一、风湿性二尖瓣狭窄患者血浆肾上腺髓质素浓度变化的初步研究（论文文献综述）
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[1]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中认为引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
周鑫志[2]（2019）在《风湿性二尖瓣狭窄患者瓣膜置换术前后血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度变化的研究》文中提出目的:研究风湿性二尖瓣狭窄患者瓣膜置换术前后血管紧张素Ⅰ（AngiotensinⅠ,AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）及醛固酮（Aldosterone,Ald）浓度变化的规律及其影响因素,并探讨其在瓣膜置换术短期预后判断中的意义。方法:选取2016年10月--2018年12月收治于湖北民族大学附属民大医院心外科的风湿性二尖瓣狭窄患者39名,为患者组,这些患者均在体外循环下实行二尖瓣机械瓣膜置换术,同时选取39名健康志愿者作为术前对照组。抽取对照组和患者组入院时及术后第3、5、7天的血液检测AngI、AngII及Ald的浓度,探讨手术前后AngI、AngII及Ald浓度变化的规律,分析患者AngI、AngII及Ald浓度与心功能分级（NYHA）和二尖瓣瓣膜开放面积（Mitral valve area,MVA,单位:cm2）的相关性。同时以术后第七天AngII及Ald的浓度均值分别对患者组进行分组,通过回访,记录患者出院后发生水肿的病例数,查看其水肿发生的情况与术后第七天AngII及Ald浓度的关系。结果:患者组与对照组在性别比率、身高、体重、肾功能、入院时收缩压、入院时舒张压上的差别没有统计学意义（P>0.05）。患者组术前AngI、AngII及Ald浓度与健康对照组的差异有统计学意义（P<0.05）,患者组水平均高于健康对照组。患者组术前AngI、AngII及Ald浓度与瓣膜开放面积（MVA）无相关性,其相关系数r值及P值分别为:r=-0.115,P=0.629;r=-0.286,P=0.251;r=0.409,P=0.073。患者组术前AngI浓度与心功能分级（NYHA）无相关性,其相关系数r值及P值分别为:rs=0.062,P=0.796;AngII及Ald浓度与心功能分级（NYHA）呈现正相关,其相关系数rs值及P值分别为:rs=0.394,P=0.041;rs=0.314,P=0.046。患者组术后第3、5、7天AngI、AngII及Ald浓度呈现波动性下降趋势。术后第七天AngII和Ald浓度同时高于均值的患者发生水肿的几率明显高于AngII或Ald浓度不同时高于均值的患者。结论:1、风湿性二尖瓣狭窄患者血浆AngI、AngII及Ald浓度高于正常人。2、风湿性二尖瓣狭窄患者血浆AngI、AngII及Ald浓度不随二尖瓣瓣膜开口面积（cm2）减小而上升。AngI浓度不随心功能分级增加而上升,AngII及Ald浓度随心功能分级增加而升高。3、行机械二尖瓣瓣膜置换术后,一周内AngI、AngII及Ald水平可呈现波动性下降。4、术后第七天AngII及Ald浓度,可以作为瓣膜置换术短期预后的评价指标。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究指明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
谭何易[4]（2017）在《血管活性因子ET-1、cAMP、SDF-1在合并肺动脉高压的风湿性二尖瓣狭窄患者围术期的表达及临床意义的研究》文中研究表明目的:肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension,PAH）是风湿性二尖瓣狭窄的重要合并症之一,其严重程度通常与不良预后及死亡风险呈正相关,因此提高对风湿性二尖瓣狭窄围术期PAH的认识、诊断及治疗水平显得颇为重要。传统的彩色多普勒超声心动图仅是根据三尖瓣反流速峰值及右房压粗略评估肺动脉压,右心导管肺动脉测压虽准确性高,但为有创性检查。