一、角膜新生血管的光动力学疗法（论文文献综述）
苏冠羽,郑攀攀,苏远东,曹凯,高超,张阳,李彬,梁庆丰[1]（2018）在《紫外线联合核黄素治疗兔细菌性角膜炎的疗效观察》文中指出目的探讨紫外线联合核黄素角膜胶原交联术（CXL）对兔细菌性角膜炎感染控制及基质修复的作用。方法实验研究。将金黄色葡萄球菌菌液注射于新西兰白兔右眼角膜浅基质层建立金黄色葡萄球菌性兔角膜炎模型。将建模成功的44只兔采用随机数字表法分成4组:CXL组、抗生素组、CXL+抗生素组及未处理组,每组11只。在治疗前及治疗后3、7、14、28 d分别行裂隙灯外眼照相、眼前节OCT和活体共聚焦显微镜（IVCM）检查,对比分析不同治疗方法下兔角膜炎的临床表现评分（结膜充血、角膜溃疡、浸润、水肿、新生血管及角膜基质炎症细胞）和治疗效果;通过病变角膜组织病理学检查观察角膜炎症细胞浸润及组织修复情况。正态资料采用配对t检验进行治疗前后的比较,非正态资料采用配对秩和检验进行治疗前后的比较,Kruskal-Wallis秩和检验对4个组数据进行比较,采用广义估计方程对重复测量资料进行各个时间点以及各个处理组的组间比较。结果CXL组和CXL+抗生素组动物结膜充血程度在治疗3d后由治疗前3（2,-4）和3（2,-3）级减轻为2（1,-3）和2（1,-2）级,差异有统计学意义（Z=-3.91,-5.50;P<0.008）;14d时抗生素组由治疗前3（3,-4）级变为2 （1,-2）级,差异有统计学意义（Z=-5.11, P<0.008）;未处理组在治疗前后,差异均无统计学意义（P>0.008）。治疗14 d后CXL组和CXL+抗生素组角膜溃疡面积（0.08±0.05）、（0.07±0.05）cm2较治疗前（0.40±0.18）、（0.49±0.24）cm2明显减小,差异有统计学意义（Z=-3.29,-3.64;P<0.008）;治疗14d后,CXL组和CXL+抗生素组新生血管开始消退,由治疗7 d时的1 （1,-2）和1 （0,-2）级减少至1 （1,-1）和0（0,-1）级,差异有统计学意义（Z=4.57,3.80;P<0.012 5）。CXL组、CXL+抗生素组在治疗后14 d,角膜水肿程度明显减轻,由治疗前的（650±154）、(785±255μm减轻到14d时的（432±95）、（455±109）μm,差异有统计学意义（t=4.50, 4.92;P=0.00）。角膜基质炎症细胞密度也由（446±257）、（321±145）个/mm2,减少至（107±66）、（114±94）个/mm2,差异有统计学意义（t=4.15, 4.76; P<0.05）。光学显微镜下组织病理学观察CXL组、CXL+抗生素组在治疗7 d时,角膜溃疡大部分愈合,上皮细胞清晰可见、排列不齐,基质层少量中性粒细胞;治疗14 d上皮层完整,基质细胞排列整齐、结构清晰,炎症细胞明显减少。结论紫外线联合核黄素角膜胶原交联术对兔细菌性角膜炎感染控制、溃疡修复具有一定的治疗作用,可作为抗生素治疗的辅助手段。
彭艳阳[2]（2014）在《二硫氨基甲酸肽吡咯烷抑制大鼠角膜新生血管形成的实验研究》文中认为研究背景角膜新生血管（corneal neovascularization,CNV）是多种眼表疾病如感染性角膜炎、眼化学伤、热烧伤、非感染性角膜变性的重要特征之一,也是角膜移植术后发生排斥反应的高危因素,是导致角膜盲的主要原因之一,角膜新生血管的防治对于治疗众多角膜疾病和预防角膜盲具有重大意义。一直以来,众多研究人员致力于角膜新生血管发病机制的实验研究,试图从发病机制上预防或治疗角膜新生血管,遗憾的是到目前为止,其确切发生机制尚未完全阐明。