一、喝糖水与分数大小的比较（论文文献综述）
黄瑶[1]（2021）在《微项目教学对化学课堂边缘学生的转化研究 ——以“制作天气瓶”为例》文中研究表明
顾倩萌[2]（2021）在《SOLO分类理论下的高中不等式教学研究》文中进行了进一步梳理为更好地提高教育质量,促进每一位同学的发展,国家提出了教育改革。本文基于新课改提出的重视过程评价的基本理念,设计实施了SOLO分类理论下的高中不等式教学实践研究。在实践中对学生知识掌握的量与思维发展水平的质进行评价,为高中不等式的教学提供新思路。首先,笔者通过阅读文献,学习SOLO分类理论,分析学习国内外SOLO分类理论的研究现状以及该理论在教学中的不同应用,为后文的研究做出理论性的铺垫。同时,查阅不等式教学的相关资料,整理新课改后不等式的教学内容变化以及不等式教学研究现状,为教学实践的设计提供参考。其次,笔者利用SOLO分类理论优化教学设计,将该理论结合到教学目标、重难点、教学方法、过程以及教学评价等不同教学环节当中去。并结合新课改的要求及SOLO分类理论,以《不等式及其性质》和《均值不等式及其应用》为例进行教学设计,呈现具体的教学过程,展示SOLO分类理论在不等式实际教学中的具体应用,并借助教师访谈进行教学反思。最后,利用试卷设置前测后测,通过分析学生成绩以及思维水平判断学生实验前后的变化,得出实验结论:基于SOLO分类理论的不等式教学有利于提高学生思维层次水平;该模式不局限于分数,丰富了教学评价方法;教师给出学生所处层次的反馈及学习建议,有助于学生建立分层的自我检测意识,实现自我提升。本次教学实验以SOLO分类理论为指导,优化教学过程中的每一环节,达到了实验预期的效果,证实了SOLO分类理论教学对提高学生思维水平有着潜移默化的作用,为不等式教学提供了一个新角度。
陈昌茂[3]（2021）在《慢性痛与情绪障碍形成的皮层细胞机制》文中认为疼痛是临床上最普遍的病症,也是全球最重要的健康问题之一,影响了约30%的世界人口。慢性痛通常还会伴随着焦虑和抑郁等情绪障碍,严重影响了患者的生活质量。持续的组织损伤以及炎症能够引起疼痛以及感觉传导通路中神经可塑性的改变。尽管研究人员已经在脊髓水平上对伤害性信号和神经环路可塑性进行了广泛的研究,但慢性疼痛的临床治疗仍然缺少有效的药物方案。人脑成像研究揭示了多个大脑皮质区域神经元与小胶质细胞的功能和结构变化与慢性痛的发生、发展和维持相关。然而,慢性疼痛发生过程中这些皮质区域的神经元和小胶质细胞的变化规律和相互作用模式,及其功能意义仍知之甚少。为探究慢性疼痛形成的皮层细胞和分子可塑性机制,我们首先采用了一种经典的神经损伤模型——坐骨神经慢性压迫损伤（Chronic constriction injury,CCI）构建神经病理性疼痛的小鼠模型,并且发现CCI小鼠及其子代雌鼠均表现出显着的痛觉过敏。这些小鼠中,甲基化CpG结合蛋白2（methyl CpG binding protein 2,MeCP2）在初级躯体感觉皮层（Primary somatosensory cortex,S1）的锥体神经元中表达增加,并伴随着椎体神经元活性的增加。利用光遗传抑制S1区椎体神经元的活性可以显着缓解小鼠的痛敏。并且利用腺相关病毒介导的RNA干扰,下调S1区锥体神经元中MeCP2表达可降低其神经元的活性,并缓解小鼠的痛敏行为。RNA-seq和ChIP-qPCR分析表明,S1区锥体神经元中大量基因表达发生变化,其中一些基因受MeCP2调控。此外,我们还发现前肢截肢可引起同侧后肢继发性疼痛的发生,并伴随着初级躯体感觉皮层后肢区（Primary somatosensory cortex,hindlimb region,S1HL）神经元和小胶质细胞（中枢神经系统中的常驻免疫细胞）的激活。利用化学遗传持续激活初级躯体感觉皮层前肢区（Primary somatosensory cortex,forelimb region,S1FL）锥体神经元,可模拟前肢截肢诱发的后肢继发痛效应。利用药理学抑制截肢后小胶质细胞的激活可以显着缓解继发性后肢痛觉过敏,并降低其椎体神经元活性。