹闭第3-6腰动脉30min可导致脊髓部分不可逆性损伤,可用于建立兔SCII模型。2.活血通督汤具有改善兔SCII后肢运动功能的作用,对SCII起到一定的治疗作用,其可能的作用机制为抑制炎性反应,减轻神经元凋亡,改善脊髓神经修复环境。
李雪焕[8]（2016）在《基于IL-1/JNK/AP-1信号通路研究电针干预脊髓缺血再灌注损伤的作用机制》文中研究说明实验目的观察电针干预脊髓缺血再灌注损伤后白细胞介素1（IL-1）、c-jun氨基末端激酶（JNK）、激活蛋白-1（AP-1）指标的变化,通过IL-1/JNK/AP-1信号通路探讨电针干预对脊髓缺血再灌注损伤兔脊髓保护作用的分子调节机制。实验方法将24只中国白兔分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。采用Zivin改进法复制兔SCII动物模型,电针组于造模前电针刺激阳陵泉、悬钟（双侧）,治疗30min,模型组不做电针治疗,假手术组不夹闭腹主动脉。在缺血前、再灌注后1h、4h、8h、12h各采取兔股静脉血2ml,再灌注12h后处死动物,取腰段（L2-L5）脊髓组织。ELISA法检测血清IL-1β、IL-1Ra、JNK、AP-1含量,HE染色法观察脊髓病理形态,免疫组化法、Western blot检测腰段（L2-L5）脊髓JNK、AP-1蛋白表达情况,进行定位及半定量分析。实验结果模型组血清IL-1β与假手术组同一时间相比较有十分显着差异（P<0.01）;电针组血清IL-1β与模型组3个时间点（再灌注4h、8h、12h）比较有显着差异（P<0.05）,其中再灌注后8h、12h有十分显着差异（P<0.01）。模型组血清IL-1Ra与假手术组同一时间相比较有十分显着差异（P<0.01）;电针组血清IL-1Ra与模型组3个时间点（再灌注1h、4h、12h）比较有显着差异（P<0.05）。模型组血清JNK与假手术组同一时间比较有显着升高（P<0.01）;电针组血清JNK与模型组4个时间点（再灌注1h、4h、8h、12h）比较均有显着降低（P<0.05）;模型组脊髓缺血再灌注12h时兔脊髓神经细胞胞浆及胞核内JNK有大量表达,电针组在JNK由胞浆向胞核转位时,大量留滞于细胞浆内;模型组兔脊髓JNK3平均相对表达量明显升高（P<0.01）,电针组兔脊髓JNK3平均相对表达量较模型组明显降低（P<0.01）。模型组血清AP-1与假手术组同一时间比较显着升高（P<0.01）,电针组血清AP-1与模型组比较,再灌注后1h、8h均有显着差异（P<0.05）;模型组脊髓缺血再灌注12h时兔脊髓神经细胞胞核内AP-1有大量表达,电针组在脊髓缺血再灌注12h时AP-1在胞核内表达降低;模型组兔脊髓AP-1平均相对表达量较假手术组明显升高（P<0.01）;电针组兔脊髓AP-1平均相对表达量较模型组明显降低（P<0.01）。实验结论1.兔SCII后,可致兔血清IL-1β、IL-1Ra、JNK、AP-1升高,兔腰段脊髓组织中JNK、AP-1蛋白表达显着升高。2.电针可下调SCII兔血清IL-1β、JNK、AP-1含量,上调IL-1Ra含量,降低兔腰段脊髓组织中JNK、AP-1蛋白的表达。3.电针通过IL-1/JNK/AP-1信号通路而起到对SCII兔脊髓神经功能的保护作用。
吕少君[9]（2016）在《右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响》文中指出[研究背景]脊髓缺血再灌注损伤是指消除掉脊髓缺血的因素,恢复脊髓血供后,脊髓原有的缺血损伤没有减轻,反而损伤又更进一步的加重,严重的可能导致脊髓神经元死亡,出现截瘫。大血管手术特别是胸腹主动脉瘤手术,为了保证手术顺利进行,术中常常需要阻断胸腹主动脉,脊髓血流中断,胸腹主动脉开放后出现脊髓缺血再灌注损伤。有文献报道,主动脉瘤手术引起脊髓缺血再灌注损伤所致截瘫的发生率为5%至40%。截瘫不仅使患者失去工作能力,甚至影响基本的生活自理能力,给患者及其家庭带来巨大的痛苦和打击,同时也给其家庭和整个社会带来了经济和医疗的负担。所以,寻求行之有效的减轻脊髓缺血再灌注损伤的方法与措施一直是医学研究的难点与热点。近些年来,虽然有一些研究人员采用深低温停循环、脑脊液引流、血管移植转流等多种不同的措施来保护术中缺血再灌注的脊髓,但术后截瘫的发生仍旧无法避免,而且上述的保护措施操作繁琐复杂,还有可能引起其他的严重并发症。因此上述这些保护脊髓缺血再灌注损伤的措施并不是临床上最佳的选择。如果能找到对缺血再灌注损伤有保护作用的药物,在临床实践中将具有重要意义。右美托咪定（Dex）是近年来临床中广泛使用的一种高选择性α 2肾上腺素受体激动剂,右美托咪定与α 2肾上腺素受体和α 1肾上腺素受体结合的比例为1620：1,可乐定与α 2肾上腺素受体和α 1肾上腺素受体结合的比例为220：1,右美托咪定对α 2肾上腺素受体的亲和力是可乐定的8倍。右美托咪定在小剂量使用时即可观察到其对α 2肾上腺素受体的激动作用,在较大剂量使用时观察到其对α 2和α l肾上腺素受体均有激动作用。右美托咪定具有强大的镇静催眠作用,而且起效快,半衰期短、作用时间短,呼吸抑制作用轻微,独特的易于唤醒的特点。此外,右美托咪定能够抑制交感神经,增强迷走神经兴奋性,还具有镇痛,抗焦虑,抗寒颤,稳定血流动力学的作用,还可以明显降低术后躁动、恶心呕吐的发生率,从而提高术后麻醉恢复期安全性。右美托咪定可以增强吗啡芬太尼等阿片类药物的镇痛效果,从而减少阿片类药物的剂量,进而减少阿片类药物导致的不良反应。因为有上述这些明显而有效的药理作用,所以右美托咪定被广泛地用于临床麻醉的镇静催眠,门诊的短小手术,ICU的镇静和辅助检查等。]999年,美国药品与食品管理局（FDA）批准右美托咪定可以应用于ICU的镇静,2008年FDA批准其可应用于非气管插管患者的镇静,2009年FDA批准其可用于气管插管和机械通气时的镇静。2009年国家食品与药品监督管理局批准右美托咪定在国内上市,用于全身麻醉的诱导和机械通气的镇静。随着右美托咪定在临床中的广泛大量使用,有研究人员又逐渐发现其对体内各个器官有明显的保护作用。