一、一次急性运动后正常膳食小鼠糖原恢复规律的探讨（论文文献综述）
刘珊[1]（2021）在《虾青素、利佳胶囊缓解急性运动致疲劳的影响研究》文中进行了进一步梳理研究目的:运动性疲劳是人体运动过程中正常的生理现象,但若不及时消除,就会产生过度疲劳,长期积累会危害健康。随着全民健身热潮的兴起,以外源性补剂摄入的方式缓解疲劳越来越普遍。因此,本研究以急性运动疲劳的小鼠为实验对象,通过外源摄入虾青素或利佳胶囊为干预手段,从生化水平、炎症水平及线粒体功能等方面进行探讨,观察虾青素及利佳胶囊的缓解疲劳效果,为减少急性大强度运动带来的骨骼肌损伤,保护细胞结构,缓解运动疲劳提供新的解决方法和思路。研究方法:选取36只昆明种2月龄雄性小鼠,随机分为6组,每组6只,分别为力竭运动对照组（C+E）、虾青素干预力竭组（AX+E）、利佳胶囊干预力竭组（L+E）、定量急性运动对照组（C+AE）、虾青素干预定量急性运动组（AX+AE）、利佳胶囊干预定量急性运动组（L+AE）。小鼠摄入药物的方式为灌胃。虾青素干预剂量为3mg/100g/天,利佳胶囊干预剂量为600mg/100g/天,对照组安慰剂为橄榄油,剂量为0.1ml/100g/天。对小鼠进行6周的药物干预后,分别进行一次力竭运动和定量急性运动。力竭运动方案为:小鼠进行跑台跑步,初始速度为10m/min,5°坡度,持续5min,之后每3min增加跑速3m/min,直至力竭。运动末期小鼠整体状态表现无力、瘫软,无法坚持原跑速,外界电、人为刺激驱赶无效,在停止运动后呼吸速率较快,躯体在地面处于腹卧状态,外界刺激后反应缓慢为力竭标准;定量急性运动方案为:小鼠进行跑台跑步,5°坡度跑台,初始速度10m/min,5min后每3min增加3m/min,共运动25min。运动结束后3小时,以眼眶放血的方式对小鼠取血,取血完毕后脱颈处死,取骨骼肌备用。制备血清,以ELISA法测定血清中尿素氮、游离脂肪酸含量、乳酸脱氢酶活性和肝糖原含量以指征疲劳水平;提取腓肠肌线粒体,以Clark电极法测定线粒体氧化磷酸化功能;以HE染色观察炎症及损伤情况;提取骨骼肌蛋白,以Western Blot法测定炎症相关因子IL-1、COX2、IL-6和TNF-α的表达水平。研究结果:1.虾青素对力竭运动的影响经力竭运动3小时恢复后,与对照组相比,虾青素摄入组血清BUN以及LG含量明显上升（p<0.05）,血清LDH活性明显下降（p<0.05）,说明虾青素摄入可以加快疲劳恢复的水平;虾青素摄入组的腓肠肌线粒体RCR升高（p<0.05）,肌肉组织线粒体ATP浓度显着升高（p<0.05）,说明虾青素的摄入提高了线粒体的能量产生效率;形态学观察显示,虾青素摄入组小鼠骨骼肌细胞较对照组形态更规则,排列紧密、轮廓清晰,肌肉横切面肌细胞完整,无明显肿胀,形态模糊较少,炎性细胞侵润较轻,预示虾青素可减轻腓肠肌损伤及炎症的产生;Western Blot结果显示,虾青素干预并经3小时恢复后,IL-6蛋白表达明显高于对照组（p<0.05）,TNF-α表达水平低于对照组（p<0.05）;IL-1和COX2变化不具有统计学意义。2.虾青素对疲劳恢复的影响对于定量急性运动组,与对照组相比,虾青素摄入组血清BUN含量、LDH活性与对照组相比,含量显着升高（p<0.001）、活性明显下降（p<0.05）,说明虾青素摄入可以降低骨骼肌损伤程度;虾青素摄入组腓肠肌线粒体RCR比值、ATP浓度与对照组相比均显着性升高（p<0.05）,说明虾青素的摄入提高了定量急性运动时线粒体供能效应;形态学观察显示,虾青素摄入组与对照组相比,小鼠骨骼肌细胞间隙小,细胞面积较完整,无大量炎性细胞侵润。3.利佳胶囊对力竭运动的影响利佳胶囊摄入组力竭运动后3小时,与对照组相比血清BUN含量显着下升（p<0.05）,LDH活性显着下降（p<0.05）,说明利佳胶囊摄入可以促进疲劳缓解;利佳胶囊摄入组腓肠肌线粒体RCR比值、MMP水平与对照组比均有显着性差异（p<0.05）,说明利佳胶囊的摄入能够很好的保护线粒体功能;形态学观察显示,利佳胶囊摄入组炎症不显着,细胞排列紧密,形状规则,炎症面积较小,细胞核数量较多,提示利佳胶囊可减轻腓肠肌损伤,减少炎症产生;Western Blot结果显示,利佳胶囊干预组力竭经3小时恢复后,IL-1、COX2、TNF-α表达水平显着性低于对照组（p<0.05）。4.利佳胶囊对疲劳恢复的影响利佳胶囊干预组在急性定量运动恢复3小时后,腓肠肌线粒体MMP水平显着性增高（p<0.05）,ATP浓度显着性增高（p<0.05）。研究结论:摄入虾青素或利佳胶囊均对小鼠急性运动性疲劳有缓解效果。虾青素可以延长小鼠运动时间,延缓运动疲劳出现,加快力竭运动后小鼠骨骼肌线粒体呼吸功能的恢复,提高骨骼肌IL-6水平,降低骨骼肌TNF-α水平以快速消除炎症,促进疲劳恢复;利佳胶囊可以提高线粒体膜电位水平,增加细胞内ATP浓度,保护线粒体功能。还可以降低IL-1、COX2和TNF-α表达水平,保护骨骼肌免受炎症反应的损伤,对于骨骼肌损伤的保护具有更好效果。
樊雪婷[2]（2021）在《MICT和HIIT对高脂膳食大鼠免疫功能相关指标及PD-1作用的影响》文中研究表明研究目的:高脂膳食（HFD）和缺乏运动不仅引发了多种慢性疾病,还会损伤机体的免疫功能。程序性死亡受体-1（PD-1）是与免疫功能密切相关的蛋白,高脂膳食是使PD-1通路异常的因素之一。长期规律的中等强度持续训练（MICT）能增强机体免疫力,过度或剧烈运动会降低机体免疫力。高强度间歇训练（HIIT）作为时下流行的训练模式,其对免疫功能的影响尚不明确。MICT和HIIT能否预防HFD对机体的危害,两运动方式的预防效果有何异同以及长期HIIT是否会进一步抑制机体免疫功能仍有待研究。本研究采用MICT和HIIT方案干预HFD大鼠,通过检测免疫功能相关指标,观察MICT和HIIT对HFD大鼠免疫功能的影响,进一步分析PD-1在其中的可能机制,为运动改善高脂膳食所致免疫损伤提供实验依据。研究方法:5周龄雄性SD大鼠32只,经一周适应性喂养后随机分为正常对照组（CC组,n=8）、高脂对照组（FC组,n=8）、高脂中等强度持续训练组（FM组,n=8）和高脂高强度间歇训练组（FH组,n=8）,开始正式干预。在正式干预1～12周期间,CC组采用普通饲料喂养,FC、FM、FH组采用45%脂供能高脂饲料喂养,同时FM、FH组进行运动干预,方案为跑台运动,坡度25°,首先进行为期两周的适应训练,第1周速度为10～15m/min,每天运动30 min,第2周速度为20m/min,每天运动30～40min;第3～12为正式训练,FM组方案为:以70%VO2max强度持续运动,FH组方案为:5min（40～45%VO2max）和4 min（95～99%VO2max）依次交替进行4轮,保证运动距离与FM组相同。干预期间每天称量一次剩食量和喂食量,每三天称量一次体重。12周干预完成后留取血液、脾脏组织,采用HE染色观察脾脏组织结构,采用流式细胞术检测血液T淋巴细胞亚群含量及PD-1+T细胞含量,采用Western Blot检测脾脏组织中PD-1的相对表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清中IgG、IgA含量。以CC组作为正常膳食对照组,对FC组高脂膳食作用进行分析,采用独立样本t检验;以FC组作为高脂膳食安静对照组,对FM、FH组训练效果进行分析,采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法。P<0.05表示差异具有显着性,P<0.01表示差异具有极显着性。研究结果:①经过12周干预后,FC组终末体重高于CC组（P<0.01）,FM组和FH组低于FC组（P<0.01）,FM组与FH组体重无显着差异。FC组Lee’s指数高于CC组（P<0.01）,FM、FH组Lee’s指数平均值有低于FC组的趋势,但不具有统计学意义,且FM、FH组间无显着差异。CC组摄食量高于FC组（P<0.01）,FM组、FH组摄食量低于FC组（P<0.05）,FM、FH组间无显着差异,FC组摄入热量高于FC组（P<0.05）,FM组、FH组摄入热量低于FC组（P<0.05）,FM、FH组间无显着差异。②FC组大鼠脾脏指数显着低于CC组（P<0.01）,FM组、FH组低于FC组（P<0.05）,FH组脾脏指数有高于FM组的趋势,但不具有统计学意义。形态学结果显示,CC组大鼠脾脏红髓和白髓结构清晰,界限分明;FC组白髓发育不良且数量减少,面积缩小,与红髓界限不清晰。FM、FH组与FC相比,大鼠脾脏结构相对保存完整且清晰,白髓红髓同样清晰可见。③FC组CD3+T细胞含量均低于CC组（P<0.01）,FM、FH组高于FC组（P<0.05）,FM、FH组组间无显着差异;CD4+T细胞含量结果与CD3+T细胞相似;各组大鼠CD8+T细胞含量均无显着差异;FC组CD4+/CD8+比值显着低于CC组（P<0.05）,FM、FH 比值均高于FC组（P<0.05）,FM、FH组组间无显着差异。血清免疫球蛋白结果显示,FC组血清IgG显着高于CC组（P<0.01）,其它各组之间无显着差异;各组大鼠血清IgA均无显着差异。④Western Blot结果显示,与CC相比,FC组脾脏组织PD-1蛋白表达显着升高（P<0.01）,FM、FH组PD-1蛋白表达低于FC组（P<0.01）,且FM、FH组间无明显差异。流式细胞术结果显示,FC组CD3+PD-1+T细胞含量显着高于CC组（P<0.01）,FM、FH组CD3+PD-1+T细胞含量低于FC组（P<0.01）;FC组CD4+PD-1+T细胞含量显着高于CC组（P<0.01）,FM组CD4+PD-1+T细胞含量显着低于FC组（P<0.05）,FH组CD4+PD-1+T细胞含量有高于FM组的趋势,但不具有统计学意义;FC组CD8+PD-1+T细胞含量显着高于CC组（P<0.05）。研究结论:①12周高脂膳食使大鼠免疫功能受到抑制,且引起PD-1表达升高。②MICT和HIIT均可改善HFD大鼠免疫功能受损情况,使PD-1表达下降,两种运动形式效果没有显着差异。③与MICT相比,本研究中的HIIT方案并未对HFD大鼠造成运动性免疫抑制。