目前治疗角膜新生血管的药物主要有类固醇激素、非甾体抗炎药物、抗VEGF药物、环孢霉素类药物,但这些药物多存在局部或全身毒副作用或者价格昂贵等不足。二硫氨基甲酸肽吡咯烷（pyrrolidine dithiocarbamte,PDTC）是核因子-κB（muclear factor-KappaB,NF-κB）活化的特异性阻断剂。近年的研究发现,NF-κB在非激活情况下,主要以p50/p65二聚体与NF-κB抑制单位IκB形成的三聚体化合物存在于细胞质中,当细胞受到细胞外刺激时,IκB发生磷酸化及降解,激活的NF-κB（p50/p65二聚体）得以从细胞质进入细胞核,从而促进多种炎症细胞因子及免疫基因的转录,在眼科疾病的发生、发展和转归中起着重要的作用。目前研究表明,PDTC在增生性糖尿病视网膜病变、脉络膜新生血管、肿瘤等疾病的治疗中起着一定的作用。但是PDTC对角膜新生血管的作用少有报道,且PDTC抑制新生血管增生的具体机制尚不明确。因此,本课题以PDTC为研究对象,采用缝线诱导法建立大鼠角膜新生血管模型,观察不同浓度PDTC对大鼠角膜新生血管的影响,筛选PDTC眼部作用的安全有效浓度；通过免疫组织化学方法检测在PDTC药物作用过程中p65、血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在新生血管化角膜中的表达,探讨其可能机制,为临床对角膜新生血管的治疗提供一定的参考。第一部分观察不同浓度PDTC对大鼠角膜新生血管作用的研究目的观察局部应用不同浓度PDTC滴眼液对缝线诱导的大鼠角膜新生血管的影响,探讨PDTC的有效安全浓度。方法配制相应浓度PDTC滴眼液（1mg/ml,2mg/ml,4mg/ml）。将48只健康成年雌性SD大鼠随机分成四组,均设定以右眼为实验眼。建立缝线诱导大鼠角膜新生血管模型,并随机分为A组（lmg/ml PDTC滴眼组）,B组（2mg/ml PDTC滴眼组）,C组（4mg/ml PDTC滴眼组）,D组（PBS滴眼组）。各组均于右眼角膜缝线术后第1天开始使用相应不同浓度的滴眼液,每日4次,每次10μl。自缝线术后第1天开始,每日于裂隙灯显微镜下观察各组大鼠角膜新生血管生长情况,于第5、7、14、21天每组随机抽取3只大鼠测量CNV长度,运用公式计算CNV面积并摄影记录。术后第14天,每组随机抽取3只大鼠行角膜组织病理学检查：腹腔注射麻醉,采用颈椎脱臼法处死,手术显微镜下摘除右眼眼球,剪下角膜组织,4%多聚甲醛溶液固定,石蜡包埋,做4μm连续切片,常规苏木精-伊红染色,以中性树胶封片,光学显微镜下观察并拍照。结果1.不同时间点各组CNV面积（mm2）:A、B、C组角膜新生血管面积在各时间点均明显小于D组（P<0.01）。第5天时,A、B、C组之间两两相比无明显差异（P>0.05）；第7天时,A组角膜新生血管面积较B、C组密集,差异有统计学意义（P<0.01）,B组与C组相比,差异无统计学意义（P>0.1）；第14天时,A组角膜新生血管面积大于B、C组,差异有统计学意义（P<0.01）,B组与C组相比,差异无统计学意义（P>0.1）；术后第14天至术后第21天,各组角膜新生血管生长面积变化不明显,差异无统计学意义（P>0.1）。2.组织病理学观察：第14天,A组可见角膜基质层变厚,结构紊乱,较密集新生血管管腔,管腔内可见红细胞附着,全层角膜较密集炎性细胞浸润；B组可见角膜基质层结构整齐,少许新生血管管腔,角膜内少量炎性细胞浸润；C组角膜基质层结构较整齐,新生血管管腔稀疏,角膜全层炎性细胞浸润少；D组角膜水肿增厚,基质层结构不清,大量新生血管管腔,管腔内可见充满红细胞,角膜全层见密集炎性细胞浸润。