一、气管狭窄的金属支架介入治疗（论文文献综述）
冯致余,张忠晓,徐惠惠,杨彦亮,吕效政,毕思明,王卫敏,王广震,孟晨[1]（2022）在《先天性气管狭窄介入治疗后再狭窄的外科手术治疗9例临床分析》文中进行了进一步梳理目的探讨对曾接受反复球囊扩张或金属支架置入的先天性气管严重狭窄患儿行手术治疗的经验。方法回顾性分析9例曾接受反复球囊扩张（>3次）或气管内置入金属支架治疗, 后因狭窄症状明显于2017年2月至2021年7月在山东大学齐鲁儿童医院心脏外科接受手术治疗的先天性气管狭窄患儿的临床资料。男7例, 女2例。中位手术年龄72.4个月（范围:13.3～98.9个月）, 中位体重19.0 kg（范围:9.0～33.0 kg）。9例患儿均有完全性气管软骨环及长段狭窄。2例患儿分别在本次手术17.8、51.8个月前开始接受反复球囊扩张（均>3次）;7例患儿曾接受金属支架置入, 距首次置入金属支架时间1例患儿为4 d, 另6例患儿中位时间为56.8个月（范围:21.6～74.2个月）。9例患儿均行Slide气管成形术。结果 Slide气管成形术均顺利完成。2例反复球囊扩张患儿, 术中见气管壁厚薄不一、局部瘢痕增生、管腔不规则, 其中1例气管壁局部明显钙化, 缝合难度较大。7例支架置入患儿, 1例因支架置入时间短, 完整取出支架, 其余6例因支架置入时间长仅能取出部分金属支架。本组患儿无手术死亡, 术后中位气管插管时间25.3 h（范围:17.4～74.5 h）。1例患儿术后因症状明显放置硅酮支架。术后中位随访时间11个月（范围:1～23个月）, 所有患儿均无明显呼吸道症状, 活动耐力基本正常。结论先天性气管狭窄介入治疗后Slide成形术可行。但反复球囊扩张会增加手术难度, 金属支架不能完全取出可导致异物残留。
金贝贝,王娟,王玉玲,邱小建,裴迎华,王婷,张杰[2]（2021）在《Montgomery-T型管置入术治疗复杂声门下良性气管狭窄29例临床分析》文中研究指明目的分析Montgomery-T型管（简称T管）置入术治疗复杂声门下良性气管狭窄的有效性及安全性。方法回顾性分析北京天坛医院2015年5月至2019年12月接受T管置入术治疗的29例复杂声门下良性气管狭窄患者的临床资料, 病因分别为气管置管后气管狭窄[27例（93.1%）, 其中气管切开后气管狭窄21例（72.4%）, 气管插管后气管狭窄6例（20.7%）], 颈部外伤后气管狭窄（1例, 3.4%）, 结核后气管狭窄（1例, 3.4%）。术前采用气管CT三维重建及气管镜对狭窄程度进行Cotton-Myer分级, 其中Cotton-Myer Ⅱ级7例（24.1%）, Ⅲ级11例（37.9%）, Ⅳ级11例（37.9%）。全部病例置入T管并持续随访。组间比较采用Fisher精确检验。结果 29例患者共进行T管置入术39次。共成功放置T管24例（82.8%）。术中主要并发症为气管黏膜撕裂（6例, 20.7%）, 均在2周内愈合。术后主要并发症为分泌物潴留（27例, 93.1%）, 其中26例经家庭雾化治疗后T管内分泌物潴留不影响正常通气;T管上缘肉芽增生（12例, 41.4%）, 其中8例经气管镜下介入处理后肉芽消失。无T管移位病例。不同狭窄程度的复杂声门下气管狭窄患者T管置入成功率及主要并发症发生率差异均无统计学意义。随访18～24个月后, 9例患者尝试取出T管, 4例失败, 失败原因均为T管取出后气道塌陷。结论 T管置入术治疗复杂声门下良性气管狭窄有效率高, 并发症可治可控, 是安全可靠的治疗方法。
颜彬,王永军[3]（2021）在《现代儿科呼吸介入技术在儿童良性中央气道狭窄中的应用进展》文中研究说明儿童良性中央气道狭窄是一种由于中央气道（气管、双侧主支气管、右中间支气管）良性病变所致的狭窄,会导致呼吸困难、喘鸣和阻塞性肺炎等,患儿偶尔会因窒息而危及生命。中央气道狭窄依据病因可分为先天性和获得性。随着支气管镜的普及和气管插管等技术的应用,中央气道狭窄呈逐年增多趋势。近年来,由于儿科呼吸介入技术发展迅速,其在儿童中央气道狭窄诊治中占有重要地位。该文介绍了现代呼吸介入技术在儿童良性中央气道狭窄中的应用进展。