董成[3]（2021）在《不同力量素质训练周期U18足球运动员血清类固醇类激素代谢组学研究》文中提出研究目的通过连续追踪不同力量素质训练对男子U18足球运动员11种血清类固醇类激素水平、部分生理生化指标以及运动能力的影响,探究不同力量素质训练周期后血清类固醇类激素的代谢差异,试图发现评价运动员机能状态和运动能力相关的有效监控指标,帮助教练员科学、合理、个性化制定训练计划,为提高力量训练效果以及运动员竞技水平提供一些有价值的参考数据。研究方法本研究以19名男子U18足球运动员为研究对象进行为期12周的力量素质训练,依次为最大力量训练、单次爆发力训练和爆发耐力训练（每个周期4周）。分别于力量素质训练开始前和每个周期训练结束后隔一天的清晨空腹采集血液（共采集四次）,然后利用超高效液相色谱串联质谱法对运动员在不同力量训练周期后的11种血清类固醇类激素进行定量检测分析,同时亦对其训练前、后部分血液生理生化指标以及最大力量测试（半蹲和卧推的最大力量和做功功率）进行测试分析。不同力量训练周期之间的最大力量、血清类固醇激素水平以及血液生理生化指标采用重复测量方差分析进行比较。研究结果（1）不同力量训练周期后最大力量测试的变化特点:运动员在整个训练周期卧推和半蹲的最大力量和做功功率均得到明显提升（P<0.05）,其中运动员在单次爆发期和爆发耐力期后的最大力量和做功功率显着高于最大力量期（P<0.05）,但这两个周期的最大力量水平相当,无显着性变化。（2）不同力量训练周期后血清类固醇类激素水平的变化特点:运动员在不同训练周期的血清睾酮、双氢睾酮、17α-羟孕酮以及脱氢异雄酮硫酸盐基本都维持在相同水平,且各训练周期间比较无显着性差异;在整个训练期间,血清皮质醇、皮质酮、11-脱氧皮质醇以及脱氢异雄酮的变化趋势相一致,均先下降再升高最后再下降的过程,而睾酮/皮质醇比值的变化趋势相反,且各周期间的比较存在显着性差异;雄烯二酮在爆发耐力期后最高且显着高于最大力量期。可的松在整个训练阶段逐渐降低并在爆发耐力期后显着低于前两个训练阶段和基础值。褪黑素在单次爆发期后处于最高水平且显着高于最大力量期。（3）不同力量训练周期后部分生理生化指标的变化特点:血尿素、平均血红蛋白含量基本都维持在相同水平,且各训练周期间比较无显着性差异;肌酸激酶在爆发耐力期浓度最低,与其他周期相比均有显着性差异;在单次爆发期:红细胞比容显着升高,平均血红蛋白浓度显着降低;血红蛋白以及平均血红蛋白浓度在爆发耐力期浓度最高,均显着高于最大力量期。研究结论（1）连续12周的力量训练周期能够有效地提高足球运动员的最大力量、肌肉爆发力水平。（2）睾酮前体物质（脱氢异雄酮、雄烯二酮）在力量素质训练期间发生显着变化,在一定程度上可能比血睾酮更适合作为身体机能监控指标。（3）褪黑素或许可作为评价运动员运动疲劳及耐力表现的一个初步监控指标。（4）综合部分生理生化指标和血清类固醇类激素指标可以帮助教练员较合理、准确地评价运动员的身体机能状态,为科学制定训练计划,提高力量训练效果提供更全面、更有价值的参考数据。
孙雪亭[4]（2021）在《力竭运动对氧化三甲胺生成和代谢的影响》文中研究说明目的:氧化三甲胺（Trimethylamine N-oxide,TMAO）在血清中浓度的变化与某些慢性疾病的发生发展有着密切的联系。氧化三甲胺水平升高可以促进血管炎症的发生、增强血小板活性、促进动脉粥样硬化,而且其浓度长期升高,还可能促进肾纤维化,导致肾脏功能减退,可能形成慢性肾病。而已有研究显示,运动训练可以保护血管内皮、促进血液流通和延缓一些慢性疾病的发展程度,但运动的作用与氧化三甲胺代谢变化是否有关还未见报道。氧化三甲胺作为肠道微生物的代谢产物,在肝脏中主要被黄素单加氧酶3（Flavin Containing Monooxygenase 3,FMO3）催化,之后通过肾脏有机阳离子转运体2（Organic Cation Transporters 2,OCT2）转运并随尿液排出。因此,本实验通过观察氧化三甲胺在体内的代谢过程,测定血清中氧化三甲胺浓度、肝脏黄素单加氧酶3的表达和肾脏有机阳离子转运体2表达的变化,研究运动是否对氧化三甲胺的产生和代谢造成影响,以及对在运动的应激下血清中TMAO浓度、肝脏中黄素单加氧酶3和肾脏中有机阳离子转运体2表达之间是否存在联系进行研究,对慢性疾病的防治提供依据。方法:48只SPF级SD大鼠,体重216g±18g,随机分组,建立一次急性力竭运动模型和四周耐力一次力竭运动模型。一次急性力竭运动模型分为安静对照组、急性力竭运动后0小时组、3小时组和24小时组,根据不同时间点取材。四周耐力一次性力竭运动模型分为安静对照组和运动组,在最后一次力竭运动结束后24小时取材。腹主动脉取血后提取血清,采用质谱分析法测定血清中TMAO的浓度;采用全自动生化分析仪测定血清中尿素的浓度;采用酶联免疫分析法测定血清中胱抑素C的含量;取肝脏和肾脏组织后用10%中性多聚甲醛进行固定和苏木精-伊红染色;采用Wester n blot方法测定OCT2和FMO3的表达。实验数据结果均采用平均数±标准差的形式表示,用统计软件SPSS 21.0进行统计分析,当P<0.05时表示有显着性差异。结果:（1）在一次急性力竭运动模型中,和安静对照组相比,在急性力竭运动后0小时组中,FMO3的表达升高显着（P<0.05）,血清中尿素的含量升高显着（P<0.05）;血清TMAO的浓度在急性力竭运动后3小时组下降显着（P<0.05）;血清中胱抑素C的浓度、OCT2的表达均无显着性差异（P>0.05）。（2）在四周耐力一次力竭运动模型中,和安静对照组相比,运动组中血清TMAO的浓度、血清尿素的含量、血清胱抑素C的含量、FMO3的表达和OCT2的表达均无显着性差异（P>0.05）。结论:一次急性力竭运动可以引起一过性的血清TMAO浓度的显着下降和一过性的肝脏FMO3表达的显着升高。四周耐力一次力竭运动没有引起血清TMAO浓度和肝脏FMO3表达的显着变化,而一次急性力竭运动和四周耐力一次力竭运动对OCT2的表达均无影响。
王蕊[5]（2020）在《HIIT与MICT诱导巨噬细胞调控高脂膳食小鼠脂肪组织UCP1蛋白表达作用的研究》文中提出选题背景:习近平总书记在十九大报告中提出“实施健康中国战略”,指出人民健康是民族昌盛和国家富强的重要标志（1）。2019年国务院印发“关于实施健康中国的行动意见”倡议合理膳食和实施全民健身是干预健康的两个重要行动（2）。目前,过度饮食或/和饮食结构不合理导致的肥胖症和相关代谢性疾病是人类面临的严峻健康问题,定期进行身体活动有助于改善超重/肥胖及相关的慢性疾病,提高生活质量和幸福感。如何科学地选择运动方案及适宜的运动负荷是学者们追求的目标,也是全民健身行动和运动处方制订的核心问题。HIIT指“短时间高强度训练之间穿插低强度训练或休息”,其与中等强度持续训练（MICT）相比,在改善机体血糖、心肺耐力和减脂方面存在优势。HIIT和MICT在减脂效果方面有部位差异性,HIIT减少腹部内脏脂肪堆积更为有效。解偶联蛋白1（UCP1）介导脂肪组织以产热方式消耗能量是减脂的研究方向,HIIT与MICT减脂的差异性是否与UCP1有关?其中,脂肪组织巨噬细胞影响UCP1蛋白产生,HIIT和MICT是否差异性诱导巨噬细胞变化?研究目的:UCP1是脂肪组织产热的标志性蛋白,也是白色脂肪组织棕色化的重要标志。通过观察高脂膳食雌性小鼠腹股沟皮下、子宫周围内脏白色脂肪组织和肩胛下棕色脂肪组织形态学及UCP1蛋白表达的变化,探究高脂膳食对雌性小鼠不同部位脂肪组织形态学和UCP1蛋白的影响;选取高脂膳食超重小鼠结合HIIT或MICT运动干预,比较两种运动方案对各部位脂肪组织形态学和UCP1蛋白表达影响的差异,探究其是否与HIIT和MICT差异性诱导脂肪组织巨噬细胞变化有关。以改善UCP1蛋白表达为切入点,从局部免疫学层面分析HIIT与MICT对其影响的不同,为减肥运动处方的制订提供理论依据,为全民健身运动提供可选择的运动方案。研究方法:（1）3周龄雌性C57BL/6J小鼠（9.62±1.04g）100只,随机分为高脂膳食组（90只）和普通膳食组（CON,10只）,自然光照,自由饮水,饲养温度26±2℃。15周后,从高脂膳食组筛选出体重超过CON组均值10%的小鼠作为高脂对照组（HFD,10只）,继续高脂膳食12周,通过观测体重、体脂、脂肪和肝组织的形态学指标,及脂肪组织UCP1蛋白表达的变化,分析高脂膳食对雌性小鼠不同部位脂肪组织形态学和产热能力的影响。（2）从高脂膳食15周雌性C57BL/6J小鼠中,选择体重超过CON组均值10%的小鼠30只,按照完全随机原则分为高脂对照组（HFD,10只）、中等强度持续训练组（MICT,10只）、高强度间歇训练组（HIIT,10只）持续高脂膳食。运动干预为跑台运动,坡度25°,MICT采用5070%VO2peak的运动强度,每次持续运动45min;HIIT为1min高强度90100%VO2peak+2min低强度5070%VO2peak,每次跑动距离与MICT组相等。5次/周,共12周。最后一次运动结束48小时后,取小鼠腹股沟皮下和子宫周围内脏白色脂肪组织、肩胛下棕色脂肪组织,通过观测脂肪组织形态学和UCP1蛋白表达的变化,分析雌性小鼠持续高脂膳食结合HIIT或MICT训练后,不同部位脂肪组织形态学和产热能力的差异。（3）研究HIIT与MICT诱导巨噬细胞调控脂肪组织UCP1蛋白表达的差异性。采用脂肪组织免疫组织化学染色、Real-time PCR检测、流式细胞技术和蛋白免疫印迹法,观察小鼠皮下和内脏部位白色脂肪组织巨噬细胞表型及相关蛋白TNF-α、IL-10和IL-6表达的变化,分析HIIT与MICT诱导巨噬细胞调控UCP1蛋白表达的差异性。研究结果:1.高脂膳食影响雌性小鼠脂肪组织形态学变化和UCP1产热蛋白表达。与CON组相比,（1）HFD小鼠腹股沟皮下脂肪、子宫周围内脏脂肪重量明显增加（P<0.01）,肩胛下棕色脂肪组织重量无统计学差异（P=0.20）;脂肪组织HE染色显示,HFD小鼠皮下和内脏白色脂肪细胞体积变大,细胞横截面积显着性增加（P<0.01）,棕色脂肪组织内大脂滴空泡明显增多。（2）HFD小鼠血清TC和LDL-C显着升高（P<0.05）;肝脏内TG和TC含量显着增加（P<0.01）,HE染色显示肝细胞胞质疏松或空泡状,油红O染色显示肝组织内红色脂滴明显增多。（3）HFD小鼠皮下白色脂肪组织和肩胛下棕色脂肪组织UCP1蛋白表达明显下降（P<0.05）,内脏白色脂肪组织有下降趋势,但无统计学意义。提示高脂膳食增加雌性小鼠各部位脂肪组织和肝组织的储脂量,降低脂肪组织产热蛋白UCP1表达,脂肪组织产热下降。2.运动改善高脂膳食对雌性小鼠不同部位脂肪组织形态学和UCP1产热蛋白表达的影响。（1）与HFD组相比,MICT小鼠皮下脂肪和内脏脂肪重量显着减少（P<0.05）,HIIT减少更为显着（P<0.01）,其中内脏脂肪重量在HIIT和MICT组间有差异（P<0.05）,肩胛下棕色脂肪组织重量在组间无差异。