结论大鼠角膜缝线术后局部应用1mg/ml、2mg/ml、4mg/ml浓度PDTC滴眼液有抑制角膜新生血管的作用；2mg/ml PDTC滴眼液为抑制角膜新生血管的有效安全浓度。第二部分PDTC抑制大鼠角膜新生血管作用的机制研究目的观察局部应用2mg/ml PDTC滴眼液对缝线诱导的大鼠角膜新生血管的抑制作用,检测新生血管化大鼠角膜组织中p65、血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达,并探讨其意义。方法65只健康成年雌性SD大鼠,随机抽取5只作为正常对照组,其余60只随机分为A组（2mg/ml PDTC组）、B组（0.1%地塞米松磷酸钠组）、C组（PBS对照组）,每组20只。正常对照组不处理,其余实验动物制作大鼠右眼角膜缝线模型,术后分别予2mg/mlPDTC、0.1%地塞米松磷酸钠、PBS缓冲液点右眼,每日4次,每次10μl,连续21天。术后每天在裂隙灯显微镜下观察大鼠角膜新生血管及缝线的变化,在角膜缝线术后第5、7、14、21天分别随机抽取5只大鼠计算各组角膜新生血管面积并摄影记录；于第14天随机取每组5只大鼠,处死后取右眼角膜组织进行角膜组织病理切片观察及免疫组织化学方法检测角膜组织中p65、VEGF和TNF-α的表达。每张切片随机取5个200倍视野计数阳性细胞数并拍照,采用SPSS13.0统计软件分析,计量资料用neans±S.D.表示,各组CNV面积比较用重复测量设计资料的方差分析（Reeated Measure ANOVA）；p65.VECF和TNF-α的表达量用单向方差分析（One-Way ANOVA）,以P<0.05为差异有统计学意义。结果1.不同时间点各组CNV面积（mm2）：A组2mg/ml PDTC组、B组0.1%地塞米松磷酸钠组在5、7、14、21天角膜新生血管面积分别为（5.66±1.07mm2,5.82±1.28mm2）；（11.96±1.87mm2,10.78±2.02mm2）；（13.16±2.35mm2,14.97±1.52mm2）:（14.39±2.35mm2,14.98±2.02mm2）,各时间点两组相比差异无统计学意义（P>0.05）。C组PBS对照组在5、7、14、21天角膜新生血管面积分别为（12.96±2.12mm2）；（21.45±2.78mm2）；（32.34±2.54mm2）；（34.12±1.73mm2）,各时间点新生血管面积大于A组与B组,差异有统计学意义（P<0.01）。2.组织病理学观察：大鼠角膜缝线术后第14天,正常角膜可见角膜组织结构清晰,上皮细胞层排列整齐,角膜基质层胶原纤维排列规则,内皮层单层扁平细胞排列有序；A组可见角膜组织结构较整齐,角膜基质层散在新生血管形成,管腔较小,腔内少量红细胞,少量淋巴细胞浸润；B组角膜组织结构趋于完整,实质层散在新生血管,少量淋巴细胞浸润；C组角膜实质层胶原基质肿胀,板层间隙增宽,基质内较密集新生薄壁血管,以中前部为多,管腔内见较多红细胞,角膜实质层大量淋巴细胞浸润。3.p65.VEGF和TNF-α免疫组织化学图像分析：活化的NF-κB主要在细胞核中以p65形式表达,VEGF和TNF-a表达于胞膜胞浆中。正常对照眼无新生血管,p65、VEGF和TNF-a仅在角膜上皮层和基质层有少量微弱的表达；大鼠角膜缝线术后第14天,A组、B组新生血管稀少,p65、VEGF和TNF-α在角膜上皮层、内皮层及基质层少量表达；C组新生血管密度增高,p65、VEGF和TNF-α表达增多。在各组可观察到p65的表达强度与VEGF和TNF-α的表达强度有着明显的一致性。4.p65、VEGF和TNF-α免疫组织化学阳性细胞计数：术后14天,各组角膜p65、VEGF和TNF-α阳性细胞计数统计学分析结果表明,各组间p65、VEGF和TNF-α的表达不全相等,A、B、C组较正常角膜组阳性细胞数增多有显着性差异（P<0.05）,C组p65、VEGF和TNF-α的表达相对A、B组较高（P<0.05）,但A、B组间比较,角膜p65、VEGF和TNF-α的表达无明显差异（P>0.1）。结论局部应用PDTC滴眼剂抑制角膜血管新生的机制可能与减少细胞核中p65的表达,降低新生血管化大鼠角膜中VEGF和TNF-α的表达有关。