以上的研究表明,组织损伤状态下,皮层小胶质细胞活化/炎症环境通过影响神经元活性而产生持续性疼痛。基于这些研究结果,我们继续研究小胶质细胞与神经元交互作用的细胞模式及其功能意义。我们通过注射脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）产生炎症的方式研究前扣带回皮层（Anterior cingulate cortex,ACC）小胶质细胞调控神经元结构和功能可塑性的机制及其在抑郁情绪中的作用（持续疼痛的小鼠表现出显着的抑郁样行为）。我们对出生后第14天（P14）小鼠腹腔注射LPS建立早期炎症模型。结果发现早期炎症（P14）可在青春期（P45）诱导出小鼠的抑郁样行为,并伴有ACC小胶质细胞的激活和锥体神经元活性的降低。利用化学遗传激活ACC锥体神经元可以缓解青春期LPS小鼠的抑郁样行为。通过药理学抑制ACC小胶质细胞,可以增加其椎体神经元的活性,进而缓解LPS小鼠的抑郁样行为。综上所述,组织损伤和炎症均可以诱导小鼠大脑皮层的可塑性改变以及小胶质细胞与神经元的相互作用,进而产生持续的疼痛和情绪障碍。这些发现,从小胶质细胞角度对慢性疼痛和相关情绪障碍的形成提供了更加深入的了解和新的理论见解。
余雪菊[4]（2020）在《omega-3多不饱和脂肪酸对小鼠心梗后抑郁的保护作用及机制研究》文中提出研究背景:急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）是心血管危害最大的心血管疾病之一。AMI后患者罹患抑郁症的风险明显增加,大约15～30%的心梗患者存在抑郁症状。AMI合并抑郁的发生不仅影响心梗后患者的生活质量,还可能会进一步加剧心肌细胞的死亡,导致心脏功能的下降甚至心脏性猝死的发生。然而,现有抗抑郁药对心梗后抑郁患者的治疗仅能改善其临床抑郁症状,并不能改善心梗患者的预后,降低死亡率。因此深入探讨心梗后抑郁的发病机制,针对作用靶点选择针对性药物治疗是值得探讨的研究课题。现有证据证实omega-3脂肪酸既有保护心血管的作用,同时也能改善患者的轻-中度抑郁状态,可能可以作为治疗心梗后抑郁的新型药物。omega-3脂肪酸则主要分为EPA和DHA两种成分。大量的研究已经证实了 omega-3脂肪酸的心血管保护作用,美国冠心病指南和欧州心衰指南都推荐服用omega-3脂肪酸来防治相关心血管疾病。2018年新英格兰医学杂志发表的大型随机对照临床研究结果提示EPA既可用于心血管的二级预防也可以用于一级预防,指出在使用他汀类药物但甘油三酯水平仍控制不良的患者每天摄入足量EPA可明显降低缺血性事件（包括心血管死亡）的风险。此外,本课题组既往研究也发现富含omega-3脂肪酸的fat-1转基因小鼠心梗后细胞凋亡程度较WT小鼠减轻,心功能较之好转。提示omega-3脂肪酸可以下调心肌梗死后心肌细胞凋亡的发生进而保护心梗小鼠的心功能。同时omega-3脂肪酸可增强抗抑郁药物的疗效,亦可减轻心梗后患者的轻度抑郁症状。新近研究也发现omega-3脂肪酸可通过抑制ROS通道活化对缺血再灌注损伤的大脑皮层神经元其保护作用。然而,国内外尚未有研究进一步证实omega-3脂肪酸对心梗后抑郁的疗效。AMI损伤后会引发无菌性的炎症诱发进一步的心脏损伤,同时也可以进一步引发全身的不良反应。既往的研究提示MI过后的炎症反应可能是心梗后抑郁的其中一个发病机制。AMI发生时,心肌组织供血减少,再灌注过程发生强烈的无菌性炎症反应进一步加重心肌损伤。已有大量研究指出NLRP3炎症小体的活化是AMI过程中炎症反应发生的导火索。AMI再灌注时心肌细胞内NLRP3炎症小体识别危险信号进而活化,活化的炎症小体诱导以巨噬细胞为代表的免疫细胞释放出炎症因子IL-1 β和IL-18。IL-1 β可以进一步激活IL-6、COX-2、TNF-α、PLD和核转录因子-kappaB（NF-κB）等炎性细胞因子和趋化因子,促进炎症反应的发生发展。另一方面,炎症反应导致内皮细胞渗漏和血脑屏障完整性破坏,NLRP3活化后下游释放的前炎症因子如IL-6、TNF-α释放入血,透过受损的血脑屏障进入脑内,一些神经毒性物质亦可通过血脑屏障破坏正常的脑功能,诱导脑内细胞凋亡,从而引发抑郁的产生。