脂肪组织HE染色显示,MICT和HIIT小鼠皮下和内脏脂肪细胞体积变小,细胞横截面积显着减小（P<0.01）,HIIT减小更为明显,与MICT组有显着性差异（P<0.05）;MICT和HIIT减少棕色脂肪组织内大脂滴形成,HIIT效果更好。（2）与HFD组相比,高脂膳食不变的情况下,血浆LDL-C在MICT组有下降趋势,在HIIT组显着下降（P<0.01）,组间有显着性差异（P<0.05）;肝脏TG含量,在MIC T组有减少趋势,在HIIT组显着下降（P<0.01）,HE染色显示运动改善肝细胞内空泡状现象,HIIT比MICT明显,油红O染色显示MICT和HIIT组肝内红色脂滴明显减少,HIIT优于MICT。（3）与HFD组相比,内脏脂肪组织UCP1蛋白表达在MICT组有下降趋势,但无显着差异,在HIIT组显着升高,且与MICT组有显着差异（P<0.05）;皮下脂肪组织UCP1蛋白表达在MICT和HIIT组有上升趋势,但无统计学意义;棕色脂肪组织蛋白UCP1表达在MICT和HIIT组有升高现象,HIIT组有统计学意义（P<0.05）,MICT和HIIT组间无差异。提示运动减少高脂膳食小鼠各部位脂肪组织和肝组织的储脂量,相同运动距离的HIIT比MICT效果更好,HIIT明显增加内脏和肩胛下脂肪组织产热蛋白UCP1的表达,脂肪组织产热增加。3.HIIT与MICT差异性诱导巨噬细胞调控UCP1蛋白表达。（1）内脏脂肪组织内巨噬细胞的变化。与HFD组相比,（1）MICT和HIIT显着减少组织炎性CLS数量（P<0.01）,HIIT减少更明显,与MICT组有显着性差异（P<0.05）。（2）免疫组织化学分析,用CD11c标记M1巨噬细胞,CD206标记M2型巨噬细胞,结果显示MICT和HIIT显着减少组织内M1巨噬细胞数量（P<0.01）,HIIT效果更明显,与MICT组有显着差异（P<0.05）;MICT和HIIT增加M2型巨噬细胞数量（P<0.01）,但MICT和HIIT组间无显着性差异。（3）Real-time PCR分析M1和M2表型巨噬细胞相关基因相对表达量。M1型:TNF-αm RNA相对表达量在MICT组显着下降（P<0.05）,在HIIT组下降更为显着（P<0.01）,与MICT有差异（P<0.05）;i NOS m RNA相对表达量在MICT和HIIT组显着下降（P<0.05）,但两组间无差异。M2型:Arg1 m RNA和YM1 m RNA相对表达量在MICT和HIIT组显着升高,HIIT与MICT组间有统计学差异（P<0.01）。（4）流式细胞技术分析,用F4/80和CD11c标记M1巨噬细胞,用F4/80和CD206标记M2型巨噬细胞。M1型巨噬细胞百分比在MICT组显着下降（P<0.05）,在HIIT组下降非常显着（P<0.01）,与MICT组有差异（P<0.05）;M2型巨噬细胞百分比在MICT和HIIT组有升高现象,但无统计学差异。提示HIIT与MICT减少内脏脂肪组织M1型巨噬细胞数量,增加M2型;HIIT与MICT相比,对M1型巨噬细胞的减少更为明显。（2）皮下脂肪组织内巨噬细胞的变化。与HFD组相比,（1）MICT和HIIT明显减少组织CLS数量（P<0.01）,但HIIT与MICT组间无差异。（2）免疫组织化学分析,用CD11c标记M1巨噬细胞,CD206标记M2型巨噬细胞,MICT和HIIT明显减少巨噬细胞M1型数量（P<0.01）,增加M2型数量（P<0.01）,但HIIT与MICT组间无显着性差异。（3）Real-time PCR分析M1和M2表型巨噬细胞相关基因相对表达量。M1型:TNF-αm RNA相对表达量在MICT中显着下降（P<0.05）,在HIIT组有下降趋势,但无统计学意义,i NOS m RNA相对表达量在MICT和HIIT组内均有明显下降（P<0.01）,但两组间无差异;M2型:Arg1 m RNA相对表达量在MICT和HIIT组内均明显升高（P<0.01）,但两组间无差异,YM1 m RNA相对表达量在MICT和HIIT组间变化不明显。提示HIIT与MICT改变皮下脂肪组织巨噬细胞表型变化,M1表型减少,M2表型增加,HIIT与MICT组间无差异。（3）巨噬细胞相关细胞因子调控白色脂肪组织棕色化。与HFD组相比,内脏脂肪组织TNF-αm RNA和蛋白相对表达量,在MICT组明显下降（P<0.05）,在HIIT组下降更为明显（P<0.01）,且与MICT组有显着差异（P<0.05）;IL-10 m RNA相对表达量,MIC T组明显上升（P<0.05）,HIIT组上升更明显（P<0.01）,且与MICT组有显着差异（P<0.05）,IL-10蛋白表达在MICT组和HIIT组有上升趋势,但无统计学意义;IL-6 m RNA相对表达量在HIIT与MICT组均明显降低（P<0.01）,但HIIT与MIC T组间无显着性差异,IL-6蛋白相对表达量,在MICT组明显减少（P<0.05）,在HIIT组变化不明显,但HIIT与MICT相比,组间差异具有显着性（P<0.05）。提示,HIIT与MICT相比,能显着降低脂肪组织TNF-αm RNA和蛋白表达量,减少其对UCP1蛋白表达的抑制,有助于内脏白色脂肪组织棕色化。与HFD组相比,皮下脂肪组织TNF-αm RNA相对表达量在MICT组显着下降（P<0.05）,在HIIT组变化不明显,TNF-α蛋白表达在MICT和HIIT组有下降趋势,但无统计学差异;IL-10 m RNA相对表达量在HIIT与MICT组升高非常显着（P<0.01）,但组间无显着性差异,IL-10蛋白表达在MICT组显着上升（P<0.05）,HIIT组上升更为明显（P<0.01）,但与MICT也无显着性差异;IL-6 m RNA和蛋白相对表达量,在HIIT和MICT组无显着性变化。提示,HIIT和MICT显着增加皮下脂肪组织IL-10蛋白表达,可能抑制UCP1蛋白表达,不利于皮下白色脂肪组织棕色化。研究结论:1.高脂膳食增加雌性小鼠不同部位脂肪组织和肝脏储脂量,影响皮下白色脂肪组织和棕色脂肪组织UCP1表达,减少组织产热生成。与同等运动距离的MICT相比,HIIT明显减少高脂膳食雌性小鼠内脏部位脂肪组织和肝脏储脂量,增加内脏白色脂肪组织UCP1蛋白表达。2.相对于MICT,HIIT明显减少雌性小鼠内脏脂肪组织内巨噬细胞M1表型,降低内脏脂肪组织TNF-α表达,减少对UCP1蛋白表达的抑制;HIIT和MICT均增加雌性小鼠皮下脂肪组织内巨噬细胞M2表型和IL-10蛋白表达。3.12周MICT和HIIT诱导巨噬细胞极化调控雌性小鼠脂肪组织UCP1蛋白表达的结果有部位性差异。运动强度较高的HIIT,对雌性小鼠内脏脂肪组织UCP1蛋白表达的影响较为明显,为制订精准化减肥运动处方提供理论依据。
魏建翔[6]（2020）在《急性HIIT/MICT运动后肥胖小鼠脂肪水解酶活性的变化》文中研究表明目的:肥胖严重危害人类健康,运动作为安全可靠的减肥方法被大众所接受。目前大量研究证实长期高强度间歇运动（HIIT）与长期中等强度持续运动（MICT）的减肥效果相似,甚至HIIT减肥效果更好。有证据表明,HIIT较好减肥效果的可能机制发生在运动后。因此,本研究观察一次相同运动量的HIIT与MICT运动后,小鼠不同部位脂肪组织脂肪水解酶的表达与磷酸化调节的变化,以探讨HIIT较好减肥效果的可能机制。方法:4周龄C57BL/6雌性小鼠（体重14.4±0.97g）,适应性喂养一周,随机分为普通膳食组（C,n=10）和高脂膳食组（H,n=60）。H组进行15周高脂膳食饲养（饲料:60%标准饲料、16%白砂糖、5%猪油、18%蛋黄粉和1%胆酸钠）诱导肥胖,肥胖标准:H组小鼠体重大于C组小鼠平均体重的10%。随后将成功诱导肥胖的42只小鼠随机分为HFD组、MICT组和HIIT组。运动方案为:MICT组以50%70%最大摄氧量峰值强度（V02peak）运动45分钟;HIIT组以90%110%V02peak强度运动1分钟,以50%70%V02peak强度运动2分钟,循环进行12次高强度间歇运动,且保证两者奔跑距离相等。HFD组不进行运动干预,与MICT和HIIT组同时取材。运动后MICT与HIIT分别在运动后即刻、1h和12h,对小鼠腹股沟（皮下）和子宫周围（内脏）脂肪组织进行取材。Western Blot测试小鼠ATGL、HSL及其磷酸化位点Ser563和Ser660、AMPK及其磷酸化位点Thr172的激活水平。实验数据采用双因素方差分析,P<0.05表示差异具有显着性,P<0.01表示差异具有极显着性。结果:（1）与HFD组相比,MICT组在运动后即刻和1h,小鼠皮下脂肪组织ATGL显着升高（P<0.05）。（2）与HFD组相比,MICT组在运动后即刻,小鼠内脏脂肪组织HSL升高（P<0.05）。HIIT组在运动后即刻和1h,小鼠皮下脂肪组织HSL-Ser563升高（P<0.01）。MICT组在运动后即刻和1h及HIIT组在运动后即刻,小鼠内脏脂肪组织HSL-Ser563升高（P<0.01或P<0.01）,且HIIT组主效应高于MICT组（P<0.05）。HIIT组在运动后012h,小鼠皮下脂肪组织HSL-Ser660升高（P<0.01）,且HIIT组主效应高于MICT组（P<0.05）。MICT组在运动后1h,小鼠内脏脂肪组织HSL-Ser660升高（P<0.05）,且MICT组主效应高于HIIT组（P<0.05）。（3）与HFD组相比,HIIT组在运动后12h,小鼠皮下脂肪组织AMPK-Thr172升高（P<0.05）。HIIT组在运动后1h,小鼠内脏脂肪组织AMPK-Thr172升高（P<0.01）。结论:一次急性HIIT相比MICT能更显着的激活肥胖小鼠皮下脂肪组织HSL的脂解活性,促进脂肪动员,该效应持续到运动后12小时。一次急性中等强度持续运动相比一次急性高强度间歇运动能更显着的激活肥胖小鼠内脏脂肪组织HSL的直接或许,促进脂肪脂肪动员,该效应可持续到运动后1小时。