血管活性因子内皮素-1（Endothelin 1,ET-1）、环磷酸腺苷（Cyclic Adenosine Monophosphate,c AMP）和基质细胞衍生因子-1（Stromal Cell Derived Factor 1,SDF-1）在充血性肺动脉高压患者围术期的表达研究较多,但在风湿性二尖瓣狭窄患者的研究甚少。本文研究了以上三种血管活性因子在合并PAH的风湿性二尖瓣狭窄患者围术期的表达情况及其与术前PAH的相关性,以期为风湿性二尖瓣狭窄的诊断、治疗及预后判断提供理论依据。方法:本研究选取风湿性二尖瓣狭窄合并PAH患者29例（拟行二尖瓣置换术）,年龄4169岁,平均53±9.29岁,术前心功能IIIII级（NYHA）,排除合并特发性肺动脉高压、充血性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺疾病所致肺动脉高压、肺静脉不全梗阻与堵塞、缺血性心肌病、肝肾功能不全、严重感染性疾病患者。按术前彩色多普勒超声心动图所测肺动脉收缩压（Systolic Pulmonary Artery Pressure,SPAP）分成三组,A组（轻度肺动脉高压组）9例,SPAP:3650mm Hg;B组（中度肺动脉高压组）13例,SPAP:5070mm Hg;C组（重度肺动脉高压组）7例,SPAP≥70 mm Hg。患者均在静吸复合麻醉、血液中度稀释及中低温状态下接受手术。患者均在麻醉诱导前（T1）、CPB停止即刻（T2）及术后12h（T3）、术后24h（T4）、术后48h（T5）、术后72h（T6）、术后120h（T7）、术后168h（T8）这八个时间点从肘静脉抽取4ml血液,血标本置于抗凝管中,并将标本离心（3000 r/min,离心半径13.5cm,离心10 min）,后分离血浆至EP管中于-70℃冰箱中冻存待测,待全部收集完后同批采用酶联免疫试剂盒测定ET-1、c AMP及SDF-1浓度。结果:合并PAH的风湿性二尖瓣狭窄患者,麻醉诱导前（T1）各组SPAP和外周血浆ET-1、c AMP、SDF-1水平组间比较具有显着性差异（P﹤0.05）,具体表现为:重度肺动脉高压组﹥中度肺动脉高压组﹥轻度肺动脉高压组。外周血浆ET-1、c AMP及SDF-1水平随着SPAP的升高而升高,且c AMP和SDF-1与SPAP的相关性更密切。合并PAH的风湿性二尖瓣狭窄患者,围术期外周血浆ET-1浓度呈先升高后逐渐降低趋势,C组升高速度最快、幅度最大,B组次之,A组最慢、最小。A组下降时间最早,下降速度也最快,出现在术后12h;B组于术后24h开始下降;C组于术后48h开始下降,且下降速度最慢。血浆c AMP浓度呈逐渐降低趋势,C组下降速度最慢,A组和B组下降速度稍快,A组168h内平均下降了15.67 nmol/L、B组下降了15.21 nmol/L、C组下降了14.05 nmol/L。血浆SDF-1浓度呈缓慢降低趋势,A、B组下降速度稍快于C组,但术后168h内总体下降程度不大。结论:1.合并PAH的风湿性二尖瓣狭窄患者,术前外周血浆ET-1、c AMP、SDF-1水平随着SPAP的增大而升高,二者呈正相关。2.合并PAH的风湿性二尖瓣狭窄患者,外周血浆ET-1水平在术后短时间内呈上升趋势,之后逐渐下降,且下降速度与SPAP呈负相关。3.合并PAH的风湿性二尖瓣狭窄患者,外周血浆c AMP、SDF-1水平术后呈逐渐下降趋势,下降速度与SPAP呈负相关。
邬晓臣[5]（2016）在《风湿性瓣膜病患者血清差异多肽组学临床评估意义的研究》文中研究表明背景:从瓣膜病发生至出现临床症状,可以经历20-40年的期限,在我国瓣膜性心脏病尤其是风湿性瓣膜病仍然属于多发病,从临床症状产生至充血性心衰及活动耐量的明显下降据观察约可经历10-12年,二尖瓣狭窄较多见,合并心功能IV级的瓣膜病患者10年自然生存率低于15%。瓣膜置换术在目前仍将是治疗瓣膜病的主要手段。而心房颤动是临床上瓣膜病最常合并的心律失常之一,发生率高达60%左右,目前临床上瓣膜性心脏病外科治疗对患者远期生活质量影响较大,尤其是对已经合并心房纤颤的患者,房颤的外科治疗的远期成功率较低,而对于这类患者病情变化的整个过程中往往伴随着多种内源性多肽组份的变化,而且这些多肽组份的变化可以给我们对患者病情、心功能状态评估及干预治疗的方式选择上有很大意义。目的:通过对风湿性瓣膜病患者血清多肽组学研究,筛选出表达显着差异的多肽,探寻该差异多肽组学研究法对风湿性瓣膜病临床评估的意义。