人体和动物实验证实NLRP3炎症小体在抑郁的发生发展中也起着重要作用,抑制NLRP3炎症小体的活化可减轻抑郁的发生和慢性压力导致的抑郁行为。因此可见,NLRP3介导炎症反应是AMI和抑郁症共同的发病机制,从该角度探索心梗后抑郁的发生机制有一定的理论依据。既往研究指出omega-3脂肪酸可能参与影响NLRP3炎症小体的激活过程。omega-3脂肪酸具有抗炎、稳定内皮的功能。2013年发表于Immunity杂志的研究结果显示,omega-3脂肪酸通过与细胞膜表面的G蛋白偶联受体120（GPR120）和GPR40结合,后者再与下游的β-2抑制蛋白（β-arrestin 2,ARRB2）结合来抑制NLRP3炎症小体的活化,同时也指出omega-3脂肪酸在代谢前即参与NLRP3炎症小体活化的调节。Kim等发现omega-3脂肪酸可通过抑制iNOS通道的激活和NMDA受体的活性减轻福尔马林导致的炎症性疼痛。此外,新近研究也表明omega-3脂肪酸可以通过调节P2X7R/NLRP3炎症小体轴发挥保护炎症性抑郁和免疫调节的作用。上述发表于Immunity杂志的研究也指出DHA-GPR120/40-NLRP3炎症小体之间除了 NRRB2通路外,仍存在其它通路。已有研究证实omega-3脂肪酸可以通过PI3K/AKT通路降低炎症反应进而改善糖尿病大鼠的听力以及狼疮肾小鼠肾脏功能。课题组既往研究利用fat-1转基因小鼠心梗组织KEGG分析发现PI3K/AKT信号通路和mTOR信号通路被抑制提示omega-3脂肪酸可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路发挥抗炎活性。然而,有研究表明omega-3脂肪酸和藻油的复合油类物质可以激活PI3K/Akt途径抑制衰老引起的内皮功能障碍和血管胰岛素抵抗。此外,omega-3脂肪酸被认为可以通过激活PI3K/Akt/β-catenin信号通路降低新生儿缺氧/缺血损伤后的脑损伤并改善神经功能。此外,新近研究也发现omega-3脂肪酸的分解代谢产物Resolvin D1（RvDl）通过激活PI3K/Akt通道降低缺血再灌注时的心肌梗死面积,且该心脏保护作用可被PI3K/Akt抑制剂完全消除。由此可见PI3K/Akt/mTOR信号通路可能介导omega-3脂肪酸对心梗后抑郁的作用。总而言之,心梗后抑郁的发生导致心脏功能下降及心脏性猝死的发生。然而,现有抗抑郁药仅能改善其临床抑郁症状,并不能改善心梗患者的预后。为了解决这一临床难题,为临床心梗后抑郁患者的营养学干预和相应药物开发提供理论依据。本课题组前期研究发现fat-1小鼠心脏组织高表达omega-3脂肪酸。故本研究拟利用fat-1小鼠和同窝出生的WT小鼠建立小鼠心梗后抑郁模型,模仿临床上心肌梗死后抑郁的发病特点,研究omega-3脂肪酸是否能够影响心梗后抑郁的发生发展及omega-3脂肪酸、NLRP3炎症小体和PI3K/Akt/mTOR信号通路之间的关系,验证omega-3脂肪酸通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制NLRP3炎症小体活化保护心梗后抑郁这一假说。通过本研究,可为心梗后抑郁患者的营养学干预和相应药物的开发提供理论依据。第一章Omega-3脂肪酸对心梗后抑郁小鼠的保护作用目的:1.观察fat-1小鼠和WT小鼠心梗后抑郁造模后的心脏功能变化和行为学的改变.2.探讨omega-3脂肪酸对心梗后抑郁的保护作用及机制。方法:1.鼠尾DNA鉴定fat-1转基因小鼠。2.术前利用蔗糖水试验、旷场和强迫游泳试验等行为学测试方法评估各组小鼠的行为学状态。3.利用fat-1小鼠和同窝出生的WT小鼠建立小鼠心梗后抑郁模型。每组分成4个亚组:假手术组、心梗组、抑郁组、心梗后抑郁组。通过结扎心脏冠脉前降支构建小鼠心梗模型及慢性温和不可预见性应激方法（chronic unpredictable mild stress,CUMS）建立抑郁模型。造模2周后用心脏彩超、心脏组织HE染色和masson染色等实验方法证实小鼠心肌梗死模型造模成功。4.