魏睿元[7]（2020）在《内蒙古马匹耐力运动训练代谢组学的研究》文中指出马匹耐力赛是历史悠久的人和动物合作的运动娱乐项目,蒙古马是我国本土特有马种之一,经历了漫长的岁月,在草原上以半饲牧半野放方式选育,因此蒙古马具有优良的抗受力和耐力。本文对6匹蒙古马、6匹杂交马进行了两个月,各单次15km和30km负荷耐力运动训练后的代谢组进行了研究,分别在训练前后和休息45min三个时间点采集血液样本,在训练前后采集肌肉样本,利用1H-NMR技术对血浆、肌肉样本代谢物进行检测,使用Chenomx NMR suit软件数据库对代谢物进行归属分类,通过PLS-DA和一维方差对代谢模式和显着变化的差异代谢物分析筛选,再进行功能富集和KEGG Pathway分析,找到训练前后发生显着变化的代谢通路及相关代谢物,得到训练前后差异代谢物的互作网络关系图,分析耐力运动期间及休息恢复中机体的物质、能量代谢方式以及潜在的代谢异常风险。经过实验分析本文得到的主要研究结果如下:1.研究蒙古马耐力运动中的代谢调控及分子机制。观察运动前后血浆、肌肉中代谢物的变化。结果显示,15km耐力负荷,运动期间蒙古马更偏向于无氧代谢的方式为机体供能,乳酸能和糖代谢更活跃,运动后机体脂肪供能增加。30km耐力负荷,运动期间蒙古马更偏向于脂肪有氧代谢的方式供能,但糖异生的过程也加强,与脂肪酸代谢相关的物质,如肉碱、泛酸、甜菜碱的消耗都显着增加,运动后机体的免疫压力明显增加。提示,脂肪储备,乳酸的生成和清除对于蒙古马耐力运动具有重要的意义。2.研究杂交马耐力运动中的代谢调控及分子机制。观察运动前后血浆、肌肉中代谢物的变化。结果显示,15km耐力负荷,运动期间杂交马更偏向于无氧代谢的方式为机体供能,乳酸能和糖代谢更活跃,运动后糖酵解依然持续供能。30km耐力负荷,运动期间杂交马更偏向于糖酵解和脂肪有氧代谢混合的方式为机体供能,运动后机体的免疫压力明显增加。两次耐力负荷期间糖酵解途径均比较活跃,且运动后杂交马机体表现出迅速的清除乳酸的能力。提示,乳酸的生成和清除对于杂交马耐力运动具有重要的意义。3.比较蒙古马与杂交马耐力运动中的代谢差异。观察运动前后血浆、肌肉中代谢物的变化。结果显示,运动前杂交马糖代谢表现的更活跃,而蒙古马组脂肪酸的代谢供能的占比更多。运动中蒙古马脂肪动员的能力更显着,对于耐力运动来说具有更大的优势,爆发力也更有潜质,但是杂交马表现出更好的乳酸耐受和代谢能力,对于短距离的比赛或许更有优势。提示,以蒙古马为基础培育耐力赛马是可行的。4.代谢通路和病症富集的分析。结果显示,15km负荷期间差异代谢物显着关联代谢通路,蒙古马组血浆样本18条、肌肉样本6条,杂交马组血浆样本5条、肌肉样本15条。30km负荷期间差异代谢物显着关联代谢通路,蒙古马组血浆样本9条、肌肉样本19条,杂交马血浆样本7条、肌肉样本13条。其中主要涉及糖酵解或糖异生、酮体的合成与降解、柠檬酸盐循环、缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸的降解、缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸的生物合成、牛磺酸和牛磺酸的代谢、甲烷代谢、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢等途径。运动后两组马都有发生机体物质代谢异常、机体氧化应激、各种不适症、炎症性疾病、肌肉溶解、神经紊乱症、线粒体-脑病-乳酸-中风、厌氧症、心脏衰竭、心肌梗塞、心肌损伤、窒息、严重惊厥或心源性休克、肾上腺皮质功能减退症等病症的可能,提示,运动后物质补充和机体调整是必要的。
陈金保[8]（2020）在《长期有氧运动对正常和肥胖小鼠能量摄入和能量消耗的影响研究》文中进行了进一步梳理目的运动是减肥的有效手段,但单纯运动的减肥效果低于人们的预期,且存在个体差异。有研究认为运动会造成能量负平衡,可减轻体重。也有研究证明了运动后存在相应的能量补偿抵抗体重减轻。考虑其中的争议,本实验对正常和肥胖小鼠为实验对象进行20周有氧运动干预,旨在探明长期有氧运动对正常体重和肥胖小鼠的能量摄入和能量消耗的影响并初步分析其中的原因,为运动减肥提供理论依据。方法本研究以52只6周龄小鼠为研究对象。小鼠自购买回来适应一周后按体重随机分为正常膳食组（24只）和高脂膳食组（28只）。首先进行16周营养性肥胖造模。喂养16周后称取体重剔除4只造模失败的小鼠,进行随机分组为正常安静组（12只）和正常运动组（12只）,肥胖安静组（12只）和肥胖运动组（12只）。运动组进行20周的有氧运动干预（每周6次,每次35分钟）,干预后测取小鼠体重、体成分、能量摄入、能量消耗、基础代谢、活动水平以及瘦素和瘦素受体mRNA表达。结果正常小鼠:运动组比较安静组体重和瘦体重无显着性差异;体脂%显着下降（P<0.05）;能量消耗、基础代谢、呼吸商以及活动水平均无显着性差异;瘦素mRNA表达非常显着下降（P<0.01）;瘦素受体mRNA无显着性差异。肥胖小鼠:运动组比较安静组瘦体重无显着变化,体重非常显着下降（P<0.01）;体脂%显着下降（P<0.05）;能量摄入显着减少（P<0.05）;能量消耗、基础代谢、呼吸商以及活动水平均无显着性差异;瘦素mRNA表达非常显着上升（P<0.01）;瘦素受体mRNA显着上升（P<0.05）。肥胖和正常小鼠:肥胖安静组比较正常安静组瘦体重和体脂%均非常显着升高（P<0.01）;能量摄入显着增加（P<0.05）;能量消耗、基础代谢均非常显着升高（P<0.01）;呼吸商非常显着下降（P<0.01）;瘦素mRNA表达显着下降（P<0.05）;瘦素受体mRNA无显着性变化。肥胖运动组比较正常运动组体重、体脂%均非常显着升高（P<0.01）;瘦体重显着升高（P<0.05）;能量摄入无显着性差异,能量消耗、基础代谢均非常显着升高（P<0.01）;呼吸商非常显着下降（P<0.01）;瘦素mRNA非常显着上升（P<0.01）;瘦素受体mRNA显着上升（P<0.05）。结论（1）长期有氧运动对于正常体重小鼠有显着的减脂而无减重效果,而对于肥胖小鼠具有非常显着的减重以及显着的减脂效果。（2）长期有氧运动引起肥胖小鼠能量摄入的减少的原因可能与瘦素和瘦素受体的mRNA表达提高有关。
潘雪辰[9]（2020）在《急性运动对大鼠快慢肌IL-15及IL-15mRNA表达的影响》文中指出目的:构建大鼠不同强度跑台运动的模型,评价不同运动方式诱导下大鼠快肌与慢肌产生的乳酸浓度以及对肌肉因子IL-15及IL-15mRNA表达量的影响。本研究能丰富运动促进健康的理论依据,同时为大众体育锻炼运动方案的制定提供理论参考。方法:实验分为两部分,第一部分是乳酸监控运动强度的探索性研究,通过在大鼠完成特定强度跑台运动后断尾取血,乳酸仪检测乳酸值;第二部分是检测不同方式跑台运动对大鼠腓肠肌和比目鱼肌IL-15含量以及IL-15mRNA表达的影响,通过在大鼠完成特定强度跑台运动后断尾取血,乳酸仪检测乳酸,同时取大鼠腓肠肌（快肌）和比目鱼肌（慢肌）,分别对两种肌肉类型用ELISA检测IL-15含量,RT-PCR检测IL-15mRNA表达的情况。第一部分不同强度跑台模型建立实验的对象是24只成年雄性SD大鼠,体重为150±22g,分为5组,每组数量为5只,按跑台运动强度分为长时间高强度运动组（LHE）、短时间高强度运动组（SHE）、间歇高强度运动组（HIE）、间歇高强度上坡运动组（HIUE）、高强度持续运动组（CHE）。取材时间为运动后即刻3分钟内取材。第二部分ELISA检测和RT-PCR检测的实验对象是24只成年SD雄性大鼠,体重为220±22g,分为8组,每组小鼠数量为3只。按运动方式划分为:LE低强度运动组（LE）、中低强度间歇运动组（MIE）、中低强度持续运动组（MCE）、中低强度持续上坡运动组（MCUE）、高强度上坡持续运动力竭组（HCUE）、高强度短间歇运动力竭组（HSIE）、高强度间歇运动组（HIE）、高强度上坡交替运动组（HAUE）。取材时间为运动后即刻处死取材。数据统计使用SPSS21.0进行单因素方差分析、配对样本T检验。结果:（1）快肌中IL-15含量LE组与所有其他组的浓度与对照组相比均有极显着性差异（p<0.01）,此外,MIE/HCUE/HIE组的浓度与其它组相比也具有极显着性差异（p<0.01）,中高强度间歇运动IL-15含量较高,而高强度持续上坡运动组IL-15含量低。慢肌中IL-15含量LE组与MIE/MCE/MCUE/HCUE/HSIE/HAUE相比均具有显着性差异（p<0.05）,但与HIE组没有显着性差异（p>0.05）,中低强度持续运动能使大鼠IL-15含量升高。（2）快肌、慢肌IL-15mRNA表达量与其他组均无显着性差异（p>0.05）。在快肌中,中高强度间歇运动下,IL-15mRNA表达量更高。在慢肌中,中低强度持续运动能使大鼠IL-15mRNA含量升高。（3）快、慢肌中对比IL-15浓度LE、HCUE组具有显着差异（p<0.05）,MIE、MCE、HIE、HAUE组具有极显着差异（p<0.01）,在间歇运动下,快肌的IL-15mRNA表达量要高于慢肌;而在持续运动下,快肌的IL-15mRNA表达量则要低于慢肌。（4）在快、慢肌中对比IL-15mRNA表达量均无显着性差异（p>0.05）,中低强度运动下,快肌IL-15mRNA表达量高于慢肌;在高强度长时间运动下,慢肌IL-15mRNA表达量高于快肌。结论:（1）本研究设计的运动模型能刺激乳酸生成,为探讨乳酸刺激IL-15产生提供了可行的实验模型。短时间间歇运动,有利于乳酸的堆积。（2）低强度以及中强度间歇运动测得乳酸值较高;高强度持续长时间运动乳酸值较低,提示短时间间歇运动乳酸值较高。（3）在快肌中,中低强度间歇运动能提高IL-15含量及IL-15mRNA表达量;在慢肌中,中低强度持续运动能提高IL-15含量及IL-15mRNA表达量。提示中低强度时,间歇运动能提高快肌IL-15及IL-15mRNA,而持续运动提高慢肌中IL-15及IL-15mRNA。（4）高强度间歇运动和高强度间歇力竭运动将导致IL-15含量及IL-15mRNA表达量较低,在快肌中表现明显,在慢肌中不表现。提示强度大持续时间长的运动方式不利于IL-15的产生。