方法:本研究中对240例研究对象进行分组研究,根据美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年心功能分级标准将240例受试对象进行分组,共分为以下三组:健康对照组即心功能正常组（不合并器质性心脏病）;患者A组即心功能I-II级组;患者B组即心功能III-IV级组,每组各80名受试对象。健康组受试对象为门诊健康体检者,符合纳入排除标准,体检过程中即采集其临床指标和血清标本,患者组为住院病人,病人入院后即采集各受试对象的一般临床指标如:年龄、体重、心率、血压及心脏超声检查的相关指标如左心房直径、左心室舒张/收缩末期内径、左室射血分数、左室缩短率、相对室壁厚度、左室后壁厚度、间隔厚度及左室质量等指标,同时患者入院后次日抽取空腹静脉血,检测各研究对象的血清BNP水平,剩余血清进行多肽组学研究,每组80个血清标本中,将每16份血清各0.5μl混合成1个血清标本,每组5份混合血清标本,采用高效反向非标记定量液相质谱分析方法血清标本进行多肽组学的无标记定量分析,每个标本检测重复3次后取平均值。选择符合上述三组的5份血清样本,进行ELISA法验证丛生蛋白和载脂蛋白AI。蛋白/多肽的定量分析采用基于SWATH数据的Peakview软件进行数据定量分析,对每个样本采用强度549 m/z值进行归一化处理,数据以均数±标准差表示,统计分析应用sas9.0软件完成,两组间比较应用student’st检验分析,多肽组间差异的比较采用方差分析,p<0.01为差异具有统计学意义。结果:各组研究对象在一般指标如:年龄、体重、收缩压、舒张压等,患者两组与健康组无明显统计学差异,但患者a、b组与健康组的心率分别是88.15±8.2次/分、88.19±8.5次/分、82.91±10.64次/分,患者组明显比健康组升高,患者组心率升高的原因有可能风湿性瓣膜病并发心房纤颤或者阵发性心动过速等,但患者组间比较并无明显统计学差异。超声学临床检查实验结果发现,患者a/b组的左房内径、左室舒张末内径、左室收缩末内径、射血分数、缩短率等指标分别为:（57.03±8.01）/（56.59±7.05）mm、（50.2±5.24）/（53.08±5.24）mm、（34.45±4.21）/（35.48±4.47）mm、（58.32±4.65）/（55.53±6.05）%、（32.92±4.76）/（30.65±3.69）%,健康组上述指标分别是:（31.275±2.61）mm、（44.67±6.36）mm、（29.47±3.13）mm、（68.46±1.84）%、（35.21±2.05）%,患者两组的左房内径、左室舒张末内径、左室收缩末内径明显高于健康组,但患者组间比较无明显差异,患者两组的射血分数、缩短率明显低于健康组,且患者两组间也有显着统计学差异。血清学bnp检测实验结果发现,患者a组和b组与健康组的血清bnp水平结果分别是（150.96±23.91）pg/ml、（224.96±20.49）pg/ml、（52.62±12.79）pg/ml对比有显着统计学差异,且患者a、b组间比较也有显着差异。血清多肽差异组学实验结果发现患者a、b组和健康对照组间均有38条蛋白质相关多肽和95条肽具有显着的统计学差异（校正后的p值<0.0001）,患者组间并未见明显统计学差异（这可能与样本量小、样本均来源于西南地区等因素有关系）,这些多肽包括来自包括来自组蛋白h2b、绒毛蛋白样蛋白、补体家族c4-b、精子结构域蛋白等来源的蛋白相关多肽。其中,补体蛋白c、c4a、c4b-2、c4b结合蛋白α链均被发现在患者组明显下调;其他蛋白如α-1-酸性糖蛋白、α-2-hs糖蛋白、抗胰蛋白酶、α-1-抗胰凝乳蛋白酶、结合珠蛋白及结合珠蛋白相关肽均下调;另外,载脂蛋白ai、载脂蛋白ciii等显着下调,通过elisa检测法进行载脂蛋白ai和丛生蛋白血浆水平的验证中,载脂蛋白ai血浆水平在健康组显着降低,患者a、b组与健康组分别为（1197.82±69.57）、（1158.86±41.61）、（1414.82±98.11）μg/ml,健康组丛生蛋白血浆水平显着降低,患者a、b组与健康组分别为（306.22±14.82）、（332.72±15.83）、（177.64±7.88）μg/ml,这些差异表达的多肽表明风湿性瓣膜病根本的表现是一个动态、复杂的炎症和血栓形成过程。