国家卫生健康委人才交流服务中心儿科呼吸内镜诊疗技术专家组,中国医师协会儿科医师分会内镜专业委员会,中国医师协会内镜医师分会儿科呼吸内镜专业委员会,中华医学会儿科学分会呼吸学组支气管镜协作组,中国妇幼保健协会微创分会儿童介入呼吸病委员会[4]（2021）在《中国儿童中心气道狭窄呼吸介入与多学科协作诊疗专家共识》文中提出儿童中心气道狭窄性疾病多为疑难及急危重症,其诊疗涉及多个学科,若处理不当,死亡率很高。随着儿童可弯曲支气管镜、电子计算机断层扫描的普及和发展及多学科协作救治中心气道狭窄性疾病诊疗经验的不断积累,亟须规范诊疗行为,提高救治水平,确保患儿的安全,特组织国内儿童气道团队的专家撰写此共识。
王健男[5]（2021）在《RhoA/ROCK1在良性气道狭窄肉芽组织增生中的作用及机制研究》文中研究指明研究目的研究Rho A/ROCK1在良性气道狭窄肉芽组织增生中的作用和ROCK抑制剂对气管损伤后肉芽组织增生的干预作用及机制。研究内容与方法一、临床良性气道狭窄患者气道肉芽组织和正常气道黏膜的Rho A/ROCK1表达情况:收集气管镜活检钳获取的良性气道狭窄患者肉芽组织活检标本5例,正常大气道黏膜标本5例,进行免疫组化检测Rho A、ROCK1的表达和定位。二、选择肉芽组织增生明显的气管损伤动物模型用于后续研究并检测大鼠气管损伤后肉芽组织Rho A/ROCK1的表达:将SD大鼠分为空白对照组（简称对照组）、尼龙刷刮擦组（简称刮擦组）、气管前壁切开缝合组（简称切开组）、稀盐酸化学损伤组（简称盐酸组）、长期气管插管组（简称插管组）进行造模。HE染色观察造模后第0天、第7天、第14天大鼠气管组织病理学变化,分析损伤后气道上皮变化及肉芽组织增生情况。选取气管肉芽组织增生最明显的动物模型进行后续研究,对正常气管组织和气管肉芽组织样本行免疫组化检测Rho A、ROCK1的表达和定位、行蛋白质免疫印迹（Western blot）检测Rho A蛋白表达水平。三、在体证实Rho A/ROCK1在大鼠气管损伤后肉芽组织增生中发挥重要作用:将大鼠分为3组:空白对照组（简称对照组）,损伤后肉芽组织增生模型组（简称模型组）,ROCK抑制剂法舒地尔干预组（简称干预组）,选择尼龙刷刮擦气管黏膜的方法造模气管狭窄肉芽组织增生动物模型,造模后第1天开始干预组每天雾化吸入法舒地尔,对照组及模型组每天雾化吸入生理盐水,记录大鼠生存情况、体重变化、呼吸频率等,第7天处死各组大鼠取气管组织,HE染色观察肉芽组织增生情况、计算气管狭窄度,免疫组化、免疫荧光、Western blot检测肌动蛋白α（αSMA）、胶原蛋白Ⅰα1（COL1A1）的表达情况。四、体外实验探讨Rho A/ROCK1在大鼠气管肉芽组织增生中的作用及机制:组织块贴壁法分离培养原代大鼠气管成纤维细胞,通过免疫荧光检测COL1A1、波形蛋白（Vimentin）、αSMA等标志物的表达及电镜下观察细胞超微结构鉴定成纤维细胞纯度。选取P35细胞进行实验。采用5ng/m L TGF-β1刺激大鼠原代成纤维细胞体外模拟成纤维细胞异常活化的细胞模型,采用ROCK抑制剂Y-27632以10μmol/L浓度进行干预,观察对成纤维细胞收缩、活化、产生细胞外基质的影响:凝胶收缩实验检测细胞收缩能力,Western blot检测αSMA、COL1A1表达。为进一步探讨相关机制,采用Y-27632预处理、以TGF-β1刺激细胞48h后,采用Western blot检测LIMK1表达水平和p-Cofilin、p-MLC2磷酸化水平;免疫荧光检测F-actin分布情况和心肌素相关转录因子（MRTF-A）的亚细胞定位情况;采用MRTF-A抑制剂CCG-1423预处理、以TGFβ1刺激细胞48h后,Western blot检测αSMA、COL1A1表达情况,以明确ROCK通过MRTF-A促进成纤维细胞活化。研究结果一、临床良性气道狭窄患者气道肉芽组织Rho A、ROCK1表达增加:免疫组化显示气管镜活检钳获取的肉芽组织较正常气道黏膜Rho A、ROCK1表达增加。