刘洪涛[10]（2019）在《运动预适应经AMPK-mTOR-ULK1信号通路激活的自噬在心肌保护效应中的作用及机制》文中提出研究目的:作为对机体刺激的一种手段,运动预适应（exercise preconditioning,EP）的心肌保护效应备受关注。自噬是心肌健康必不可少的降解途径,因此,运动预适应诱导的心肌保护效应可能与心肌自噬有关。最近研究表明,在自噬调节过程中AMPK-mTOR-ULK1途径发挥了重要的作用。本研究通过早期和晚期运动预适应对AMPK-mTOR-ULK1信号通路的影响进行研究,探讨AMPK-mTOR-ULK1信号通路在心肌自噬中的作用及机制,并利用自噬抑制剂渥曼青霉素（wortmannim）验证自噬是否参与了运动预适应诱导的早期和晚期心肌保护效应,从而进一步完善运动预适应参与心肌保护效应理论体系。研究方法:雄性SD大鼠,8周龄,200只,随机分成10组:对照组（C）;力竭运动组（EE）,力竭运动后0.5 h取材;EEP组,EP后0.5 h取材;EEP+EE组,EP后0.5 h再进行力竭运动,运动后0.5 h取材;W+EEP组,EP前0.5 h腹腔注射渥曼青霉素,运动后0.5 h取材;W+EEP+EE组,EP前0.5 h腹腔注射渥曼青霉素,EP后0.5 h再进行力竭运动,运动后0.5 h取材;LEP组,EP后24 h取材;LEP+EE组,EP后24 h再进行力竭运动,运动后0.5 h取材;W+LEP组,EP前0.5 h腹腔注射渥曼青霉素,EP后24 h取材;W+LEP+EE组,EP前0.5 h腹腔注射渥曼青霉素,EP后24 h再进行力竭运动,运动后0.5 h取材。构建运动模型:SD大鼠通过一次间歇性大强度有氧跑台运动建立运动预适应模型;一次大强度有氧力竭跑台运动建立急性心肌损伤模型。采用免疫化学发光法检测血浆中肌钙蛋白I（cTnI）含量,评价运动性心肌损伤程度和保护程度;通过苏木素-伊红（HE）染色法观察心肌形态结构变化;采用苏木素-碱性复红-苦味酸（HBFP）染色方观察心肌缺血缺氧改变,并通过图像处理评估心肌缺血缺氧程度;通过透射电子显微镜（TEM）观察心肌的超微结构的变化以及观察自噬结构;通过免疫印迹法检测通路中AMPK、AMPKαThr172、mTOR、ULK1、ULK1Ser757蛋白表达,以及计算ULK1Ser757/ULK1比值变化,分析运动预适应影响大鼠心肌细胞自噬改变的可能机制;通过免疫印迹法检测自噬相关蛋白:LKB1、PI3KC3、Beclin1、Bcl-2、LC3-I、LC3-II蛋白的表达水平,以及计算LC3-II/LC3-I比值变化。通过分析以上指标的变化,深入探讨AMPK-mTOR-ULK1信号通路激活的自噬在运动预适应诱导的心肌保护效应中的作用和机制。研究结果:与C组比,EE组大鼠血浆中心肌损伤标志物cTnI水平显着升高以及HBFP染色MOD值明显升高（P<0.05）;HE染色显示嗜酸性增强,细胞肿胀,部分肌纤维断裂、溶解;力竭运动后心肌超微结构改变明显,肌原纤维断裂严重;线粒体呈圆形形态改变,部分出现空泡化现象;但是未见到核固缩,崩解。与C组比,EEP组和LEP组大鼠血浆中cTnI水平,HE染色,心肌缺血缺氧程度和超微结构无明显改变。与EE组比,EEP+EE组和LEP+EE组中由力竭运动导致的血浆cTnI水平显着降低;心肌组织缺血缺氧的程度明显减轻（P<0.05）;HE染色显示嗜酸性增强,部分肌纤维呈波浪改变;TEM结果显示,LEP+EE组可见自噬结构。与EEP+EE组比,W+EEP+EE组大鼠血浆中cTnI水平明显下降（P<0.05）;缺血缺氧无明显改变;HE染色显示心肌纤维间距增宽;超微结构结果显示部分线粒体出现空泡化。与LEP+EE组比,W+LEP+EE组大鼠血浆中cTnI水平和缺血缺氧程度明显增加（P<0.05）;HE染色显示嗜酸性增强,部分肌纤维断裂;心肌超微结构有明显的改变,线粒体空泡化严重。与C组比,EEP组AMPK-mTOR-ULK1通路中AMPK表达明显升高,mTOR水平无明显变化,而ULK1Ser757/ULK1比值明显降低。与C组比,EEP+EE组,LEP组和LEP+EE组AMPK-mTOR-ULK1通路中AMPK和ULK1表达明显升高,mTOR水平无明显变化,而ULK1Ser757/ULK1比值明显降低,其中EEP+EE组中AMPKαThr172表达也明显增加。与EEP+EE组比,W+EEP+EE组AMPK-mTOR-ULK1通路中蛋白表达无明显的变化（P>0.05）。与LEP+EE组比,W+LEP+EE组AMPK-mTOR-ULK1通路中蛋白表达无明显的变化。此外,与C组比,EE组AMPK-mTOR-ULK1通路中AMPK表达明显升高,mTOR水平无明显变化,而ULK1Ser757表达以及ULK1Ser757/ULK1比值明显降低。与C组比,EEP组,EEP+EE组,LEP组和LEP+EE组中PI3KC3表达明显增加,LC3-II/LC3-I比值增加。此外,EEP组中LC3-I表达明显下降;EEP+EE组中Beclin 1表达明显增加;EEP+EE组和LEP组LC3-II表达增加。与EEP组比,W+EEP组PI3KC3,Beclin 1和LC3-II表达以及LC3-II/LC3-I比值有下降趋势（P>0.05）。与EEP+EE组比,W+EEP+EE组PI3KC3,Beclin 1和LC3-II表达有下降趋势（P>0.05）。与LEP组比,W+LEP组PI3KC3和LC3-II表达以及LC3-II/LC3-I比值明显下降。与LEP+EE组比,W+LEP+EE组PI3KC3和LC3-II表达明显下降,LC3-II/LC3-I比值有下降趋势（P>0.05）。此外,与C组比,EE组PI3KC3和LC3-II表达明显增加,LC3-II/LC3-I比值显着升高。研究结论:一次大强度力竭性运动能导致大鼠心肌细胞严重的缺血缺氧和超微结构损伤,是一种可逆的运动性损伤,可能与力竭运动时自噬体清除效率降低有关。早期和晚期运动预适应能减轻力竭运动所导致的心肌缺血缺氧损伤。运动预适应激活了AMPK-mTOR-ULK1信号通路,上调心肌细胞自噬,其主要机制为:运动预适应上调并激活AMPK,活化的AMPK降低mTOR依赖的ULK1Ser757磷酸化,进而激活ULK1,上调心肌细胞自噬。激活的心肌细胞自噬部分参与了运动预适应诱导的早期和晚期心肌保护效应。抑制自噬则加重了心肌缺血缺氧损伤。
二、一次急性运动后正常膳食小鼠糖原恢复规律的探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、一次急性运动后正常膳食小鼠糖原恢复规律的探讨（论文提纲范文）
（1）虾青素、利佳胶囊缓解急性运动致疲劳的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1.前言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 文献综述 虾青素、利佳胶囊与运动疲劳 |
| 1.3.1 运动疲劳 |
| 1.3.2 运动疲劳时血液生化成分的变化 |
| 1.3.3 运动疲劳与炎症 |
| 1.3.4 运动疲劳与线粒体 |
| 1.3.5 运动与骨骼肌 |
| 1.3.6 运动与力竭 |
| 1.3.7 相关抗疲劳制剂概述 |
| 2 实验材料及研究方法 |
| 2.1 主要试剂、药物和仪器 |
| 2.2 主要溶液方 |
| 2.3 实验方法及指标测定 |
| 2.3.1 动物运动分组 |
| 2.3.2 小鼠急性疲劳模型 |
| 2.3.3 药物干预方式及剂量 |
| 2.3.4 小鼠取材 |
| 2.3.5 相关指标测试 |
| 2.4 研究内容与技术路线 |
| 2.4.1 研究目的 |
| 2.4.2 技术路线 |
| 3 实验结果与分析 |
| 3.1 虾青素促力竭运动后疲劳恢复的作用 |
| 3.1.1 力竭的时间 |
| 3.1.2 疲劳指标的变化 |
| 3.1.3 线粒体呼吸功能变化 |
| 3.1.4 形态学的变化 |
| 3.2 虾青素促定量急性运动后疲劳恢复的作用 |
| 3.2.1 疲劳指标的变化 |
| 3.2.2 线粒体呼吸功能测试 |
| 3.2.3 形态学的变化 |
| 3.3 利佳胶囊促力竭运动后疲劳恢复的作用 |
| 3.3.1 力竭的时间 |
| 3.3.2 疲劳指标的变化 |
| 3.3.3 线粒体呼吸功能变化 |
| 3.3.4 形态学的变化 |
| 3.4 利佳胶囊促定量急性运动后疲劳恢复的作用 |
| 3.4.1 疲劳指标的变化 |
| 3.4.2 线粒体呼吸功能测试 |
| 3.4.3 形态学的变化 |
| 3.5 虾青素、利佳胶囊各组小鼠骨骼肌炎症相关因子COX2、IL-1、IL-6、TNF-α的测定 |
| 4 讨论 |
| 4.1 虾青素和利佳胶囊的抗疲劳作用 |
| 4.2 虾青素对急性运动的影响 |
| 4.3 虾青素对急性运动后对线粒体功能的影响 |
| 4.4 利佳胶囊对急性运动后的影响 |
| 4.5 利佳胶囊对急性运动后线粒体功能的影响 |
| 4.6 炎症因子的影响 |
| 4.6.1 虾青素对炎症因子的影响 |
| 4.6.2 利佳胶囊对炎症因子的影响 |
| 5.结论 |
| 6.研究创新 |
| 7.不足与建议 |
| 参考文献 |
| 附录 缩略词索引 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）MICT和HIIT对高脂膳食大鼠免疫功能相关指标及PD-1作用的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 高脂膳食与免疫功能 |
| 1.1.1 高脂膳食的现状和危害 |
| 1.1.2 免疫系统概述 |
| 1.1.3 高脂膳食对免疫功能的影响 |
| 1.2 PD-1 |
| 1.2.1 PD-1/PD-L1 |
| 1.2.2 PD-1 与慢性病 |
| 1.3 运动与免疫功能 |
| 1.3.1 运动性免疫抑制理论的提出 |
| 1.3.2 高强度运动对免疫功能的影响 |
| 1.3.3 适宜运动对免疫功能的影响 |
| 1.3.4 HIIT对免疫功能的影响 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物及分组 |
| 2.2 饲料配方 |
| 2.3 训练方案 |
| 2.4 取材 |
| 2.5 主要试剂和仪器 |
| 2.6 指标检测方法 |
| 2.6.1 脾脏组织切片 |
| 2.6.2 流式细胞术检测T淋巴细胞亚群 |
| 2.6.3 蛋白免疫印记法检测脾脏中PD-1 的表达 |
| 2.6.4 酶联免疫吸附法检测免疫球蛋白 |
| 2.7 数据统计与处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组大鼠体重及Lee`s指数比较 |
| 3.2 各组大鼠日均摄食量及摄入热量比较 |
| 3.3 各组大鼠脾脏指数比较 |
| 3.4 大鼠脾脏组织形态学变化 |
| 3.5 大鼠血液中T淋巴细胞亚群变化 |
| 3.6 大鼠脾脏组织PD-1 表达量比较 |