王森,梁庆丰,孙旭光[3]（2013）在《光动力学疗法治疗感染性角膜炎的研究进展》文中进行了进一步梳理光动力学疗法（PDT）作为一种新的治疗方法在眼表疾病中的应用越来越广泛。随着PDT对微生物的抑制作用和促进组织修复功能的研究深入,PDT逐渐应用于临床上治疗感染性角膜病。本文就PDT的作用原理、灭菌作用及其在感染性角膜炎治疗中的应用等研究现状进行综述。
张华,张建涛,范宏刚,王洪斌[4]（2012）在《光动力疗法在动物上应用的研究进展》文中研究指明光动力疗法是利用光敏剂经激光照射后产生的光化学反应来诊断或治疗疾病的新技术,近些年其在兽医领域也有较快的发展。文章主要介绍了该疗法在动物体上所取得的研究成果和应用,为光动力作用的进一步研究及运用提供可靠的理论参考。
赵红红,孙旭光[5]（2010）在《光动力学疗法在眼表疾病治疗中的应用》文中进行了进一步梳理眼表疾病泛指损害眼睑及角结膜眼表结构与功能的疾病,传统的治疗方法主要有药物、手术等。光动力学疗法（PDT）近年来开始被应用于治疗眼表疾病。本文就PDT的作用原理、光敏剂的种类及其在眼表肿瘤、翼状胬肉、新生血管、圆锥角膜、角膜溃疡等眼表疾病治疗中的应用研究现状作一综述。
范思均[6]（2008）在《血卟啉单甲醚光动力学疗法治疗实验性脉络膜新生血管的初步研究》文中研究表明研究背景:脉络膜新生血管（choroidal neovascularization,CNU）,多见于年龄相关性黄斑变性、病理性近视、眼底血管样条纹、中心性浆液性脉络膜视网膜炎、眼拟组织胞浆菌病综合征等,好发于黄斑区,成为一种严重的致盲性眼病。目前对CNV较为常见的治疗方法主要包括激光光凝治疗、光动力学治疗、经瞳孔温热疗法、药物治疗、基因治疗、手术治疗等。目前为止各种治疗手段都存在一定的局限性,但其中PDT被认为是较安全、有效的方法。苯并卟林衍生物单酸A环（BPD-MA）是被美国食品与药物管理局（FDA）批准的迄今为止国际上用于CNV治疗的唯一光敏剂。但由于其采用脂质体包裹剂型,生产工艺较为复杂,价格极其昂贵,这使得以BPD-MA作为光敏剂的PDT疗法治疗CNV很难在我国医疗市场推广普及。因此开发更适于PDT治疗CNV的新一代光敏剂成为迫切要求。目的:本研究拟利用国产新型光敏剂血卟啉单甲醚（Hema toporphyrinmonomethyl ether,HMME）观察HMME-PDT对CNU模型的选择性封闭作用及疗效。开发适合治疗CNV的国产光敏剂,促进由我国自行研制的新型光敏剂用于PDT治疗CNV的展开。方法:1.棕色挪威（Btown Norway,BN）大鼠随机分为氪激光光凝后3d、7d、14d、21d、28d、56d、84d共7组,用波长647nm,功率200-260mW,光斑直径50μm,曝光时间100-200ms的氪激光围绕视乳头避开大血管光凝20点。通过眼底荧光素钠造影（fundus fluorescein angiography,FFA）图像和病理组织学改变,观察激光光凝后3d-84d激光诱导CNV的演变过程。2.Wistar大鼠和BN大鼠用于HMME眼底造影,股静脉快速注射HMME60.57mg/kg,眼底照相机拍摄眼底HMME血管造影图像。