二、成功建立了急、慢性气管损伤后肉芽组织增生大鼠模型:造模后第7天观察气管肉芽组织增生情况并计算气管狭窄度,刮擦组狭窄度最高,气管肉芽组织增生最明显;切开组仅切开部位发生黏膜增厚和纤维化;盐酸组也存在一定程度的肉芽组织增生;而插管组上皮层明显增厚、鳞状上皮化生。各模型组气管狭窄度如下:刮擦组（77.95±6.37）%、切开组（40.00±4.75）%、损伤组（36.10±7.85）%、插管组（26.90±1.97）%。为此,本研究后续采用刮擦损伤大鼠气管黏膜的方式造模,免疫组化显示刮擦损伤后第7天气管肉芽组织较正常气管Rho A、ROCK1表达增加,Western blot结果显示Rho A蛋白表达水平增加。三、体内ROCK抑制剂法舒地尔抑制大鼠气管刮擦损伤后肉芽组织增生:生存曲线分析结果显示,模型组第7天存活率10%,干预组第7天存活率60%,法舒地尔干预提高了气管损伤后大鼠存活率（P=0.0003）;造模后第7天模型组大鼠气管狭窄度为（78.21±7.083）%,干预组狭窄度为（45.74±6.264）%,法舒地尔Fasudil干预减轻了气管损伤后肉芽组织增生导致的气管狭窄,两者差异极显着（P=0.0096）。这些结果表明:雾化吸入法舒地尔能够减轻气管损伤后肉芽组织增生,减轻气管狭窄度,提高大鼠气管损伤后的存活率。免疫组化结果示干预组较模型组αSMA、COL1A1的表达均减少;Western blot结果亦表明法舒地尔能够减少气管损伤后肉芽组织中的αSMA和COL1A1表达。免疫荧光结果显示在对照组仅少量间质细胞Vimentin阳性表达、部分小血管αSMA阳性;模型组存在大量Vimentin阳性、αSMA阳性的肌成纤维细胞,提示大鼠气管损伤后大量成纤维细胞活化为肌成纤维细胞;干预组存在较多Vimentin阳性、αSMA阴性的成纤维细胞,而Vimentin阳性、αSMA阳性肌成纤维细胞较模型组明显减少,提示模型组和治疗组在成纤维细胞活化数目上存在差异,法舒地尔可能主要通过减少成纤维细胞活化发挥治疗作用。四、体外ROCK抑制剂Y-27632抑制原代大鼠气管成纤维细胞收缩、活化,抑制F-actin聚集和MRTF-A入核。1.成功分离培养、鉴定成纤维细胞:组织块贴壁法可以成功培养原代大鼠气管成纤维细胞,免疫荧光鉴定Vimentin阳性,电镜下成纤维细胞粗面内质网、高尔基体丰富。2.Y-27632对成纤维收缩能力的影响:凝胶收缩实验中成纤维细胞在TGF-β1处理后收缩能力更强,Y-27632能够抑制TGF-β1引起的收缩能力增强。3.Y-27632对成纤维细胞的活化的影响:在PBS、TGF-β1 5ng/ml、TGF-β1 5ng/ml+Y-27632 10μmol/L处理细胞48h后进行免疫荧光检测αSMA表达,TBF-β1组的αSMA平均荧光强度显着高于PBS组（P=0.0053）,TGF-β1+Y-27632组αSMA平均荧光强度较TGF-β1组显着降低（P=0.0281）,差异均有统计学意义。Western blot实验结果为TGF-β1+Y-27632组COL1A1蛋白表达较TGF-β1组显着降低（P=0.0185）,TGF-β1+Y-27632组αSMA蛋白表达水平较TGF-β1组显着降低（P=0.0003）。Y-27632能够抑制TGF-β1引起的αSMA、COL1A1表达增加。4.Y-27632抑制成纤维细胞活化的相关作用机制:ROCK下游通路的Western blot检测结果为Y-27632可以抑制TGF-β1刺激引起的LIMK1、MRTF-A表达增加和p-Cofilin、p-MLC2磷酸化水平增加;F-actin和MRTF-A的免疫荧光分析提示,在TGF-β1处理后,F-actin聚集增多,MRTF-A表达量及核定位增加,TGF-β1+Y-27632处理组F-actin解聚,MRTF-A核定位减少。