| 3.7 各组大鼠血液中PD-1~+T细胞含量 |
| 3.8 各组大鼠血清Ig G、Ig A含量比较 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 高脂膳食使大鼠免疫功能受到抑制 |
| 4.1.1 高脂膳食对大鼠免疫器官的影响 |
| 4.1.2 高脂膳食对大鼠免疫细胞的影响 |
| 4.1.3 高脂膳食对大鼠免疫分子的影响 |
| 4.2 高脂膳食降低免疫功能过程中PD-1 作用的可能机制 |
| 4.3 MICT和 HIIT均可预防高脂膳食带来的危害 |
| 4.4 12周HIIT并未使HFD大鼠免疫功能进一步减弱 |
| 4.5 12周MICT和 HIIT对 HFD大鼠PD-1 表达的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的科研成果清单 |
（3）不同力量素质训练周期U18足球运动员血清类固醇类激素代谢组学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表(Abbreviations) |
| 1.前言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 研究意义 |
| 2.文献综述 |
| 2.1 足球运动项目力量训练研究 |
| 2.1.1 足球比赛特征 |
| 2.1.2 足球运动的供能特点 |
| 2.1.3 关于力量训练的研究 |
| 2.2 关于类固醇激素的研究 |
| 2.2.1 类固醇激素概述以及分类 |
| 2.2.2 类固醇激素与运动训练的关系 |
| 2.2.3 类固醇激素的靶向代谢组学检测方法 |
| 3.研究内容 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 力量训练周期方案的划分 |
| 3.2.2 膳食营养及饮食控制 |
| 3.2.3 最大肌肉力量测试 |
| 3.2.4 血液样品采集 |
| 3.2.5 指标测试方法和仪器 |
| 3.2.6 血清类固醇类激素水平的靶向代谢组学检测 |
| 3.3 研究技术路线 |
| 3.4 统计方法 |
| 4.研究结果 |
| 4.1 最大肌肉力量测试 |
| 4.2 部分血液学及生化指标 |
| 4.3 血清类固醇类激素水平的变化 |
| 4.3.1 血清雄激素水平的变化 |
| 4.3.2 血清肾上腺雄激素水平的变化 |
| 4.3.3 血清糖皮质激素水平的变化 |
| 4.3.4 血清盐皮质激素前体(皮质酮)水平的变化 |
| 4.3.5 血清孕激素(17α-羟孕酮)水平的变化 |
| 4.3.6 血清褪黑素的变化 |
| 4.3.7 血清睾酮/皮质酮比值(T/C)的变化 |
| 5.分析与讨论 |
| 5.1 不同力量训练周期对运动员最大肌肉力量的影响 |
| 5.2 不同力量训练周期对运动员部分血液指标的影响 |
| 5.3 不同力量训练周期对运动员血清生化指标的影响 |
| 5.4 不同力量训练周期对运动员血清雄激素水平的影响 |
| 5.4.1 不同力量训练周期对血清睾酮水平的影响 |
| 5.4.2 不同力量训练周期对血清双氢睾酮水平的影响 |
| 5.4.3 不同力量训练周期对血清肾上腺雄激素水平的影响 |
| 5.5 不同力量训练周期对运动员血清糖皮质激素水平的影响 |
| 5.5.1 不同力量训练周期对血清皮质醇水平的影响 |
| 5.5.2 不同力量训练周期对血清可的松水平的影响 |
| 5.6 不同力量训练周期对运动员血清皮质酮水平的影响 |
| 5.7 不同力量训练周期对运动员血清孕激素水平的影响 |
| 5.8 不同力量训练周期对运动员血清褪黑素水平的影响 |
| 5.9 不同力量训练周期对运动员血清睾酮/皮质醇(T/C)的影响 |
| 5.10 局限与展望 |
| 5.10.1 研究局限性 |
| 5.10.2 研究展望 |
| 6.研究结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件一 |
| 附件二 |
（4）力竭运动对氧化三甲胺生成和代谢的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 1 前言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 研究目的和意义 |
| 1.3 研究任务 |
| 1.4 文献综述 |
| 1.4.1 氧化三甲胺 |
| 1.4.2 黄素单加氧酶3 |
| 1.4.3 有机阳离子转运体2 |
| 1.4.4 运动对肝脏和肾脏的影响 |
| 2 实验材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 建立模型 |
| 2.3 取材 |
| 2.4 实验仪器和试剂 |
| 2.5 实验方法 |
| 2.5.1 液相色谱-质谱法 |
| 2.5.2 酶偶联速率法 |
| 2.5.3 酶联免疫分析法 |
| 2.5.4 苏木精-伊红法 |
| 2.5.5 免疫蛋白印迹法 |
| 2.5.6 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 肝脏和肾脏的HE染色 |
| 3.1.1 肝脏的HE染色 |
| 3.1.2 肾脏的HE染色 |
| 3.2 不同运动模型的血清 TMAO 的浓度 |
| 3.3 不同运动模型的血清尿素的浓度 |
| 3.4 不同运动模型的血清胱抑素C的浓度 |
| 3.5 不同运动模型中肝脏FMO3 的表达 |
| 3.6 不同运动模型中肾脏OCT2 的表达 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 不同运动刺激下肝脏和肾脏的影响 |
| 4.1.1 不同运动刺激对肝脏的影响 |
| 4.1.2 不同运动刺激对肾脏的影响 |
| 4.2 不同运动模型对血清中TMAO的影响 |
| 4.3 不同运动模型对血清中尿素的影响 |
| 4.4 不同运动模型对血清中胱抑素C的影响 |
| 4.5 不同运动模型对肝脏中FMO3 表达的影响 |
| 4.6 不同运动模型对肾脏中OCT2 表达的影响 |
| 4.7 研究的局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）HIIT与MICT诱导巨噬细胞调控高脂膳食小鼠脂肪组织UCP1蛋白表达作用的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 UCP1 介导的脂肪组织产热在对抗肥胖中的作用 |
| 1.2 运动诱导脂肪组织UCP1 产生 |
| 1.3 运动诱导巨噬细胞调控UCP1 表达 |
| 1.3.1 巨噬细胞对脂肪组织UCP1 表达的影响 |
| 1.3.2 运动对脂肪组织巨噬细胞的影响 |
| 1.4 HIIT减脂理论的起源和发展脉络 |
| 1.4.1 基于Citespace的 HIIT减脂的可视化分析 |
| 1.4.2 HIIT减脂研究的演进分析 |
| 1.5 HIIT和 MICT减脂效果的比较 |
| 1.6 问题的提出 |
| 1.7 本研究主要技术路线 |
| 2.高脂膳食对小鼠脂肪组织形态学及UCP1 表达的影响 |
| 2.1 实验材料与方法 |
| 2.1.1 动物与分组 |
| 2.1.2 样本采集 |
| 2.1.3 指标与测试方法 |
| 2.1.4 统计学分析 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.2.1 高脂膳食对小鼠形态学和脂代谢指标的影响 |
| 2.2.2 高脂膳食对脂肪组织UCP1 蛋白表达的影响 |
| 2.3 讨论分析 |
| 2.3.1 高脂膳食对雌性小鼠体重、体脂量及脂代谢水平的改变 |
| 2.3.2 高脂膳食对小鼠脂肪组织形态学和UCP1 蛋白表达的影响 |
| 2.4 小结 |
| 3 HIIT和 MICT对高脂膳食小鼠脂肪组织形态学及UCP1 蛋白表达的影响 |
| 3.1 实验材料与方法 |
| 3.1.1 动物与分组 |
| 3.1.2 运动干预方案 |
| 3.1.3 样本采集 |
| 3.1.4 指标与测试方法 |
| 3.1.5 统计学分析 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 HIIT和 MICT对高脂膳食小鼠身体形态和脂代谢的影响的差异性 |
| 3.2.2 HIIT和 MICT上调脂肪组织产热能力的比较 |
| 3.3 讨论分析 |
| 3.3.1 HIIT和 MICT改善高脂膳食小鼠形态和脂代谢指标的差异 |
| 3.3.2 HIIT和 MICT上调不同部位脂肪组织产热能力的差异 |
| 3.4 小结 |
| 4 HIIT与 MICT调控巨噬细胞影响高脂膳食小鼠脂肪组织UCP1 蛋白的表达 |
| 4.1 实验材料与方法 |
| 4.1.1 动物与分组 |
| 4.1.2 运动干预方案 |
| 4.1.3 样本采集 |
| 4.1.4 指标与测试方法 |
| 4.1.5 统计学分析 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 HIIT和 MICT改善白色脂肪组织巨噬细胞极化的差异 |
| 4.2.1.1 脂肪组织巨噬细胞炎性CLS分析 |
| 4.2.1.2 巨噬细胞M1和M2 数量变化的比较 |
| 4.2.1.3 巨噬细胞M1和M2 表型基因相对表达量的对比 |
| 4.2.1.4 内脏脂肪组织巨噬细胞比例变化 |
| 4.2.2 HIIT和 MICT影响巨噬细胞相关细胞因子调节UCP1 表达 |
| 4.2.2.1 脂肪组织TNF-αmRNA和蛋白表达变化 |
| 4.2.2.2 脂肪组织IL-10 mRNA和蛋白表达变化 |
| 4.2.2.3 脂肪组织IL-6 mRNA和蛋白表达变化 |
| 4.3 讨论分析 |
| 4.3.1 HIIT和 MICT对白色脂肪组织巨噬细胞极化的改善作用 |
| 4.3.1.1 内脏脂肪组织巨噬细胞表型的变化 |
| 4.3.1.2 皮下脂肪组织巨噬细胞表型的变化 |
| 4.3.2 HIIT和 MICT差异性诱导巨噬细胞极化调控UCP1 蛋白表达 |