结论:临床上常用的心脏超声检查指标如左室内径、室壁相对厚度及射血分数、缩短分数、bnp的检测水平等能够较好的从心脏结构和功能上反映风湿性瓣膜病患者的心脏功能状态。我们通过血清差异多肽组学分析风湿性瓣膜病患者与健康人群发现了有较显着的多肽的差异表达,而这些差异的相关蛋白/多肽大部分来源于炎症和免疫反应、脂质代谢类相关蛋白,表明风湿性瓣膜病的发病是炎症和免疫反应为主伴随脂质代谢紊乱、凝血功能失衡的复杂生物反应过程,如果我们对这些差异的相关蛋白/多肽进行功能及相关通路的研究,将有助于我们理解风湿性瓣膜病的发生、发展的分子机制,同时通过差异多肽组学的研究,我们可以更深入的了解风湿性瓣膜病的演变进程,更有助于临床医师的诊治和预后判断。
李志平[6]（2005）在《风湿性二尖瓣病变合并肺动脉高压患者围术期血流动力学与几种血管活性因子动态观察》文中研究指明目的:肺动脉高压（Pulmonary Hypertension,PH）是RHD的重要合并症之一,提高对PH的认识、诊断和治疗水平尤显重要。本研究就几种内源性血管活性物质的检测,分析与PH的相关性,探讨其在病情发展过程中的变化规律,为RHD的诊断和治疗提供理论依据。材料和方法:本组28例RHD合并PH患者二尖瓣置换术,按手术中测得之平均肺动脉压（MPAP）分为三组:A组10例,MPAP<30mmHg;B组12例,MPAP:3040mmHg;C组6例,MPAP>40mmHg。在麻醉前行桡动脉穿刺监测体循环压力（ABP）,经右侧颈内静脉穿刺放置Swan-Ganz漂浮导管接Hewlett Packard 64S型监护仪,监测肺循环压力,并采用温度稀释法测量和记录手术前及停止CPB时、停止CPB1小时、关胸术毕3小时、7小时、24小时和术后第3、5、7天时的各项动力学指标。分别于开胸后建立CPB之前、停止CPB及之后1小时分别在左、右心房,术后3小时、7小时、24小时、72小时（3天）、5天及7天分别从肘静脉抽2ml血液,离心后取上清血浆,采用酶联免疫试剂盒测定血浆肾上腺髓质素（AM）降钙素基因相关肽（CGRP）及神经肽Y浓度。术中停止CPB时及术后24小时开始应用PGE1（实验组和对照组各14例）,20100ng/kg.min,以每10分钟增加20ng/kg.min调整用药剂量,直至100ng/kg.min维持20分钟停止给药,连续观察肺动脉压变化,间隔10分钟测量心排指数,共测量6次。结果:手术停止CPB即刻肺动脉收缩压（SPAP）、肺动脉舒张压（DPAP）、MPAP、肺动脉楔压（PAWP）、体循环阻力（SVR）、肺循环阻力（PVR）均非常显着下降,手术后呈现继续缓慢下降趋势,心脏指数（CI）、心输出量（CO）均非常显着升高。手术后第七天, A组MPAP为15.90±1.10 mmHg、B组为19.67±3.0mmHg、C组为23.50±2.95mmHg, A组PAWP为13.60±1.35mmHg、B组为15.08±3.75mmHg、C组为20.00±3.69mmHg。三组病例CI、CO术后第七天均低于正常。RHD二尖瓣病变施行瓣膜置换术后患者血流动力学得到显着改善,改善的程度直接与手术前肺动脉压高低呈负相关。从手术中血浆肾上腺髓质素（AM）、降钙素基因相关肽（CGRP）、神经肽Y（NPY）
尹洪金[7]（2005）在《原发性高血压病人血浆硫化氢与肾上腺髓质素含量的测定及其意义》文中研究说明目的:观察原发性高血压病人血浆硫化氢与肾上腺髓质素的水平,探讨硫化氢与肾上腺髓质素在原发性高血压发病中的意义。 方法:随机选取未经治疗的原发性高血压病人42例作为研究组,根据2004年《中国高血压防治指南》确定的高血压分级标准分为3个亚组:1级（轻度）组14例,男7例,女7例;2级（中度）组13例,男7例,女6例;3级（重度）组15例,男8例,女7例。对照组选择10例同期健康体检的正常人,男5例,女5例。血压测量采用汞柱式血压计测量,血浆硫化氢检测选用分光光度法检测,肾上腺髓质素选用放射免疫法检测。将原发性高血压病人组的检测结果与正常对照组结果进行统计学处理,P<0.05为差别有统计意义,P<0.01为差别有显着意义。 结果:（1） 原发性高血压病人组硫化氢水平（37.08±10.36μmol/L）明显低于正常对照组（50.98±6.23μmol/L）,P<0.01:而原发性高血压病人组肾上腺髓质素水平（27.28±5.93ng/L）则明显高于正常对照组（20.51±1.71ng/L）,P<0.01。（2） 原发性高血压1级组、2级组和3级组硫化氢的浓度分别为47.73±3.87μmol/L、37.38±4.60μmol/L、26.87±7.56μmol/L,并且三组间有显着统计学差异（P<0.01）;肾上腺髓质素的浓度分别为20.63±1.82ng/L、27.18±2.23ng/L、33.57±2.98ng/L,三组间统计学差异有显着意义（P<0.01）。（3） 原发性高血压组硫化氢与收缩压和舒张压呈负相关(r=