国内外的学者通过实验发现右美托咪定能够减少缺血再灌注损伤的心脏的心肌梗死面积；能够降低脓毒血症大鼠血尿素氮和血肌酐,保护大鼠的肾功能；能够减轻脓毒血症大鼠的肝小叶中央静脉淤血,降低谷丙转氨酶,保护大鼠的肝功能；能够减轻急性肺损伤的大鼠的肺水肿和胸膜渗出,抑制肺的炎性反应,保护大鼠的肺脏；能够预防睾丸扭转的小鼠的睾丸缺血再灌注损伤。除了对上述的器官缺血再灌注损伤有保护作用,近年来,许多学者发现右美托咪定对神经系统也有明显的保护作用。在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中,右美托咪定预处理组可以减小大脑皮质和纹状体区域的梗死面积,其保护机制可能是通过降低TNF-α和N0水平,提高超氧化物歧化酶活性,减少自由基产生而发挥作用的。随后,有实验证实了右美托咪定对脑的保护作用是呈剂量依赖性的。现在对其保护作用的机制研究主要集中在右美托咪定对组织的抗炎作用和抑制氧化应激作用这两方面。在脊髓缺血再灌注损伤机制中,炎症反应是脊髓缺血再灌注后发生损伤的最主要的一个机制之一。缺血再灌注损伤的情况下脊髓微血管内皮功能发生障碍, 脊髓发生水肿,血脊髓屏障被破坏。各种免疫细胞和抗体会进入脊髓,引起强烈的炎症反应。脊髓缺血再灌注损伤后,在组织中就会出现肿瘤坏死因子-α （TNF-α）,白介素-1β （IL-1β）表达的上升。TNF-α是被激活的单核,巨噬细胞分泌的一种具有广泛生物学功能的细胞因子,是中枢神经系统中炎症发生发展的重要介质。它在炎症反应中作为其他炎症细胞因子的启动因素,本身能够诱导自身及白细胞介素IL-1 β等其他炎症子产生,能够诱导和产生炎症级联反应及相关损伤；此外,过度表达的TNF-α能直接作用于血管内皮细胞,改变其通透性；与IL-1 β协同作用于内皮细胞,从而导致损伤的内皮细胞发动凝血反应,促进血栓的形成。TNF-α能够使白细胞迁徙、附壁、聚集并阻塞微血管,导致微血管血流减少或者消失,使缺血再灌注损伤进一步加重。IL-1 β是IL一1的主要成分,是体内重要的一种促炎细胞因子。IL-1 β在正常中枢神经系统中的表达很微量,但在损伤后（如创伤,缺血,感染等）表达量增加数倍。许多研究证明脊髓损伤时IL-1 β被大量的激活,而IL-1 β又可以激活核转录因子（NF-κB）引起多种炎症因子的激活从而引发炎症的级联反应,从而使得脊髓缺血再灌注的损伤加重。脊髓和大脑同属于神经系统组织,其组织结构和生理病理过程具有很强的同源性和相似性。右美托咪定对脊髓缺血再灌注损伤是否有保护作用方面的研究甚少,右美托咪定对缺血再灌注损伤的脊髓有何影响,是否如其对脑缺血再灌注损伤一样存在保护作用；如果有保护作用的话,是否存在剂量依赖性；其具体的保护机制是通过什么途径产生,是否跟右美托咪定抑制炎症反应的关键因子TNF-α和IL-1 β抑制氧化应激反应有关等问题都值得我们去研究和探寻。因此,为了研究以上问题,本实验分为两部分：第一部分探讨右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤及促炎性因子TNF-α, IL-1β表达的影响；第二部分探讨不同剂量右美托咪定预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤影响的比较。实验一 右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤及促炎性因子TNF-α, IL-1β表达的影响目的评价右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤及促炎性因子肿瘤坏死因子α （TNF-α）,白介素-1β（IL-1β）的影响。方法选取新西兰大白兔24只,4-5月龄,体重2-2.5公斤,运用随机数字表法,分为三组（n=8）：假手术组（S组）,缺血再灌注组（I/R组）,右美托咪定组（D组）。采用经典的Zivin法建立兔脊髓缺血再灌注模型,D组在缺血前30min开始静脉输注右美托咪定2.5 ug/（kg·h）直至再灌注之前。同时期内S组和I/R组则泵入等量的生理盐水。在清醒即刻,再灌注后6,12,24,48小时,采用Tarlov法评价兔后肢的运动功能,并同时检测各组手术前,再灌注后6,12,24,48小时血清TNF-α, IL-1β的表达水平,48小时后取各只兔脊髓,检测脊髓TNF-α, IL-1β, SOD和MDA水平表达,并作HE染色观察病理变化。结果与S组比较,I/R组和D组各个时间点Tarlov评分降低,血清和脊髓TNF-α, IL-1β升高,脊髓bIDA升高,脊髓SOD降低,HE染色病理损伤加重,脊髓前角正常运动神经元计数降低。与I/R组比较,D组各个时间点Tarlov评分升高,血清和脊髓TNF-α, IL-1β降低,脊髓bIDA降低,脊髓SOD升高,HE染色病理损伤减轻,脊髓前角正常运动神经元计数升高。结论右美托咪定能减轻兔脊髓缺血再灌注的损伤,其机制可能与抑制促炎性因子和减轻脊髓组织的脂质过氧化反应有关。实验二 不同剂量右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤影响的比较目的通过观察不同剂量右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响,研究右美托咪定对脊髓的保护作用是否存在剂量依赖性及最佳剂量是多少。方法选取新西兰大白兔24只,4-5月龄,体重2-2.5公斤,运用随机数字表法,分为三组（n=8）：低剂量右美托咪定组（D1组）、中剂量右美托咪定组（D2组）和高剂量右美托咪定组（D3组）。采用经典的Zivin法建立兔脊髓缺血再灌注模型,D1组在缺血前30mi n开始静脉泵注右美托咪定2.5ug/（kg·h）直至再灌注之前；D2组则同时期内静脉泵注右美托咪定10 ug/（kg·h）;D3组则同时期内静脉泵注右美托咪定40ug/（kg· h）。再灌注48小时后,采用Tarlov评分法评估兔后肢运动功能。测定兔脊髓超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平表达,并作HE染色观察病理变化和脊髓前角正常运动神经元计数。