| 4.3.2.1 两种运动方案影响不同部位脂肪组织TNF-α表达的差异分析 |
| 4.3.2.2 两种运动方案影响不同部位脂肪组织IL-10 表达的差异分析 |
| 4.3.2.3 两种运动方案影响不同部位脂肪组织IL-6 表达的差异分析 |
| 4.3.2.4 两种运动方案对棕色脂肪组织微环境的比较分析 |
| 4.4 小结 |
| 5.全文讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的科研成果清单 |
（6）急性HIIT/MICT运动后肥胖小鼠脂肪水解酶活性的变化（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 HIIT的减肥效果 |
| 1.2 HIIT较好减肥效果的可能机制 |
| 1.3 ATGL与脂肪动员 |
| 1.3.1 ATGL在脂肪分解过程中的重要地位 |
| 1.3.2 ATGL相关调控途径 |
| 1.3.3 ATGL与运动的关系 |
| 1.4 HSL与脂肪动员 |
| 1.4.1 HSL在脂肪分解过程中的重要地位 |
| 1.4.2 HSL相关调控途径 |
| 1.4.3 HSL与运动的关系 |
| 2 研究材料与方法 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.2 肥胖小鼠模型复制 |
| 2.3 运动干预方案 |
| 2.3.1 分组及取材时间 |
| 2.3.2 运动强度 |
| 2.3.3 运动方式 |
| 2.4 实验技术路线图 |
| 2.5 取材 |
| 2.5.1 血样采集 |
| 2.5.2 脂肪组织分离 |
| 2.6 检测指标与方法步骤 |
| 2.6.1 蛋白提取 |
| 2.6.2 凝胶及电泳 |
| 2.6.3 实验试剂 |
| 2.7 数据统计处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 HIIT组和MICT组小鼠皮下脂肪组织脂解酶类蛋白表达比较 |
| 3.1.1 皮下脂肪组织ATGL蛋白表达 |
| 3.1.2 皮下脂肪组织HSL蛋白表达 |
| 3.1.3 皮下脂肪组织HSL-Ser563 蛋白表达 |
| 3.1.4 皮下脂肪组织HSL-Ser660 蛋白表达 |
| 3.1.5 皮下脂肪组织AMPK蛋白表达 |
| 3.1.6 皮下脂肪组织AMPK-Thr172 蛋白表达 |
| 3.2 HIIT组和MICT组小鼠内脏脂肪组织脂解酶类蛋白表达比较 |
| 3.2.1 内脏脂肪组织ATGL蛋白表达 |
| 3.2.2 内脏脂肪组织HSL蛋白表达 |
| 3.2.3 内脏脂肪组织HSL-Ser563 蛋白表达 |
| 3.2.4 内脏脂肪组织HSL-Ser660 蛋白表达 |
| 3.2.5 内脏脂肪组织AMPK蛋白表达 |
| 3.2.6 内脏脂肪组织AMPK-Thr172 蛋白表达 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 MICT促进皮下脂肪ATGL蛋白表达 |
| 4.2 HIIT对脂肪组织HSL蛋白活性及其磷酸化水平的影响 |
| 4.2.1 HIIT对脂肪组织HSL蛋白活性的影响 |
| 4.2.2 HIIT对脂肪组织HSL磷酸化水平的影响 |
| 4.3 HIIT对脂肪组织AMPK蛋白及其磷酸化水平的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的科研成果 |
（7）内蒙古马匹耐力运动训练代谢组学的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 马术耐力赛概述 |
| 1.1.1 国际马术联合会(FEI)简述 |
| 1.1.2 耐力赛(Endurance)简述 |
| 1.1.3 国内外耐力赛展况 |
| 1.2 耐力赛用马 |
| 1.2.1 国外的马术耐力赛马品种 |
| 1.2.2 国内的马术耐力赛马品种 |
| 1.3 代谢组学应用 |
| 1.3.1 代谢组学概述 |
| 1.3.2 运动代谢组学的研究应用 |
| 1.3.3 马运动代谢组学研究进展 |
| 1.4 马运动相关基因研究进展 |
| 1.5 研究的目的意义及技术路线 |
| 1.5.1 本研究的目的及意义 |
| 1.5.2 本研究的技术路线 |
| 2 研究一 蒙古马耐力运动训练代谢组学比较分析研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 试验运动训练原理 |
| 2.1.3 试验地区概况 |
| 2.1.4 试验器材及测试场地状况 |
| 2.1.5 试验基础数据及样本采集 |
| 2.1.6 核磁检测血浆肌肉样品处理 |
| 2.1.7 1H-NMR谱图采集 |
| 2.1.8 数据处理分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 蒙古马基础生理指标结果分析 |
| 2.2.2 蒙古马耐力运动训练代谢组1H-NMR图谱 |
| 2.2.3 蒙古马血浆和肌肉代谢模式识别分析 |
| 2.2.4 蒙古马血浆和肌肉代谢标志物鉴别分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 耐力负荷对蒙古马心率及呼吸的影响 |
| 2.3.2 蒙古马磷酸原代谢的变化 |
| 2.3.3 蒙古马糖代谢的变化 |
| 2.3.4 蒙古马脂肪代谢的变化 |
| 2.3.5 蒙古马氨基酸代谢的变化 |
| 2.3.6 蒙古马核苷酸代谢的变化 |
| 2.3.7 蒙古马机体氧化应激的发生 |
| 2.3.8 某些特殊代谢物的变化 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 研究二 杂交马耐力运动训练代谢组学比较分析研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验动物 |
| 3.1.2 试验运动训练原理 |
| 3.1.3 试验地区概况 |
| 3.1.4 试验器材及测试场地状况 |
| 3.1.5 试验基础数据及样本采集 |
| 3.1.6 核磁检测血浆肌肉样品处理 |
| 3.1.7 1H-NMR谱图采集 |
| 3.1.8 数据处理分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 杂交马基础生理指标结果分析 |
| 3.2.2 杂交马耐力运动训练代谢组1H-NMR图谱 |
| 3.2.3 杂交马血浆和肌肉代谢模式识别分析 |
| 3.2.4 杂交马血浆和肌肉代谢标志物鉴别分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 耐力负荷对杂交马心率及呼吸的影响 |
| 3.3.2 杂交马磷酸原代谢的变化 |
| 3.3.3 杂交马糖代谢的变化 |
| 3.3.4 杂交马脂肪代谢的变化 |
| 3.3.5 杂交马氨基酸代谢的变化 |
| 3.3.6 杂交马嘌呤核苷酸代谢的变化 |
| 3.3.7 杂交马机体氧化应激的发生 |
| 3.3.8 某些特殊代谢物的变化 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 研究三 蒙古马与杂交马耐力运动训练代谢组的差异比较分析研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验动物 |
| 4.1.2 试验运动训练原理 |
| 4.1.3 试验地区概况 |
| 4.1.4 试验器材及测试场地状况 |
| 4.1.5 试验基础数据及样本采集 |
| 4.1.6 核磁检测样品处理 |
| 4.1.7 1H-NMR谱图采集 |
| 4.1.8 数据处理分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 蒙古马与杂交马基础生理指标比较分析 |
| 4.2.2 两组马耐力运动训练血浆和肌肉代谢核磁图谱比较 |
| 4.2.3 两组马血浆和肌肉代谢模式识别的比较分析 |
| 4.2.4 两组马血浆和肌肉代谢标志物鉴别比较分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 耐力负荷对两组马心率及呼吸影响的比较 |
| 4.3.2 两组马磷酸原系统代谢的比较 |
| 4.3.3 两组马无氧供能系统代谢变化的比较 |
| 4.3.4 两组马有氧供能系统代谢的比较 |
| 4.3.5 两组马氨基酸代谢变化的比较 |
| 4.3.6 两组马嘌呤核苷酸代谢变化的比较 |
| 4.3.7 两组马机体氧化应激状态的比较 |
| 4.3.8 某些特殊代谢物的变化比较 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 研究四 马耐力运动训练代谢组生物信息学及关联性分析研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 数据及分析 |
| 5.1.2 分析用网站数据库 |
| 5.1.3 分析软件 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 蒙古马组差异代谢物通路与富集分析 |
| 5.2.2 杂交马组差异代谢物通路与富集分析 |
| 5.2.3 差异代谢物间的关联性分析 |
| 5.3 讨论 |
| 6 结论 |
| 7 创新与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（8）长期有氧运动对正常和肥胖小鼠能量摄入和能量消耗的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 能量代谢概述 |
| 1.2 能量平衡 |
| 1.3 运动与减肥 |
| 1.4 运动对体力活动的影响 |
| 1.5 运动与能量摄入 |
| 1.5.1 短期急性运动与能量摄入 |
| 1.5.2 长期运动与能量摄入 |
| 1.6 食欲激素 |
| 1.7 运动与食欲激素 |
| 1.7.1 运动与长期食欲激素 |
| 1.7.2 运动与短期食欲激素 |