袁铭[8]（2002）在《肾上腺髓质素对血管内皮细胞的生物学作用及机制》文中研究说明研究背景和目的：肾上腺髓质素（ADM）作为一种舒血管的肽类物质，最初从人的肾上腺髓质肿瘤组织中提取出来。随后的研究提示，ADM不仅能够调节血管张力，还能够以自分泌或旁分泌的方式影响细胞的增殖与分化。ADM一直以来被认为是一个多功能肽，而其作用特点具有细胞类型的差异性。在3T3细胞系中，ADM以剂量依赖方式增加DNA的合成，可能的机制是ADM特异性受体参与或是增加了cAMP／PKA。对于人的血管平滑肌细胞和胶质细胞，ADM抑制其细胞增殖并增加细胞内cAMP水平。ADM也能抑制培养的正常人胶质细胞、胶质瘤细胞及胶质瘤源性细胞系的增殖。但是，Moody等人报道ADM对培养的C6胶质瘤细胞有促有丝分裂的作用，并且这一作用与细胞内cAMP的增加相关。为阐明ADM的确切机制，其主要问题在于细胞表面的信号是如何传递到细胞内部，从而发生基因表达，完成细胞对外环境的反应过程。目前已有一些研究显示了ADM产生的细胞传递信号机制。cAMP作为第二信使是ADM作用过程中的主要因子。然而，ADM的作用并不能被cAMP激活剂forskolin所完全代替，提示ADM具有第二信使以外的作用方式。 ADM可以在各种不同类型的组织和细胞中表达，血管内皮细胞（VECs）是最重要的一种。在包括人在内的血管细胞中，ADM是腺苷酸环化酶非常有效的激活剂，其作用强于降钙素基因相关肽（CGRP）。这些研究结果证明，ADM在血管细胞功能的生理与病理调节上起了重要作用。 VECs在心血管疾病中扮演了关键性角色。VECs的凋亡、损伤及增殖与各种相关疾病的发展紧密结合，如冠心病、高血压、心力衰竭等等。一些可以显着增加细胞内cAMP的因子也是VECs增殖的抑制剂。近期研究表明，ADM以剂量依赖方式抑制血小板源性生长因子（PDGF）及胎牛血清（FCS）刺激的人的脐静脉内皮细胞增殖。以往的研究证实这样的观点，ADM与和VECs相关的心脏疾病的病理生理相联系。但少有资料显示ADM对兔血管内 第四军医大学博士学位论文 皮细胞的信号转导机制的作用。ADM对VECS作用的生理药理学 机制仍不清楚。 本文研究了ADM对有或无血清刺激的兔VECS增殖的影响； 是否ADM对VECs的作用通过了两个独立的途径，即cAMP的聚 集和细胞内钙动员改变；本文还观察了ADM是否激活了核转录因 子＊F。B的表达：AD M对＊＊乙的的凋亡作用是怎样的；最后， 还探讨了ADM及受体在原代培养的兔血管内皮细胞上的表达情况 及是否细菌脂多糖（LPS）上调ADM及受体的表达。 方法：1．用DMEM培养液进行原代兔VECS培养，细胞透射电镜 鉴定后用于实验研究。‘H－TdR掺入法测定 ADM（10－’义 10－ ’mol几）对10％FCS及PDGF－BB门)刺激的VECs及去血 情24 ／J’时静止的VECs生长的作用。2将培养的细胞置于PBS （含有或不含有 ADM）15分钟，酶免疫法测定细胞内 cAMP及 CGMP 为测定 ADM对细胞内游离钙的作用，用n。－3荧光标记 细胞，给予ADM（1”’l0“’mOI几）刺激后用激光共聚焦显微镜测 定细胞内游离钙。3．给予LPS门／ml)或ADM刺激细胞30分钟 后，NF kappa B发生的核转移由荧光免疫染色确定；细胞浆内 NF k叩pa B蛋白由 Western blot＊迹法狈得；4．使用 T’UNEL标记及 DNA电泳法判定去血清24小时诱导的凋亡及与ADM共培养时细 胞凋亡的发生情况。5．ADM 及 ADMR 在有或无 LPS LPS （ n。ml）刺激的表达用原位杂交的方法观察。 结果：1．和对照组相比，ADM以剂量依赖性方式抑制PDGF七B 门’ml)刺激的 VECs的增殖，对血请刺激及静止的 VECs增 殖无作用c最大抑制作用在浓度10”’mol几处，且与对照组比差异 明显（P＜0刀1）。2．