Wistar大鼠用于眼组织冰冻切片的荧光显微镜观察,股静脉快速推入HMME 15mg/kg后5min、20min、40min、1h、2h、24h时迅速取材做冰冻切片,荧光显微镜下观察,图像处理软件分析荧光强度并依此分级。另CNV模型大鼠分别用于HMME眼底造影和眼组织冰冻切片的荧光显微镜观察。3.建立CNV模型后14-21d,CNV模型鼠随机分为空白对照组（C）和PDT治疗组（T1-T6）。T1-T3组大鼠股静脉注射HMME 15mg/kg后20min,分别以400、600、1000 mw/cm2功率密度,波长630nm半导体激光照射90s,即能量密度分别为36、54、90J/cm2;T4-T6组大鼠在给予HMME 30mg/kg后,激光分别照射60、90、150s,即能量密度分别为36、54、90J/cm2。眼底光斑直径皆为800-1000μm。治疗后24h和7d行FFA检查和组织病理学检查,治疗后7d行脉络膜平片的免疫组化检查。结果:1.FFA显示光凝后3d视网膜水肿,7d水肿明显减轻,晚期中央为低荧光,周围包绕荧光素渗漏的强荧光,形成圆盘状结构,标志CNV开始形成。14d光斑形成圆盘状结构的强荧光渗漏,荧光渗漏强度增强,渗漏的光斑数增多。14d以后FFA检查显示光凝斑有荧光渗漏强度和荧光渗漏的激光斑数逐渐增加的趋势。组织病理学光镜观察光凝后3d未见新生血管形成,7d在视网膜下形成早期的新生血管结构。14d CNV进一步增殖,14d以后CNV的纤维血管状态维持相对稳定状态。2.Wistar大鼠注射HMME后3-5分钟时脉络膜、视网膜荧光均较强。20分钟后背景荧光逐渐减弱,40分钟后荧光明显减弱,2小时后荧光基本消退。荧光显微镜下观察眼球冰冻切片注射HMME后大鼠眼组织各部位随时间的推移的荧光强度变化逐渐减弱,24小时后各部位均未观察到荧光。CNV模型鼠HMME造影5分钟CNV处荧光不明显,20分钟可见CNV处荧光,20分钟后背景荧光已减弱,但CNV处荧光仍可见,CNV 40分钟后荧光减弱,1小时后荧光极弱至观察不到。眼球冰冻切片5分钟CNV组织中可见较强的红色荧光,20-40分钟红色荧光仍明显可见,1小时后CNV组织中红色荧光减弱,24小时后各部位包括CNV组织中都未观察到荧光。3.FFA显示各治疗参数的CNV闭合率不同,随能量密度的增加和光敏剂剂量的增加而提高。组织病理学观察PDT后24h除T1组外各组可见不同程度的CNV和脉络膜毛细血管闭合;T2组视网膜毛细血管和脉络膜大血管未闭合;T4、T5组部分视网膜毛细血管有附壁红细胞聚集未堵塞管腔;T3、T6组视网膜毛细血管、CNV、脉络膜毛细血管及大部分脉络膜大血管闭合。PDT后第7d各组闭塞的视网膜血管和脉络膜大血管未见完全开放。脉络膜平片的免疫组化显示形成血管腔和未形成血管腔的内皮细胞均有PECAM特异性表达,统计分析显示对照组与PDT组间差异有统计意义。结论:1.组织病理学观察证实了氪激光可以诱导BN大鼠产生CNV。FFA可为BN大鼠CNV模型提供可靠的影像学证据,可通过其影像学特征初步筛选拟纳入下一步实验的CNV成模动物。根据本实验氪激光诱导大鼠CNV模型的成模时间及变化规律,认为选择光凝后14-21d进行PDT治疗较为适宜。2.HMME静脉注射后在大鼠正常眼组织内快速分布于睫状体、脉络膜、RPE层及视网膜等组织,并随着时间的延长血管及组织中的药物浓度逐渐降低,在24h则基本检测不到。根据HMME快速分布、快速清除的特点,其作为眼部光动力治疗的新型光敏剂有较大可行性。HMME在BN大鼠CNV模型眼的CNV组织中选择性聚集、滞留,静脉注射HMME后20分钟至1小时,特别是20-40分钟可能是光动力治疗的适宜时间。HMME有望成为应用于眼部PDT治疗的国产新型光敏剂。3.HMME-PDT治疗CNV的疗效确切。在实验范围内高剂量组疗效优于低剂量组,但随着功率密度、药物剂量以及照射时间的增加在CNV闭合率提高的同时对正常组织损伤程度加大。适宜的治疗参数及PDT后长期疗效还需进一步探索。