| 1.8 小结 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验主要设备和试剂 |
| 2.1.1 实验主要设备 |
| 2.1.2 实验主要试剂 |
| 2.2 实验技术路线图 |
| 2.3 实验对象与方法 |
| 2.3.1 实验对象 |
| 2.3.2 分组与造模 |
| 2.3.3 有氧运动方案 |
| 2.3.4 Clams实验动物检测系统操作以及数据采集 |
| 2.3.5 小鼠体重、体成分测试 |
| 2.4 实验取材与操作方法 |
| 2.5 指标检测及方法 |
| 2.5.1 荧光定量PCR检测mRNA |
| 2.5.2 逆转录 |
| 2.5.3 荧光定量PCR |
| 2.5.4 RT-PCR结果处理 |
| 2.6 数理统计 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 运动后各组小鼠体重、体成分情况比较 |
| 3.1.1 运动后各组小鼠体重情况 |
| 3.1.2 运动后各组小鼠体成分情况 |
| 3.2 运动后各组小鼠能量摄入和能量消耗相关指标 |
| 3.2.1 运动后各组小鼠能量摄入 |
| 3.2.2 运动后各组小鼠的能量代谢指标 |
| 3.3 运动后各组小鼠代谢笼活动指标 |
| 3.4 RT-PCR结果 |
| 4 讨论与分析 |
| 4.1 运动对体重、体成分的影响 |
| 4.2 运动对能量摄入的影响 |
| 4.3 运动对能量代谢指标的影响 |
| 4.4 运动对活动水平的影响 |
| 4.5 运动对瘦素和瘦素受体水平的影响 |
| 5 结论 |
| 6 致谢 |
| 7 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（9）急性运动对大鼠快慢肌IL-15及IL-15mRNA表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词索引 |
| 前言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 肌肉因子IL-15 研究综述 |
| 1.1.1 IL-15 概述 |
| 1.1.2 IL-15 与疾病 |
| 1.1.3 IL-15 与运动 |
| 1.1.4 小结 |
| 1.2 大鼠跑台模型研究概述 |
| 1.2.1 间歇与持续运动模型 |
| 1.2.2 力竭运动模型 |
| 1.2.3 过度训练模型 |
| 1.2.4 小结 |
| 1.3 乳酸研究综述 |
| 1.3.1 乳酸概述 |
| 1.3.2 乳酸与运动 |
| 1.3.3 乳酸及其作用 |
| 1.3.4 小结 |
| 1.4 快肌、慢肌综述 |
| 1.4.1 肌纤维类型的多样化与可塑性 |
| 1.4.2 不同运动类型对不同肌纤维作用 |
| 1.4.3 小结 |
| 2 实验一:关于乳酸浓度监控大鼠运动强度的探索性研究 |
| 2.1 实验对象与方法 |
| 2.1.1 实验对象 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.3 分析与讨论 |
| 2.4 结论 |
| 3 实验二:运动强度对大鼠骨骼肌IL-15及IL-15mRNA表达量的影响 |
| 3.1 实验对象、材料与方法 |
| 3.1.1 实验对象 |
| 3.1.2 实验材料 |
| 3.1.3 实验方法 |
| 3.1.4 数据统计与分析 |
| 3.1.5 技术路线图 |
| 3.2 研究结果 |
| 3.2.1 不同运动方式下运动强度监测结果 |
| 3.2.2 不同强度运动下IL-15 含量结果 |
| 3.2.3 不同强度运动下IL-15mRNA表达量结果 |
| 3.2.4 不同强度运动下大鼠快肌与慢肌的IL-15 含量结果比较 |
| 3.2.5 不同强度运动下大鼠快肌与慢肌的 IL-15m RNA 表达量结果比较 |
| 3.3 分析与讨论 |
| 3.3.1 不同强度运动对大鼠骨骼肌IL-15、IL-15mRNA表达量影响 |
| 3.3.2 运动后大鼠不同肌纤维中IL-15、IL-15mRNA的表达情况 |
| 3.3.3 不同运动方式对大鼠骨骼肌IL-15、IL-15mRNA的表达影响 |
| 3.4 结论 |
| 4 不足与展望 |
| 4.1 研究创新之处 |
| 4.2 研究不足 |
| 4.3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间公开发表论文（着）及科研情况 |
（10）运动预适应经AMPK-mTOR-ULK1信号通路激活的自噬在心肌保护效应中的作用及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 论文总体设计 |
| 第一部分 AMPK-mTOR-ULK1 信号通路激活细胞自噬在心肌缺血缺氧和运动中的研究现状和展望 |
| 1 前言 |
| 2 细胞自噬概述 |
| 2.1 ULK1复合体 |
| 2.2 PI3KC3复合体 |
| 2.3 Beclin1-Bcl-2 复合体 |
| 2.4 哺乳动物微管相关蛋白1轻链3 |
| 2.5 自噬体降解及循环再利用 |
| 2.6 自噬抑制剂 |
| 3 缺血再灌注与心肌自噬 |
| 4 缺血预适应与心肌自噬 |
| 5 运动与心肌自噬 |
| 5.1 短周期运动与细胞自噬 |
| 5.2 长周期运动与细胞自噬 |
| 5.3 运动预适应与细胞自噬 |
| 6 AMPK-mTOR-ULK1 信号通路研究进展 |
| 6.1 依赖mTOR信号通路 |
| 6.2 不依赖mTOR的自噬通路 |
| 6.3 AMPK-mTOR-ULK1 信号通路简介 |
| 6.4 AMPK-mTOR-ULK1 信号通路与细胞自噬研究进展 |
| 7 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 运动预适应诱导的早晚期保护效应减轻力竭运动导致的心肌缺血缺氧损伤 |
| 1 前言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 实验主要试剂 |
| 2.2 主要试剂配制 |
| 2.3 实验主要仪器和设备 |
| 2.4 技术路线 |
| 2.5 实验对象分组及运动模型建立 |
| 2.6 取材 |
| 2.7 组织包埋 |
| 2.8 血浆cTnI水平的测定 |
| 2.9 苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色) |
| 2.10 染色苏木素-碱性复红-苦味酸染色(hematoxylin basic fuchsin picric acid staining,HBFP染色) |
| 2.11 图像处理分析 |
| 2.12 透射电镜观察心肌超微结构 |
| 2.13 统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠血浆中cTnI水平变化检测结果 |
| 3.2 大鼠心肌组织HE染色结果 |
| 3.3 大鼠心肌组织HBFP染色 |
| 3.4 大鼠心肌超微结构观察结果 |
| 4 分析讨论 |
| 4.1 力竭运动造成运动性心肌缺血缺氧损伤 |
| 4.2 运动预适应减轻力竭运动性心肌损伤 |
| 4.3 自噬抑制剂对运动预适应早期和晚期心肌保护效应的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 运动预适应经AMPK-mTOR-ULK1 信号通路激活的自噬在心肌保护效应中的作用及机制 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 技术路线 |
| 2.2 主要试剂和仪器 |
| 2.3 实验对象 |
| 2.4 动物模型和取材 |
| 2.5 免疫印迹法 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 相关蛋白免疫印迹结果 |
| 3.1 AMPK-mTOR-ULK1 信号通路中相关蛋白表达变化免疫印迹结果 |
| 3.2 运动预适应诱导的心肌保护过程中相关蛋白免的表达变化免疫印迹结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 运动预适应通过AMPK-mTOR-ULK1 信号通路激活心肌细胞自噬的可能机制 |
| 4.2 AMPK-mTOR-ULK1 信号通路激活的自噬参与了运动预适应心肌保护效应 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 附录 |
四、一次急性运动后正常膳食小鼠糖原恢复规律的探讨（论文参考文献）
- [1]虾青素、利佳胶囊缓解急性运动致疲劳的影响研究[D]. 刘珊. 天津体育学院, 2021
- [2]MICT和HIIT对高脂膳食大鼠免疫功能相关指标及PD-1作用的影响[D]. 樊雪婷. 河北师范大学, 2021(12)
- [3]不同力量素质训练周期U18足球运动员血清类固醇类激素代谢组学研究[D]. 董成. 上海体育学院, 2021(10)
- [4]力竭运动对氧化三甲胺生成和代谢的影响[D]. 孙雪亭. 首都体育学院, 2021(12)
- [5]HIIT与MICT诱导巨噬细胞调控高脂膳食小鼠脂肪组织UCP1蛋白表达作用的研究[D]. 王蕊. 河北师范大学, 2020(07)
- [6]急性HIIT/MICT运动后肥胖小鼠脂肪水解酶活性的变化[D]. 魏建翔. 河北师范大学, 2020(07)
- [7]内蒙古马匹耐力运动训练代谢组学的研究[D]. 魏睿元. 内蒙古农业大学, 2020(01)
- [8]长期有氧运动对正常和肥胖小鼠能量摄入和能量消耗的影响研究[D]. 陈金保. 广州体育学院, 2020(06)
- [9]急性运动对大鼠快慢肌IL-15及IL-15mRNA表达的影响[D]. 潘雪辰. 江西师范大学, 2020(11)
- [10]运动预适应经AMPK-mTOR-ULK1信号通路激活的自噬在心肌保护效应中的作用及机制[D]. 刘洪涛. 上海体育学院, 2019(12)
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