ADM能够增加细胞内CAMP水平及降低细胞内 cGMP水平，这一作用呈剂量依赖性门”‘’刁“’mol几)，最大作 用见于 10“’mol／L；ADM降低细胞内游离［CaZ＋］，且有剂量依赖性 （1”‘刁0”’m＊几）；用NO合酶抑制剂卜NAME门 ＊)预先处 理VECS，可以桔抗ADM降钙的作用。3．在未被刺激的VECS 中，＊Fk叩paB的表达只定位在细胞浆：当＊＊乙暴露于＊PS或 ADM3 0分钟后，NF kappa B较强的染色可在胞核观察到，而未被 刺激的细胞只有较弱的荧光显示。4．ADM能够抑制去血清诱导的 VECs凋亡，与对照组相比，最大作用见于 10”moffe。c删P增高 剂可以提高细胞内。AMP水平，但对ADM抑制细胞存活的作用 无影响；但 L－NAME门“M)能够模拟 ADM的提高细胞存活率 3
张涛[9]（2000）在《肾上腺髓质素水平在主动脉根部与冠状静脉窦部的对比性分析及其与心功能的相关性分析》文中研究指明1999年6月—2000年4月期间对27例行心脏外科手术的病人用心脏超声（27例病人）及左室造影术（13例病人）测量病人的左室射血分数（lvEF or EF），并在术中开胸打开心包后，行冠状静脉窦逆灌插管，在体外循环前分别在主动脉根部及冠状静脉窦部采血，并用放射性免疫的方法测定其中的肾上腺髓质素的含量。应用SPSS软件包（一种国际上通用、流行的数据处理软件）对主动脉根部、冠状静脉窦部肾上腺髓质素的水平及射血分数进行统计学处理，结果显示：①主动脉根部及冠状静脉窦部肾上腺髓质素的水平无统计学差异（P=0.200>0.05）；②主动脉根部及冠状静脉窦部肾上腺髓质素的水平之间呈显着正相关（r=0.805，p<0.01）；③主动脉根部肾上腺髓质素水平与左室射血分数之间呈显着负相关（r=—0.781，p<0.01）；④冠状静脉窦部肾上腺髓质素水平与左室射血分数之间呈显着负相关（r=—0.667，p<0.01）。笔者认为对上述统计分析结果可能有以下解释：①心脏本身不合成﹑分泌，同时又不利用和代谢AM；②心脏本身合成但是不分泌，或是以自分泌或旁分泌AM的方式起作用；③心脏既合成又分泌，但同时又利用和代谢AM，二者的值相等；④心脏分泌入血的AM量相对于血浆中总的AM量的比例太小，所以AO，CS 的AM浓度差别无显着性意义。另外，血浆AM水平在心力衰竭中明显增高，与心力衰竭的程度呈正比，并在此病理生理过程中起保护作用，可望在近期内制成药物应用于临床。
徐洪涛,高连如,熊鉴然,费宇行,王军,唐朝枢[10]（1998）在《二尖瓣狭窄球囊扩张术前后肾上腺髓质素的分布及变化》文中提出本文应用特异性放免方法测定了风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人不同部位血浆中肾上腺髓质素前体（ProADM153-185）的分布及其在二尖瓣球囊扩张手术前后即刻的变化。结果显示：风心病二尖瓣狭窄患者血浆中ProADM153-185（Adt）以肺总动脉处含量最高，与其它部位差别显着，而右心房、右心室及下腔静脉根部处之间无明显差异。且除肺总动脉外，心腔其它部位的Adt含量均低于外周静脉血（P＜0.05），上述各部位Adt在二尖瓣球囊扩张术后即刻含量均有所降低，肺总脉189.2±15.1vs168.2±13.2；右心室155．7±10.9vs142.2±13.4；右心房153.3±12.6vs140.9±15.3；下腔静脉156.9±12.3vs147.9±17.3；外周静脉168.3±6.2vs165.5±10.7pg/ml；但下腔静脉及外周静脉及变化无统计学意义，肺总动脉右心房与右心室处Adt降低显着（P＜0.05）。风心病二尖瓣狭窄者外周静脉血血浆中proADM153-185（Adt）的含量与正常人无明显区别。
二、风湿性二尖瓣狭窄患者血浆肾上腺髓质素浓度变化的初步研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、风湿性二尖瓣狭窄患者血浆肾上腺髓质素浓度变化的初步研究（论文提纲范文）
（1）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（2）风湿性二尖瓣狭窄患者瓣膜置换术前后血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度变化的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 绪论 |