樊莹[7]（2007）在《维替泊芬介导的光动力疗法治疗兔眼角膜新生血管及甘露醇的干预作用》文中研究指明目的旨在探讨和评估光敏剂维替泊芬（vertporfin）介导的光动力疗法（PDT）对角膜新生血管（CoNV）治疗的效果及羟基自由基清除剂甘露醇对此疗法的交互作用。方法新西兰白兔随机分为三组：Ⅰ组为空白对照组，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组采用角膜基质层缝线的方法诱导CoNV形成。Ⅱ、Ⅲ组行vertporfin-PDT治疗CoNV，verteporfin以1.5mg／kg静注，其中Ⅱ组PDT治疗前给予静脉注入20％的甘露醇4.0g／kg2组。Ⅳ组不治疗，为阳性对照。治疗后裂隙灯显微镜观察CoNV变化并记录面积，取各处理组及对照组的角膜、虹膜睫状体组织，行组织病理学检查，免疫组化（S-ABC法）检测血管内皮生长因子（VEGF）在角膜组织中的表达，统计学分析。结果治疗后的3天、1周和2周，Ⅱ、Ⅲ组CoNV面积均明显小于Ⅳ组（P＜0.01），而Ⅱ、Ⅲ组之间CoNV面积无明显差异（P＞0.05）。组织病理学检查显示，Ⅱ、Ⅲ组CoNV管壁破坏，形成血栓。VEGF的表达Ⅱ、Ⅲ组明显高于Ⅰ组（P＜0.01），明显低于Ⅳ组（P＜0.01），而Ⅱ、Ⅲ组之间VEGF的表达无明显差异（P＞0.05）。结论vertporfin-PDT对兔模型眼CoNV有明显的抑制作用，不损伤邻近的正常血管及组织。甘露醇作为羟基自由基清除剂，并不能降低vertporfin-PDT对CoNV的治疗效果，甘露醇与vertporfin之间可能无明显的药物交互作用。
黄映湘,张风,李志辉,严伟,熊颖[8]（2006）在《应用血啉单醚光动力疗法治疗角膜新生血管的研究》文中提出目的观察应用血啉单醚行光动力疗法（PDT）治疗角膜新生血管的效果。设计前瞻性随机对照实验。研究对象成年有色兔18只。方法制作碱烧伤角膜新生血管模型。血啉单醚5mg/kg静脉注射,不同能量密度（7.6￣152.8J/cm2）的氩绿激光照射角膜新生血管根部,不注射血啉单醚只单纯行同等能量密度的激光照射组作为对照组。主要指标PDT的能量密度,行角膜新生血管荧光素造影观察新生血管封闭情况。结果PDT后3天,角膜新生血管荧光素血管造影显示:应用61.2J/cm2及以上的能量,有67%以上的眼角膜新生血管被完全封闭,33%的眼部分有效。PDT后1周,61.2J/cm2及以上组仍有66.7%（16/24眼）的眼角膜新生血管完全封闭。激光后1个月5/24眼无新生血管出现,其余眼再次出现新生血管。结论采用激光能量密度在（61.2￣152.8）J/cm2照射的PDT治疗能完全或部分封闭兔碱烧伤角膜新生血管模型中的角膜新生血管,但有新生血管再生。（眼科,2006,15:180-183）
黄映湘,张风,李彬,李志辉,严伟,熊颖,周辉[9]（2005）在《光动力学疗法治疗角膜新生血管后角膜的光电镜改变》文中提出目的观察应用国产光敏剂行光动力学疗法（PDT）治疗角膜新生血管后角膜的组织学改变。方法碱烧伤有色兔角膜制作角膜新生血管模型。血啉单醚5mg/kg自耳缘静脉注射,不同的能量密度61.2-52.8J/cm2的氲绿激光照射角膜新生血管根部,不注射血啉单醚并单纯行同等能量密度的激光照射组作为对照组,PDT治疗后3h、1周、1个月行角膜光电镜检查。结果PDT后3h可见角膜急性炎症反应,有大量中性粒细胞浸润和少量嗜酸性白细胞浸润,虹膜组织无损伤。PDT后1周角膜炎症反应大部分消失,可见新生血管腔内有无定形物质填塞和许多影子血管。透射电镜显示:PDT组角膜新生血管内皮细胞内线粒体显示出空泡样变,细胞形态不完整。结论血啉单醚作为光敏剂,应用氩绿激光对角膜新生血管行PDT治疗,导致新生血管内皮细胞损伤,能有效封闭角膜新生血管,对周围组织无明显损伤。