结果与D1组比较,D2组Tarlov评分升高,差异有统计学意义（P<0.05）；D3组则无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）。与D2组比较,D3组Tarlov评分降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与D1组比较,D2前角正常运动神经元增加,差异有统计学意义（P<0.05）；D3组则无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）。与D2组比较,D3组前角正常运动神经元降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与D1组比较,D2组脊髓SOD活性升高,差异有统计学意义（P<0.05）；D3组则无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）。与D2组比较,D3组脊髓SOD活性降低,差异有统计学意义（K0.05）。与D1组比较,D2脊髓MDA含量减少,差异有统计学意义（K0.05）；D3组则无明显变化,差异无统计学意义（胗0.05）。与D2组比较,D3组脊髓MDA含量增加,差异有统计学意义（P<0.05）。结论右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用在一定范围内随剂量的增加而相应地增强,其最佳的剂量为10ug/（kg·h）,当剂量增加至40ug/（kg·h）时,对兔的血流动力学产生剧烈的影响,反而加重脊髓的损伤,其保护作用减少。
周立亚[10]（2015）在《黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及机理研究》文中认为目的:通过动物实验研究黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注模型是否具有保护作用以及保护作用的机理。方法:采用Zivin法,建立大鼠脊髓缺血再灌注模型。33只SD大鼠随机分为假手术组（A组,n=3）、缺血再灌注组（B组,n=15）、黄芪组（C组,n=15）。A组只进行麻醉和开腹手术操作,不阻断腹主动脉,麻醉前腹腔给予0.9%氯化钠注射液;B组麻醉前腹腔给予0.9%氯化钠注射液,麻醉后阻断腹主动脉32分钟后再灌注;C组麻醉前30分钟腹腔注射黄芪注射液,麻醉后阻断腹主动脉32分钟后再灌注。再灌注2h、8h、12h、24h、48h后分别对三组动物进行后肢运动功能评分（BBB法）。并于各个时间点分别将三组动物麻醉后,下腔静脉取血4m L并切取L2-4脊髓组织进行血清NSE、脊髓组织HE染色、测定脊髓组织中Ca2+浓度、AQP4表达及凋亡指数。结果:1、大鼠后肢神经功能BBB评分结果:模型组和黄芪组动物清醒后均出现不同程度后肢运动障碍,模型组和黄芪组实验动物后肢神经功能评分显着低于空白组（P<0.05）。随着缺血后再灌注时间延长,两组动物后肢运动功能均出现恢复,其中黄芪组动物后肢运动功能恢复速度较快,而模型组动物后肢运动功能恢复较慢,而且在48小时后实验动物尾部功能仍不能恢复,处于垂尾状态,在各时间点黄芪组后肢神经功能BBB评分显着高于模型组（P<0.05）。2、脊髓组织HE染色结果:假手术组:400倍光镜视野中脊髓组织结构清晰,未见白细胞浸润、水肿等。神经元细胞轮廓清晰,胞核、尼氏体正常。模型组:脊髓组织水肿,结构不清晰,有大量白细胞浸润,有少量红细胞渗出,同时可见胶质细胞增生;大量神经元细胞退变、坏死,组织内可见空泡形成;神经元细胞核固缩,尼氏体消失。黄芪组:病理变化在相应时间点明显好于模型组,但也仍可见组织水肿,少量白细胞浸润,未见红细胞渗出,胶质细胞轻度增生;组织内有空泡形成,但仍可见较多正常神经元残存;神经元细胞同样存在核固缩,尼氏体消失等变化。3、大鼠血清NSE浓度检测结果:模型组和黄芪组两组大鼠脊髓缺血再灌注后血清NSE浓度明显高于空白组（P<0.01）;黄芪组在缺血再灌注后2h、8h、12h、24h四个时间点血清NSE浓度明显低于模型组（P<0.01）,而黄芪组在缺血再灌注后48h血清NSE浓度高于模型组（P<0.01）。模型组在缺血再灌注后12h可见血清NSE浓度达高峰,而后逐渐回落;黄芪组在缺血再灌注后24h可见血清NSE浓度达高峰,而后逐渐回落,但回落趋势慢于模型组,并于缺血再灌注48小时血清NSE含量高于模型组。与模型组相比,黄芪组缺血再灌注后血清NSE含量峰值低于模型组,波动幅度小于模型组。4、大鼠脊髓组织Ca2+浓度检测结果:B、C两组脊髓组织中Ca2+浓度在各个时间点均高于A组（P<0.01）,在缺血再灌注后2h、8h、12h、24h四个时间点,C组（黄芪组）脊髓组织中Ca2+浓度低于B组（模型组）,但在缺血再灌注后48h,C组（黄芪组）脊髓组织中Ca2+浓度高于B组（模型组）;其中B组在再灌注12h后达到峰值,其后逐渐回落,而C组在再灌注2h逐渐上升,在再灌注后48h达到峰值,但C组峰值低于B组峰值。5、蛋白免疫印迹法检测大鼠脊髓组织AQP4表达:模型组大鼠脊髓组织中AQP4在缺血再灌注后2-48小时5个时间点表达呈上升趋势,在48h点达到最高峰;黄芪组大鼠脊髓组织中AQP4在缺血再灌注后8小时达到高峰,随后逐渐降低;但模型组、黄芪组两组脊髓组织中AQP4表达均高于空白组（P<0.01）,其中黄芪组在各个时间点AQP4表达均低于模型组（P<0.01）。假手术组大鼠脊髓组织中AQP4表达在术后呈下降趋势,并于术后12h后基本保持稳定。6、原位末端标记法检测大鼠脊髓中凋亡细胞结果:空白组切片显示400倍视野内可见神经元细胞蓝染,细胞形态正常,细胞核结构清晰,胞质中尼氏体存在,少量细胞核为棕黄色凋亡细胞;模型组切片400倍视野可见部分神经元细胞形态尚存,但细胞核明显染为棕黄色（凋亡早期）,细胞质内尼氏体消失,视野中也可见到明显为棕黄色的凋亡小体（凋亡晚期）,蓝染的正常细胞较少见;黄芪组切片400倍视野下也可细胞核黄染的凋亡细胞,但视野内还可见大量蓝染的正常神经元细胞。模型组、黄芪组两组切片在400倍视野中,模型组视野内凋亡细胞明显多于黄芪组。三组凋亡指数统计结果:模型组、黄芪组两组脊髓组织中凋亡指数均高于空白组（P<0.01）,但各时间点黄芪组脊髓组织凋亡指数低于模型组（P<0.01）。结论:1、黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤有明显保护作用。2、黄芪注射液可通过降低脊髓组织中Ca2+、抑制AQP4表达、下调脊髓组织中细胞凋亡指数对大鼠脊髓缺血再灌注损伤起到保护作用。