应用MRTF-A抑制剂CCG-1423可以减少TGF-β1引起的αSMA、COL1A1过表达,TGF-β1+CCG-1423组的COL1A1相对表达量均较TGF-β1组显着减少（P=0.0212）,TGF-β1+CCG-1423组的αSMA蛋白相对表达量较TGF-β1组显着减少（P=0.0021）,差异具有统计学意义。结论1.Rho A/ROCK1在良性气道狭窄肉芽组织中表达升高,气管损伤后的肉芽组织中Rho A/ROCK1通路激活。2.雾化吸入ROCK抑制剂法舒地尔可以抑制大鼠气管损伤后肉芽组织增生、减轻气管狭窄,抑制气管肉芽组织中成纤维细胞活化和细胞外基质产生。3.在体外,ROCK抑制剂Y-27632能够抑制成纤维细胞收缩,并通过下调LIMK1/Cofilin/MRTF-A通路抑制大鼠气道成纤维细胞的活化。
黄长翼,贾丽萍,李云峰,邝代斌,罗庆凯,戴新贵[6]（2021）在《ECMO支持下支气管镜介入治疗危重型COVID-19合并重度气管狭窄：一例并文献复习》文中指出新型冠状病毒肺炎（COVID-19）目前在全球迅速蔓延,已成为威胁人类健康的重大公共事件[1-3]。严重急性呼吸综合征冠状病毒2（severe acute respiratory syndrome corona virus 2,SARS-CoV-2）感染后可进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和多器官功能衰竭造成病人死亡[4-5]。COVID-19合并重度气管狭窄的危重型新冠肺炎患者,痰液排出困难,肺换气及通气功能严重减退,
阮霞,李小燕,任召强,姜轶,张维,何杰[7]（2020）在《气管插管下纤维支气管镜实时引导金属支架置入术治疗急诊重度恶性中央气道阻塞的效果分析》文中研究指明目的探讨气管插管下纤维支气管镜实时引导金属支架置入术治疗急诊重度恶性中央气道阻塞（MACAO）的临床应用价值。方法回顾性分析成都医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科于2015年1月至2019年7月诊治的9例急诊重度MACAO患者临床资料,所有患者均行气管插管下纤维支气管镜实时引导金属支架置入术治疗,观察治疗效果。结果 9例患者均成功完成金属支架置入,患者术后气道直径明显大于术前[（17. 6±2. 5） mm比（3. 3±1. 4） mm],气促指数评分明显低于术前[0. 8（0. 4,1. 4）分比3. 4（2. 7,3. 8）分]（均P <0. 05）。所有患者术后1、24 h动脉血氧分压和动脉血二氧化碳分压与术前比较均明显改善[（84±4）、（88±6） mm Hg（1 mm Hg=0. 133 k Pa）比（43±6） mm Hg,（45±6）、（43±4） mm Hg比（90±5） mm Hg]（均P <0. 05）。9例患者术后1周随访胸部CT及气管镜检查,均未发现支架移位或支架内再狭窄。随访3～6个月发生支架内再狭窄6例,均及时给予纤维支气管镜下介入治疗。结论气管插管下纤维支气管镜实时引导金属支架置入术治疗急诊重度MACAO安全性高,能快速解除气道梗阻。
武前枝,赵祥玲[8]（2020）在《可弯曲气管镜下支架置入治疗恶性气管狭窄、气管瘘20例临床分析》文中研究说明目的观察并评价气管镜直视下放置气管支架治疗恶性气管狭窄和气管瘘的临床疗效。方法回顾分析我院自2016年8月-2019年8月应用气管支架治疗20例气管狭窄、气管瘘患者,在气管镜直视下置入金属支架（裸支架和被膜支架）,年龄44～82岁,平均年龄（63.20±2.41）岁,术前、术中、术后常规监测血压、心率和SO2,术后2 d复查胸片,术后1周复查气管镜,所有病例随访追踪观察3月。结果本组20例均成功放置气管支架,患者在放置气管支架后呼吸困难、饮水呛咳等症状缓解,未发生与操作相关并发症,术后气促评分由3～4级降为0～1级,气管狭窄程度由（76.66±11.99）%下降为（32.22±10.93）%。结论经气管镜直视下放置气管支架治疗气管狭窄、气管瘘是一种安全、有效、快速的微创治疗方法,近期疗效明显。