王桢,刘恒明[10]（2005）在《角膜新生血管光动力学疗法的实验研究》文中研究指明目的研究角膜新生血管的治疗方法,观察不同浓度的光敏剂血卟啉单甲醚（hematoporphyrinmonomethylether,HMME）所介导的光动力作用对兔角膜新生血管的影响,为探讨光动力学疗法治疗角膜新生血管的可行性和有效性提供初步的实验依据。方法采用角膜缝线的方法,诱导18只荷兰大耳白兔36只眼角膜新生血管形成。缝线后的第7天,将18只兔随机分成9组,将不同浓度的HMME分别注射于兔眼球结膜下,30min后用波长为632.8min的He-Ne激光照射不同的时间（即能量密度不同）,观察每眼角膜新生血管损伤情况及角膜组织病理学改变。结果在HMME浓度为7.5mg/ml时,激光功率密度为30mW/cm2,能量密度为108,（?）m2,照射时间60min,兔角膜新生血管密度减低率（67.97±2.20）%,不但高于激光照射时间分别为15、30和45min,能量密度分别为27.54和81J/cm2时的新生血管密度减低率,其统计学差异有显着意义（P=0.001,P=0.002,P=0.031）,而且高于HMME浓度为2.5mg/ml和5mg/ml2时的角膜新生血管的减低率,其统计学差异有显着意义（P<0.01,P<0.01）;而HMME浓度为10m/ml时,睑球结膜损伤较大,不宜用于治疗眼部。PDT后组织病理学检查,电镜下见新生血管内皮细胞变性;HE染色角膜标本光镜下见新牛血管退缩。结论采用结膜下注射HMME,并用波长为632.8nm的He-Ne激光照射,
二、角膜新生血管的光动力学疗法（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、角膜新生血管的光动力学疗法（论文提纲范文）
（2）二硫氨基甲酸肽吡咯烷抑制大鼠角膜新生血管形成的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 观察不同浓度PDTC对大鼠角膜新生血管作用的研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 PDTC抑制大鼠角膜新生血管作用的机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 全文总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 致谢 |
（4）光动力疗法在动物上应用的研究进展（论文提纲范文）
| 1 光动力效应 |
| 2 光动力学诊断 |
| 3 光动力疗法 |
| 3.1 肿瘤的光动力疗法 |
| 3.2 眼部光动力学疗法 |
| 3.3 PDT的抗微生物作用 |
| 3.4 骨关节系统的光动力疗法 |
| 3.5 PDT与其他方法的联合应用 |
| 4 展望 |
（6）血卟啉单甲醚光动力学疗法治疗实验性脉络膜新生血管的初步研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 一、脉络膜新生血管概述 |
| 二、CNV光动力疗法的治疗现状及存在的问题 |
| 三、HHME-PDT治疗CNV的可行性 |
| 四、研究目的和研究内容 |