| 第一章 理论基础 |
| 1.1 风湿性心脏病 |
| 1.1.1 概述 |
| 1.1.2 风湿性心脏病的诊断与治疗 |
| 1.2 血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ及醛固酮 |
| 第二章 实验研究 |
| 2.1 资料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 分组 |
| 2.1.3 风湿性二尖瓣狭窄的诊断 |
| 2.1.4 纳入标准 |
| 2.1.5 排除标准 |
| 2.1.6 风湿性二尖瓣狭窄的手术禁忌 |
| 2.1.7 伦理许可 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 手术方法 |
| 2.3 标本采集和检测 |
| 2.4 患者手术及术后情况 |
| 2.5 统计学分析 |
| 2.6 结果 |
| 2.6.1 患者组与正常对照组一般情况比较 |
| 2.6.2 患者组术前AngI、AngII及 Ald浓度与对照组的比较 |
| 2.6.3 患者组术前AngI、AngII及 Ald与瓣膜开口面积和心功能分级的相关性分析 |
| 2.6.4 患者术后第三天、第五天、第七天AngI、AngII及 Ald浓度的变化情况 |
| 2.6.5 患者术后第七天AngII及 Ald浓度与患者发生水肿情况的分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（4）血管活性因子ET-1、cAMP、SDF-1在合并肺动脉高压的风湿性二尖瓣狭窄患者围术期的表达及临床意义的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述：风湿性心脏病肺动脉高压血清学指标研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（5）风湿性瓣膜病患者血清差异多肽组学临床评估意义的研究（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 风湿性瓣膜病患者血清差异多肽组学临床评估意义的研究 |
| 2.1 研究对象的临床一般资料及超声评估资料采集 |
| 2.2 研究血清脑钠肽对风湿性瓣膜病患者心功能状态的评估 |
| 2.3 各组研究对象的血清差异多肽研究及其临床意义 |
| 2.4 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 心功能状态的影像学评估的临床应用进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 生物标志物及多肽组学在心功能状态评估中的应用 |
| 参考文献 |
| 个人简历及攻读博士研究期间的研究成果 |
| 致谢 |
（6）风湿性二尖瓣病变合并肺动脉高压患者围术期血流动力学与几种血管活性因子动态观察（论文提纲范文）
| 英文缩一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 风湿性二尖瓣病变合并肺动脉高压患者围术期血流动力学与几种血管活性因子动态观察 |
| 前言 |
| 第一部分 风湿性二尖瓣病变合并肺动脉高压患者围术期血流动力学动态观察 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 风湿性二尖瓣病变合并肺动脉高压患者围术期几种血管活性因子动态观察 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 风湿性二尖瓣病变合并肺动脉高压患者体外循环后PGE_1抵抗现象的观察 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 PGE1 在肺动脉高压治疗中的基础与临床应用研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 肾上腺髓质素在血管新生中的作用 |
| 参考文献 |
| 研究生期间主要发表论文 |
（7）原发性高血压病人血浆硫化氢与肾上腺髓质素含量的测定及其意义（论文提纲范文）