二、Pretreament with repeated electroacupuncture induced neuroprotection against spinal cord ischemia-reperfusion injury in rabbits（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Pretreament with repeated electroacupuncture induced neuroprotection against spinal cord ischemia-reperfusion injury in rabbits（论文提纲范文）
（1）电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后炎性因子的影响（论文提纲范文）
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂与设备 |
| 1.3 分组及模型制备 |
| 1.3.1 实验分组 |
| 1.3.2模型制备 |
| 1.4 实验动物处理 |
| 1.4.1 模型组 |
| 1.4.2 假手术组 |
| 1.4.3 电针组 |
| 1.5 观察指标及方法 |
| 1.5.1 IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-1Rα检测 |
| 1.5.2 脊髓组织变化观察 |
| 1.5.3 IL-1β、IL-6、TNF-α定位及表达检测 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 3组兔脊髓组织形态学变化 |
| 2.2 3组兔炎症因子表达变化 |
| 2.2.1 3组IL-1β含量比较 |
| 2.2.2 3组IL-6含量比较 |
| 2.2.3 3组TNF-α含量比较 |
| 2.2.4 3组IL-1Rα含量比较 |
| 2.3 3组兔促炎因子定位及表达变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 脊髓缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-6、IL-1β及IL-1Rα等炎症因子表达明显上升 |
| 3.2 电针预处理干预有助于抑制脊髓缺血再灌注损伤后炎症反应 |
| 4 小结 |
（2）脂氧素A4对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 脂氧素A4通过抑制炎症反应保护大鼠脊髓缺血再灌注损伤的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 第二部分 脂氧素A4通过抑制细胞凋亡治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 脂氧素A4对大鼠脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 细胞自噬在脂氧素A4治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脊髓缺血再灌注损伤的防治进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在学期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（3）观察交感神经切断对电针预处理干预脊髓缺血再灌注损伤的免疫指标的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一部分 家兔脊髓缺血再灌注损伤模型的建立与鉴定 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验所需的材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.家兔脊髓缺血再灌注损伤模型鉴定 |
| 5.实验结果 |
| 6.讨论 |
| 7.小结 |
| 第二部分 观察神经切断对家兔脊髓缺血再灌注损伤脊髓组织形态学的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.讨论 |
| 6.小结 |
| 第三部分 观察交感神经切断对电针预处理干预家兔脊髓缺血再灌注损伤IL-1β、IL-1Rα、IL-6、TNF-α、NF-κB、TLR4的影响 |
| 实验一 观察交感神经切断对电针预处理干预家兔脊髓缺血再灌注损伤血清IL-1β、IL-1Rα、IL-6、TNF-α的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 各组家兔血清IL-1β含量的比较 |
| 4.2 各组家兔血清IL-1Rα含量的比较 |
| 4.3 各组家兔血清IL-6含量的比较 |
| 4.4 各组家兔血清TNF-α含量的比较 |
| 5.小结 |
| 实验二 免疫组化法检测交感神经切断对电针预处理干预家兔脊髓缺血再灌注损伤脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α定位及含量的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 各组家兔脊髓IL-1β定位及含量的比较 |
| 4.2 各组家兔脊髓IL-6定位及含量的比较 |
| 4.3 各组家兔脊髓TNF-α定位及含量的比较 |
| 5.小结 |