| 第一部分 氪离子激光诱导BN大鼠CNV模型的建立 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 HMME在正常大鼠及CNV模型鼠眼组织中的分布 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 HMME-PDT治疗BN大鼠实验性CNV的疗效观察 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 创新点及展望 |
| 附图 |
| 文献综述 |
| 硕士在读期间参与的工作及发表的文章 |
| 致谢 |
（7）维替泊芬介导的光动力疗法治疗兔眼角膜新生血管及甘露醇的干预作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 缩略语表 |
（9）光动力学疗法治疗角膜新生血管后角膜的光电镜改变（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 仪器 |
| 1.1.3角膜新生血管模型制作 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 PDT组 |
| 1.2.2 眼球病理切片 |
| 1.2.3 免疫组织化学染色显示Ⅷ因子相关抗原 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）角膜新生血管光动力学疗法的实验研究（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 1.试验动物 |
| 2.激光 |
| 3.光敏剂 |
| 二、实验方法 |
| 1.双眼角膜缝线 |
| 2.实验分组 |
| 三、检测指标 |
| 三、统计学方法 |
| 结果 |
| 一、裂隙灯显微镜下角膜变化 |
| 二、相同浓度的HMME、不同能量的激光照射对角膜新生血管密度的影响 |
| 三、相同能量的激光照射、不同浓度的HMME对角膜新生血管密度的影响 |
| 四、PDT治疗后兔角膜和新生血管内皮细胞的形态变化 |
| 讨论 |
四、角膜新生血管的光动力学疗法（论文参考文献）
- [1]紫外线联合核黄素治疗兔细菌性角膜炎的疗效观察[J]. 苏冠羽,郑攀攀,苏远东,曹凯,高超,张阳,李彬,梁庆丰. 中华眼科杂志, 2018(12)
- [2]二硫氨基甲酸肽吡咯烷抑制大鼠角膜新生血管形成的实验研究[D]. 彭艳阳. 南方医科大学, 2014(12)
- [3]光动力学疗法治疗感染性角膜炎的研究进展[J]. 王森,梁庆丰,孙旭光. 中华眼科杂志, 2013(08)
- [4]光动力疗法在动物上应用的研究进展[J]. 张华,张建涛,范宏刚,王洪斌. 畜牧与兽医, 2012(09)
- [5]光动力学疗法在眼表疾病治疗中的应用[J]. 赵红红,孙旭光. 国际眼科纵览, 2010(01)
- [6]血卟啉单甲醚光动力学疗法治疗实验性脉络膜新生血管的初步研究[D]. 范思均. 中国人民解放军军医进修学院, 2008(08)
- [7]维替泊芬介导的光动力疗法治疗兔眼角膜新生血管及甘露醇的干预作用[D]. 樊莹. 兰州大学, 2007(05)
- [8]应用血啉单醚光动力疗法治疗角膜新生血管的研究[J]. 黄映湘,张风,李志辉,严伟,熊颖. 眼科, 2006(03)
- [9]光动力学疗法治疗角膜新生血管后角膜的光电镜改变[J]. 黄映湘,张风,李彬,李志辉,严伟,熊颖,周辉. 眼科研究, 2005(02)
- [10]角膜新生血管光动力学疗法的实验研究[J]. 王桢,刘恒明. 中国激光医学杂志, 2005(02)