王巍,吴苒苒,张青,陈梦瑶,吴迪,舒晓艳,熊艳平[9]（2020）在《Montgomery T管治疗气管狭窄1例并文献复习》文中提出近年来,硬质支气管镜（以下简称"硬镜"）及呼吸介入技术在我国得到了快速的发展[1]。通过硬镜下开展Montgomery安全T管（以下简称"T管"）置入术治疗气管上段狭窄的条件越来越成熟[2]。现回顾性分析我院呼吸与危重症医学科通过硬镜直视下置入T管治疗上段气管狭窄患者1例,报道如下。1临床资料患者,女,53岁。因"间断气促3月余"于2019
文思[10]（2020）在《支气管镜介入联合复方倍他米松治疗良性气管瘢痕狭窄的临床研究》文中提出目的:探讨支气管镜介入治疗联合复方倍他米松在治疗良性气管瘢痕狭窄方面的临床疗效及安全性。方法:选取2018年10月至2019年10月新疆医科大学第一附属医院就诊的良性气管瘢痕狭窄的患者22例,随机均分为对照组和实验组,对照组只给予单纯支气管镜介入治疗,实验组除常规介入治疗外,在狭窄部位局部注射复方倍他米松,治疗结束后2周、1个月、3个月时复查支气管镜,评价各组的气管狭窄程度分级、再狭窄率等指标。此外,每次复查时需监测实验组患者的血糖及皮质醇节律。结果:在年龄、性别、狭窄病因、狭窄程度、气促指数等方面两组均无统计学差异（P>0.05）。两组间的即刻效果及2周后复查结果无统计学差异（P>0.05）,但每组内治疗前后的狭窄程度及气促指数存在差异（P<0.05）。1月后实验组和对照组的再狭窄率分别为18.18%和72.73%（P<0.05）;3月后两组的再狭窄需介入治疗的比例均为100%,时间间隔分别为41.27±9.26天、30.36±13.21天,差异有统计学意义（P<0.05）。研究期间,无1人出现激素相关的药物不良反应或并发症。结论:支气管镜介入治疗联合局部注射复方倍他米松在近期和中期的临床疗效都优于单纯支气管镜介入治疗,且尚未发现药物相关不良反应。
二、气管狭窄的金属支架介入治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、气管狭窄的金属支架介入治疗（论文提纲范文）
（3）现代儿科呼吸介入技术在儿童良性中央气道狭窄中的应用进展（论文提纲范文）
| 1 诊断 |
| 2 治疗 |
| 2.1支气管镜介入技术 |
| 2.1.1球囊扩张术 |
| 2.1.2冷冻治疗 |
| 2.1.3热消融 |
| 2.1.4气道支架 |
| 2.1.5呼吸介入联合药物治疗 |
| 3 讨论 |
（5）RhoA/ROCK1在良性气道狭窄肉芽组织增生中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照缩略语对照表 |
| 第一部分 Rho A/ROCK1 在良性气道狭窄患者气道肉芽组织中的表达情况 |
| 一、实验目的 |
| 二、材料和方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 第二部分 大鼠气管损伤模型的建立、评估及Rho A/ROCK1 在大鼠气管肉芽组织中的表达 |
| 一、实验目的 |
| 二、材料和方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 第三部分 ROCK在大鼠气管损伤后肉芽组织增生中的地位和作用 |
| 一、实验目的 |
| 二、材料和方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 第四部分 体外探讨ROCK在气管肉芽组织增生中的作用机制 |
| 一、实验目的 |
| 二、材料和方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 良性气道狭窄的诊治及研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）ECMO支持下支气管镜介入治疗危重型COVID-19合并重度气管狭窄：一例并文献复习（论文提纲范文）
| 一、一般资料 |
| 二、讨论 |