| 实验三 观察交感神经切断对电针预处理干预家兔脊髓缺血再灌注损伤脊髓NF-κB、TLR4蛋白表达的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 各组家兔脊髓NF-κB蛋白含量的比较 |
| 4.2 各组家兔脊髓TLR4蛋白含量的比较 |
| 5.小结 |
| 讨论 |
| 1.脊髓缺血再灌注损伤的现代研究状况及中医对其治疗方面的认识 |
| 2.IL-1β、IL-1Rα在脊髓缺血再灌注损伤中的作用 |
| 3.IL-6在脊髓缺血再灌注损伤中的作用 |
| 4.TNF-α在脊髓缺血再灌注损伤中的作用 |
| 5.NF-κB在脊髓缺血再灌注损伤中的作用 |
| 6.TLR4在脊髓缺血再灌注损伤中的作用 |
| 7.交感神经信号通路在电针干预脊髓缺血再灌注损伤中的作用 |
| 8.本课题的特色与创新之处 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（4）活血养血汤对兔脊髓缺血再灌注损伤Cytc—Caspase-3介导的细胞凋亡通路的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 SCⅡ动物模型的研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验仪器及试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 实验动物分组 |
| 3.2 建立动物模型 |
| 3.3 取材 |
| 3.4 数字减影技术鉴定模型 |
| 3.5 病理切片鉴定模型 |
| 3.6 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 数字减影技术鉴定动物模型 |
| 4.2 病理学观察 |
| 4.3 正常神经元计数 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第二部分 活血养血汤干预对兔SCⅡ水肿、Ca~(2+)浓度的影响 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验仪器及试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 药物制备 |
| 3.2 动物分组与给药 |
| 3.3 动物模型建立及取材 |
| 3.4 脊髓组织标本中水含量的测定 |
| 3.5 脊髓组织标本中Ca~(2+)的检测 |
| 3.6 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 脊髓组织标本中水含量 |
| 4.2 脊髓组织标本中Ca~(2+)浓度 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第三部分 活血养血汤干预对兔SCⅡ模型cytc-caspase-3介导的细胞凋亡通路的影响 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验仪器及试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 药物制备、动物分组给药、造模 |
| 3.2 取材 |
| 3.3 免疫组化法测定组织标本中Cytc、HSP70、Bcl-2、Bax |
| 3.4 酶联免疫法检测组织标本中HSP70、Bcl-2、Bax的含量 |
| 3.5 TUNEL法对脊髓神经细胞凋亡形态学研究 |
| 3.6 反转录PCR法检测脊髓组织标本Caspase-3 |
| 3.7 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 造模情况 |
| 4.2 免疫组化法检测脊髓组织标本Cytc、HSP70、Bcl-2、Bax |
| 4.3 酶联免疫法测定脊髓组织标本中HSP70、Bcl-2、Bax的含量 |
| 4.4 TUNEL法检测脊髓神经细胞凋亡 |
| 4.5 RT-PCR对脊髓组织标本中Caspase-3的检测 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（5）电针对脊髓缺血再灌注损伤IL-1/JNK/AP-1信号通路及IL-1、JNK、AP-1表达影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 家兔脊髓缺血再灌注损伤模型的建立与鉴定 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验需准备的材料 |
| 3.实验方法的准备 |
| 4.兔脊髓缺血再灌注损伤模型鉴定 |
| 5.实验结果 |
| 6.讨论 |
| 7.小结 |
| 第二部分 电针、SP600125、SP600125+电针组对家兔脊髓缺血再灌注损伤脊髓组织形态学的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.讨论 |
| 6.小结 |
| 第三部分 电针、SP600125、SP600125+电针对家兔脊髓缺血再灌注损伤IL-1、JNK、AP-1 的调节作用 |
| 实验一 对脊髓缺血再灌注损伤血清白细胞介素-1β（IL-1β）的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.实验小结 |
| 实验二 对脊髓缺血再灌注损伤血清白细胞介素1受体（IL-1Ra）的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.实验小结 |
| 实验三 对脊髓缺血再灌注损伤血清JNK的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 实验四 对脊髓缺血再灌注损伤血清转录激活因子（AP-1）的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 实验五 对脊髓缺血再灌注损伤免疫组化法IL-1β定位及含量影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.小结 |