| 引言 |
| 第一章 正文 |
| 第一节 前言 |
| 第二节 资料与方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 1、原发性高血压的发病机制 |
| 2、H_2S在原发性高血压中的作用 |
| 3、ADM在原发性高血压中的作用 |
| 4、H_2S与ADM的相互作用 |
| 第二章 结论 |
| 第三章 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 学位论文独创性声明、学位论文知识产权权属声明 |
（8）肾上腺髓质素对血管内皮细胞的生物学作用及机制（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1. 肾上腺髓质素的生化结构与组织分布 |
| 2. 肾上腺髓质素的生物学作用 |
| 3. 肾上腺髓质素与心血疾病的关系 |
| 4. 肾上腺髓质素与肺脏疾病的关系 |
| 5. 肾上腺髓质素与肾脏疾病的关系 |
| 6. 肾上腺髓质素与内分泌系统疾病 |
| 7. 肾上腺髓质素与消化系统 |
| 8. 肾上腺髓质素与中枢神经系统 |
| 9. 肾上腺髓质素与感染 |
| 10. 肾上腺与肿瘤 |
| 第一部分 兔血管内皮细胞培养及肾上腺髓质素对细胞增殖的作用 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 第二部分 肾上腺髓质素对兔血管内皮细胞内cAMP、cGMP及游离Ca2+的影响 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 第三部分 肾上腺髓质素对兔血管内皮细胞NF-κB表达的影响 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 第四部分 肾上腺髓质素对兔血管内皮细胞凋亡的作用 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 第五部分 兔血管内皮细胞肾上腺髓质素及其受体的表达 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 附图 |
（9）肾上腺髓质素水平在主动脉根部与冠状静脉窦部的对比性分析及其与心功能的相关性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 图表 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献（综述） |
四、风湿性二尖瓣狭窄患者血浆肾上腺髓质素浓度变化的初步研究（论文参考文献）
- [1]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [2]风湿性二尖瓣狭窄患者瓣膜置换术前后血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度变化的研究[D]. 周鑫志. 湖北民族大学, 2019(08)
- [3]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [4]血管活性因子ET-1、cAMP、SDF-1在合并肺动脉高压的风湿性二尖瓣狭窄患者围术期的表达及临床意义的研究[D]. 谭何易. 川北医学院, 2017(01)
- [5]风湿性瓣膜病患者血清差异多肽组学临床评估意义的研究[D]. 邬晓臣. 第三军医大学, 2016(02)
- [6]风湿性二尖瓣病变合并肺动脉高压患者围术期血流动力学与几种血管活性因子动态观察[D]. 李志平. 第三军医大学, 2005(11)
- [7]原发性高血压病人血浆硫化氢与肾上腺髓质素含量的测定及其意义[D]. 尹洪金. 青岛大学, 2005(09)
- [8]肾上腺髓质素对血管内皮细胞的生物学作用及机制[D]. 袁铭. 第四军医大学, 2002(02)
- [9]肾上腺髓质素水平在主动脉根部与冠状静脉窦部的对比性分析及其与心功能的相关性分析[D]. 张涛. 青岛大学, 2000(01)
- [10]二尖瓣狭窄球囊扩张术前后肾上腺髓质素的分布及变化[J]. 徐洪涛,高连如,熊鉴然,费宇行,王军,唐朝枢. 心肺血管病杂志, 1998(03)