（7）气管插管下纤维支气管镜实时引导金属支架置入术治疗急诊重度恶性中央气道阻塞的效果分析（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 气管镜检查情况 |
| 2.2 血气分析改善情况 |
| 2.3 随访情况 |
| 3 讨论 |
（8）可弯曲气管镜下支架置入治疗恶性气管狭窄、气管瘘20例临床分析（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、方法 |
| 1 设备和材料 |
| 2 术前准备 |
| 3 气管及支气管支架安置 |
| 4 术后处理和随访 |
| 三、统计学方法 |
| 结 果 |
| 一、治疗效果 |
| 二、不良反应及并发症 |
| 三、术后随访 |
| 讨 论 |
| 结 论 |
（9）Montgomery T管治疗气管狭窄1例并文献复习（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨论 |
（10）支气管镜介入联合复方倍他米松治疗良性气管瘢痕狭窄的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 内容与方法 |
| 1.实验设计与对象 |
| 1.1 实验设计 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 实验分组 |
| 2.治疗与方法 |
| 2.1 术前准备 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 疗效评价 |
| 2.4 安全性评价 |
| 2.5 主要仪器与材料 |
| 3.统计方法 |
| 4.技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
四、气管狭窄的金属支架介入治疗（论文参考文献）
- [1]先天性气管狭窄介入治疗后再狭窄的外科手术治疗9例临床分析[J]. 冯致余,张忠晓,徐惠惠,杨彦亮,吕效政,毕思明,王卫敏,王广震,孟晨. 中华外科杂志, 2022(01)
- [2]Montgomery-T型管置入术治疗复杂声门下良性气管狭窄29例临床分析[J]. 金贝贝,王娟,王玉玲,邱小建,裴迎华,王婷,张杰. 中华结核和呼吸杂志, 2021(12)
- [3]现代儿科呼吸介入技术在儿童良性中央气道狭窄中的应用进展[J]. 颜彬,王永军. 现代医药卫生, 2021(21)
- [4]中国儿童中心气道狭窄呼吸介入与多学科协作诊疗专家共识[J]. 国家卫生健康委人才交流服务中心儿科呼吸内镜诊疗技术专家组,中国医师协会儿科医师分会内镜专业委员会,中国医师协会内镜医师分会儿科呼吸内镜专业委员会,中华医学会儿科学分会呼吸学组支气管镜协作组,中国妇幼保健协会微创分会儿童介入呼吸病委员会. 中华实用儿科临床杂志, 2021(15)
- [5]RhoA/ROCK1在良性气道狭窄肉芽组织增生中的作用及机制研究[D]. 王健男. 中国人民解放军海军军医大学, 2021(09)
- [6]ECMO支持下支气管镜介入治疗危重型COVID-19合并重度气管狭窄：一例并文献复习[J]. 黄长翼,贾丽萍,李云峰,邝代斌,罗庆凯,戴新贵. 中华介入放射学电子杂志, 2021(01)
- [7]气管插管下纤维支气管镜实时引导金属支架置入术治疗急诊重度恶性中央气道阻塞的效果分析[J]. 阮霞,李小燕,任召强,姜轶,张维,何杰. 中国医药, 2020(07)
- [8]可弯曲气管镜下支架置入治疗恶性气管狭窄、气管瘘20例临床分析[J]. 武前枝,赵祥玲. 临床肺科杂志, 2020(05)
- [9]Montgomery T管治疗气管狭窄1例并文献复习[J]. 王巍,吴苒苒,张青,陈梦瑶,吴迪,舒晓艳,熊艳平. 巴楚医学, 2020(01)
- [10]支气管镜介入联合复方倍他米松治疗良性气管瘢痕狭窄的临床研究[D]. 文思. 新疆医科大学, 2020(07)