| 实验六 对脊髓缺血再灌注损伤免疫组化法JNK定位及含量影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 实验七 对脊髓缺血再灌注损伤免疫组化法AP-1 定位及含量影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.小结 |
| 实验八 对脊髓缺血再灌注损伤蛋白质印迹法JNK蛋白表达的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.小结 |
| 实验九 对脊髓缺血再灌注损伤蛋白质印迹法AP-1 蛋白表达的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.小结 |
| 讨论与分析 |
| 1.SCII现代治疗现状与中医治疗 |
| 2.脊髓缺血再灌注损伤对IL-1 的研究 |
| 3.脊髓缺血再灌注损伤对IL-1Ra的研究 |
| 4.脊髓缺血再灌注损伤对JNK的影响 |
| 5.SCII对转录激活因子AP-1 的影响 |
| 6.电针、SP600125对家兔SCII脊髓组织IL-1、JNK、AP-1 影响 |
| 7.IL-1/JNK/AP-1 信号通路与IRI的相关性研究 |
| 8.特色与创新 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（6）电针预处理对脊髓缺血再灌注损伤后血脊髓屏障的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物的选择及分组 |
| 1.2 脊髓缺血再灌注损伤模型的建立 |
| 1.3 电针刺激 |
| 1.5 血脊髓屏障通透性测定 |
| 1.6 AQP-4含量测定 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 神经运动功能评分 |
| 2.2 血脊髓通透性测定 |
| 2.3 AQP-4含量测定 |
| 3 讨论 |
（7）活血通督汤促进兔脊髓缺血再灌注损伤修复的作用及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 不同夹闭时限建立脊髓缺血再灌注损伤腰动脉模型的比较研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验试剂及药品 |
| 2.3 实验仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 实验动物分组 |
| 3.2 建立动物模型 |
| 3.3 后肢功能观察 |
| 3.4 脊髓取材 |
| 3.5 HE染色 |
| 3.6 尼氏染色 |
| 3.7 病理学观察及正常神经元计数 |
| 3.8 数据统计 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 造模情况 |
| 4.2 后肢功能观察 |
| 4.3 截瘫率 |
| 4.4 病理学观察 |
| 4.5 正常神经元计数 |
| 4.6 尼氏染色 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第二部分 活血通督汤对兔脊髓缺血再灌注损伤后肢功能的影响 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 活血通督汤的制备 |
| 3.2 实验动物分组 |
| 3.3 实验动物给药 |
| 3.4 建立动物模型 |
| 3.5 后肢功能观察 |
| 3.6 数据统计 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 造模情况 |
| 4.2 后肢功能观察 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第三部分 活血通督汤治疗兔脊髓缺血再灌注损伤的机制 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验试剂及药品 |
| 2.3 实验仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 活血通督汤的制备 |
| 3.2 实验动物分组 |
| 3.3 实验动物给药 |
| 3.4 建立动物模型 |
| 3.5 脊髓取材 |
| 3.6 ELISA法检测脊髓组织TNF-a、IL-1β、IL-8、BDNF、Slit2、GFAP |
| 3.7 免疫组化法检测脊髓组织TNF-a、BDNF |
| 3.8 TUNEL法检测凋亡神经细胞 |
| 3.9 数据统计 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 造模情况 |
| 4.2 ELISA检测结果 |
| 4.3 TUNEL检测结果 |
| 4.4 免疫组化结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 总结与结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（8）基于IL-1/JNK/AP-1信号通路研究电针干预脊髓缺血再灌注损伤的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 兔脊髓缺血再灌注损伤模型的建立与鉴定 |
| 实验一 探讨不同品种实验兔对脊髓缺血再灌注损伤模型建立的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.统计分析 |
| 5.实验结果 |
| 6.讨论与分析 |
| 7.小结 |
| 实验二 兔脊髓缺血再灌注损伤模型行为学评定 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.统计分析 |
| 5.实验结果 |
| 6.讨论与分析 |
| 7.小结 |