小鼠心梗造模后造模后第15天进行蔗糖水实验、旷场和强迫游泳试验评价小鼠行为学改变,如达到抑郁标准者归为心梗后抑郁组,未达到标准者归为心梗组。至此,心梗后抑郁模型建立成功。5.ELISA检测方法测定小鼠血清单胺类神经递质5-HT的表达水平。结果:1.实验小鼠鼠尾DNA基因型鉴定:fat-1转基因小鼠的琼脂糖凝胶电泳结果中存在100 bp条带,而WT小鼠100bp位置不存在此条带。2.术后小鼠的基本情况:假手术组和抑郁组术后均无小鼠死亡。WT小鼠的存活率为63.3%（19/30）,而fat-1小鼠的存活率为70.0%（21/30）,其中WT小鼠心梗术后出现抑郁的比例是63.2%（12/19）,fat-1小鼠心梗术后出现抑郁的比例是28.6%（6/21）,两者的差异具有统计学意义（p=0.028）。3.心脏彩超结果:fat-1转基因小鼠和WT小鼠心梗术2周后心脏收缩功能均明显降低,左室舒张末内径和左室收缩末内径明显增大,提示心肌梗死造模成功。与WT心梗后抑郁组相比,fat-1心梗后抑郁小鼠左室EF值和收缩功能的下降程度明显得到改善。4.HE染色结果:正常心肌细胞HE染色排列整齐,肌丝和纤维走向明晰,细胞核大小均一,染色正常。而心梗造模后的小鼠心肌梗死区HE染色心肌细胞排列不齐,核的大小也不规则,同时还伴有大量的坏死细胞和炎症细胞。5.Masson染色:可以看到心梗造模小鼠的心脏出现呈片状分布的胶原纤维及大范围胶原纤维沉积的瘢痕。与WT心梗后抑郁组相比,fat-1心梗后抑郁小鼠心室重塑程度明显减轻,心脏纤维化面积更小。6.行为学测试结果:造模前8组小鼠没有明显差异。造模后与假手术组相比,抑郁组和心梗后抑郁组小鼠蔗糖水试验的糖水偏爱度明显下降,强迫游泳试验的不动时间明显延长,旷场试验的总运动距离明显减小,说明心梗后抑郁组小鼠出现了抑郁症状。7.血清5-HT结果:造模后与假手术组和心梗组相比,抑郁组和心梗后抑郁组小鼠血清5-HT水平明显下降。与WT心梗后抑郁组相比,fat-1心梗后抑郁小鼠血清5-HT表达明显上调。结论:Omega-3脂肪酸不仅可以保护心梗后抑郁小鼠的心脏功能,也能改善其抑郁类症状。第二章Omega-3脂肪酸抑制NLRP3小体活化保护心梗后抑郁小鼠目的:1.观察fat-1转基因小鼠和WT小鼠心梗后抑郁造模后NLRP3小体的活化程度改变和血清NLRP3炎症小体下游炎症因子的表达变化。2.探讨omega-3脂肪酸是否影响NLRP3小体的活化继而对心梗后抑郁发挥保护作用。方法:1.RT-qPCR方法检测小鼠心肌NLRP3小体组分NLRP3、Caspase-1和IL-1β的mRNA表达水平。2.Western blot方法检测小鼠心肌NLRP3、Caspase-1和IL-18的蛋白表达水平。3.免疫组化染色方法检测心肌NLRP3的蛋白表达水平。4.ELISA方法检测NLRP3小体下游代表性炎症因子IL-1β、IL-18和TNF-α的表达水平。结果:1.RT-qPCR结果显示:与WT假手术组相比,WT抑郁组、WT心梗组和WT心梗后抑郁组NLRP3、Caspase-1和IL-1β的mRNA表达明显上调,提示心梗后抑郁NLRP3炎症小体活化,其中WT心梗后抑郁组是活化程度最高的。与WT心梗后抑郁组相比,fat-1心梗后抑郁组的NLRP3、Caspase-1和IL-1β的mRNA表达则显着下调。2.Western blot结果显示:与WT假手术组相比,WT抑郁组、WT心梗组和WT心梗后抑郁组NLRP3、Caspase-1和IL-18的蛋白表达均明显上调,WT心梗后抑郁组表达水平最高,提示心梗后抑郁NLRP3炎症小体活化,其中WT心梗后抑郁组是活化程度最高的。而与WT心梗后抑郁组相比,fat-1心梗后抑郁组的NLRP3、Caspase-1和IL-18的蛋白水平均显着下调。3.免疫组化染色结果显示:与WT假手术组相比,WT抑郁组、WT心梗组和WT心梗后抑郁组NLRP3蛋白表达明显上调,WT心梗后抑郁组表达水平最高。与WT心梗后抑郁组相比,fat-1心梗后抑郁组的NLRP3蛋白水平显着下调。