| 实验三 兔脊髓缺血再灌注损伤模型组织形态学评定 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.脊髓组织形态学检查 |
| 5.统计分析 |
| 6.实验结果 |
| 7.讨论与分析 |
| 8.小结 |
| 实验四 兔脊髓缺血再灌注损伤模型免疫学评定 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.指标检测方法 |
| 5.数据处理和统计分析 |
| 6.实验结果 |
| 7.分析与讨论 |
| 8.小结 |
| 第二部分 电针干预兔脊髓缺血再灌注损伤对JNK的影响 |
| 实验一 电针干预脊髓缺血再灌注损伤对兔血清JNK含量影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.指标检测方法 |
| 5.统计分析 |
| 6.实验结果 |
| 7.分析与讨论 |
| 8.小结 |
| 实验二 电针干预脊髓缺血再灌注损伤对兔脊髓组织中JNK定位及含量影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.指标检测方法 |
| 5.统计方法 |
| 6.实验结果 |
| 7.分析与讨论 |
| 8.小结 |
| 实验三 电针干预脊髓缺血再灌注损伤对兔脊髓组织JNK蛋白表达的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.指标检测方法 |
| 5.统计学处理 |
| 6.实验结果 |
| 7.分析与讨论 |
| 8.小结 |
| 第三部分 电针干预兔脊髓缺血再灌注损伤对AP-1 的影响 |
| 实验一 电针干预脊髓缺血再灌注损伤对兔血清AP-1 含量影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.指标检测方法 |
| 5.数据处理和统计分析 |
| 6.实验结果 |
| 7.讨论与分析 |
| 8.小结 |
| 实验二 电针干预脊髓缺血再灌注损伤对兔脊髓组织中AP-1 定位及含量影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.指标检测方法 |
| 5.统计方法 |
| 6.实验结果 |
| 7.讨论与分析 |
| 8.小结 |
| 实验三 电针干预脊髓缺血再灌注损伤对兔脊髓组织AP-1 蛋白表达的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.指标检测方法 |
| 5.统计学处理 |
| 6.实验结果 |
| 7.讨论与分析 |
| 8.小结 |
| 讨论 |
| 1.祖国医学对脊髓缺血再灌注损伤的认识 |
| 2.选穴依据及治疗方法的选择 |
| 3. 电针对SCII兔脊髓神经影响的作用机制探讨 |
| 4. 电针通过IL-1/JNK/AP-1 信号通路对SCII的作用机制研究 |
| 结论 |
| 附图 |
| 特色与创新 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（9）右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言与文献回顾 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1.1 脊髓缺血再灌注损伤的机制 |
| 1.1.1 炎症反应 |
| 1.1.2 脂质过氧化反应与自由基 |
| 1.1.3 钙离子超载 |
| 1.1.4 兴奋性氨基酸毒性 |
| 1.1.5 细胞凋亡 |
| 1.1.6 线粒体的改变 |
| 1.2 保护脊髓缺血再灌注损伤的措施 |
| 1.2.1 缺血预处理 |
| 1.2.2 缺血后处理 |
| 1.2.3 低温,高温的预处理 |
| 1.2.4 高压氧预处理 |
| 1.2.5 提高脊髓灌注压 |
| 1.2.6 活化蛋白C |
| 1.2.7 移植治疗 |
| 1.2.8 药物治疗 |
| 1.3 右美托咪定对各器官缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1.3.1 右美托咪定对大脑缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1.3.2 右美托咪定对心脏缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1.3.3 右美托咪定对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1.3.4 右美托咪定对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1.3.5 右美托咪定对肺缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1.3.6 右美托咪定对肠道缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 第二章 右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤及促炎性因子TNF-α,IL-1β表达的影响 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验设备仪器 |
| 2.1.3 实验药品 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 实验分组 |
| 2.2.2 术前处理 |
| 2.2.3 麻醉实施 |
| 2.2.4 手术操作方法 |
| 2.2.5 实验过程其他注意事项 |
| 2.2.6 评价指标 |
| 2.2.7 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 一般情况 |
| 2.3.2 各个时间点兔后肢神经功能Tarlov评分 |
| 2.3.3 脊髓病理学观察和正常运动神经元计数 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 动物脊髓缺血再灌注损伤模型的建立 |
| 2.4.2 右美托咪定给药时机及剂量的选择 |
| 2.4.3 右美托咪定对兔后肢神经功能的影响 |
| 2.4.4 右美托咪定对缺血再灌注损伤后兔脊髓病理结果的影响 |
| 2.4.5 右美托咪定对缺血再灌注损伤的脊髓氧化应激的影响 |
| 2.4.6 右美托咪定对脊髓缺血再灌注损伤促炎性因子TNF-α,IL-1β影响 |
| 第三章 不同剂量右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤影响的比较 |
| 3.1 材料 |
| 3.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 各组各时间的平均动脉压和心率的比较 |
| 3.3.2 各组兔后肢神经功能Tarlov评分 |
| 3.3.3 各组兔脊髓SOD和MDA浓度值比较 |
| 3.3.4 各组光镜下脊髓前角的病理学结果 |
| 3.3.5 不同组别兔脊髓前角正常运动神经元计数的比较 |
| 3.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（10）黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注模型神经功能、血清NSE影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验分组方法 |
| 2.2 给药剂量及方法 |
| 2.3 脊髓缺血再灌注动物模型制备 |
| 2.4 神经功能评分 |
| 2.5 取材及标本制备 |
| 2.6 病理组织学检查 |
| 2.7 大鼠血清NSE测定 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 大鼠后肢神经功能BBB评分结果 |
| 3.2 脊髓组织病理学改变（HE染色） |
| 3.3 大鼠血清NSE浓度检测结果 |
| 4.讨论 |
| 4.1 缺血再灌注动物模型的选择与建立 |
| 4.2 黄芪与黄芪注射液药理学研究 |
| 4.3 脊髓缺血再灌注损伤中血清NSE浓度变化意义 |
| 第二部分 黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注模型AQP4、Ca~(2+)与神经细胞凋亡表达的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验分组方法 |
| 2.2 给药剂量及方法 |
| 2.3 脊髓缺血再灌注动物模型制备 |
| 2.4 取材及标本制备 |
| 2.5 比色法检测大鼠脊髓组织Ca~(2+)浓度 |
| 2.6 蛋白免疫印迹法检测大鼠脊髓组织AQP_4蛋白表达 |
| 2.7 原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠脊髓中神经细胞凋亡表达 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 大鼠脊髓组织Ca~(2+)浓度检测结果 |
| 3.2 蛋白免疫印迹法检测大鼠脊髓组织AQP4表达 |
| 3.3 原位末端标记法检测大鼠脊髓中神经细胞凋亡表达 |
| 4.讨论 |
| 4.1 脊髓缺血再灌注过程中大鼠脊髓组织中钙离子浓度变化 |
| 4.2 脊髓缺血再灌注过程中大鼠脊髓组织中AQP_4表达 |
| 4.3 脊髓缺血再灌注过程中大鼠脊髓组织中神经细胞凋亡表达变化 |
| 结语 |
| 文献研究部分 |
| 中医药对脊髓缺血再灌注损伤的作用及其机制研究进展 |
| 脊髓缺血再灌注损伤机制研究进展 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
四、Pretreament with repeated electroacupuncture induced neuroprotection against spinal cord ischemia-reperfusion injury in rabbits（论文参考文献）
- [1]电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后炎性因子的影响[J]. 姚梦莉,陈向华,陈朝晖,王海. 康复学报, 2020(06)
- [2]脂氧素A4对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究[D]. 路坦. 郑州大学, 2018(03)
- [3]观察交感神经切断对电针预处理干预脊髓缺血再灌注损伤的免疫指标的影响[D]. 王海. 安徽中医药大学, 2018(02)
- [4]活血养血汤对兔脊髓缺血再灌注损伤Cytc—Caspase-3介导的细胞凋亡通路的影响[D]. 刘宇. 福建中医药大学, 2017(08)
- [5]电针对脊髓缺血再灌注损伤IL-1/JNK/AP-1信号通路及IL-1、JNK、AP-1表达影响[D]. 于文艳. 安徽中医药大学, 2017(03)
- [6]电针预处理对脊髓缺血再灌注损伤后血脊髓屏障的影响[J]. 秦美满,刘萍,李运,方波. 广东医学, 2016(23)
- [7]活血通督汤促进兔脊髓缺血再灌注损伤修复的作用及机制[D]. 林庆宾. 福建中医药大学, 2016(11)
- [8]基于IL-1/JNK/AP-1信号通路研究电针干预脊髓缺血再灌注损伤的作用机制[D]. 李雪焕. 安徽中医药大学, 2016(03)
- [9]右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响[D]. 吕少君. 南方医科大学, 2016(02)
- [10]黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及机理研究[D]. 周立亚. 湖北中医药大学, 2015(03)