4.ELISA结果显示:与WT假手术组相比,WT抑郁组、WT心梗组和WT心梗后抑郁组血清IL-1β、IL-18和TNF-α的表达均明显上调,其中WT心梗后抑郁组表达水平最高。而与WT心梗后抑郁组相比,fat-1心梗后抑郁组血清IL-1β、IL-18和TNF-α的表达均显着下调。结论:Omega-3脂肪酸可通过抑制NLRP3炎症小体的活化继而对心梗后抑郁发挥保护作用。第三章Omega-3脂肪酸通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制NLRP3炎症小体活化目的:1.观察fat-1转基因小鼠和WT小鼠心梗后抑郁造模后PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达变化.2.探讨omega-3脂肪酸是否通过PI3K/Akt/mTOR信号通道抑制NLRP3小体的活化继而对心梗后抑郁产生保护作用。方法:Western blot方法检测了小鼠心肌PI3K/Akt/mTOR通路关键蛋白的表达水平。结果:Western blot结果显示:与假手术组相比,WT抑郁组、WT心梗组和WT心梗后抑郁组的Akt磷酸化水平、PI3K蛋白表达和mTOR磷酸化水平均明显下调,WT心梗后抑郁组则为三组中表达最低的。而与WT心梗后抑郁组小鼠相比,fat-1心梗后抑郁组小鼠的Akt磷酸化水平、PI3K蛋白表达和mTOR磷酸化水平明显上调。结论:omega-3脂肪酸通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通道抑制NLRP3炎症小体的活化继而发挥对心梗后抑郁的保护作用。全文总结:Omega-3脂肪酸通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通道,进而抑制NLRP3炎症小体的活化和下游炎症因子的表达,从而提高了心梗后抑郁小鼠的心脏功能,也改善了小鼠的抑郁样症状,发挥对心梗后抑郁的保护作用。
史红霞[5]（2020）在《化学教师特定主题的学科教学知识（TSPCK）测评研究》文中提出社会的发展关键在于教育,教育的发展关键在于教师。教师专业知识是教师发展的重要内容,而教师PCK是教师专业知识的核心,开展PCK测评是了解教师PCK发展的重要途径,是教师专业发展的必然需求。本研究基于特定主题,开发特定主题学科教学知识（TSPCK）的测评工具,旨在全面、科学地测评教师的TSPCK,为教师教育课程提供实证依据,从而有效促进教师专业发展。论文共包括八章。第一章首先阐述了研究背景,并从理论和实践两方面对研究的意义进行了论述;然后提出了研究问题和具体的研究任务,明确了研究思路和研究方法。第二章梳理了国内外有关教师PCK的研究。首先从PCK涵义、PCK要素研究、PCK现状研究三个方面对国外教师PCK研究进行了综述;然后用知识图谱分析法对国内教师PCK研究成果和热点进行了分析,结果发现,当前国内对教师PCK测评方面研究相对较少,更缺少对教师TSPCK的测评研究。第三章对国际典型的教师PCK测评工具进行分析。首先详细介绍了六种目前国外使用的教师PCK测评工具;然后从PCK评价框架、测查问卷、评定方法等几方面分析六种测评工具的特点,并提出对教师TSPCK测评的启示。第四章建构教师TSPCK测评框架。首先从教师PCK层级模型引出TSPCK,并阐述教师TSPCK的特征,建构教师TSPCK要素框架;在此基础上,结合Park提出的五要素模型和已有的相关研究成果,分析、抽取、归纳教师TSPCK观测点;最后通过访谈调查对观测点进行修正,形成教师TSPCK测评框架,该框架由主题教学目标、主题内容相关知识、学生对主题内容理解的知识、主题教学策略知识、主题学习评价知识五个要素构成,每个要素又有1-5个不等的观测点,总共12个观测点。第五章开发教师TSPCK测评工具。测评工具包括测查问卷和评价标准两部分,首先根据教师TSPCK测评框架开发了TSPCK测查问卷;然后,综合分析国外教师PCK测评中的评价方法和我国中小学教师专业发展标准,确定了TSPCK的评价标准;最后通过访谈调查对测查问卷和评价标准进行修正,形成教师TSPCK测评工具,其中测查问卷由个人信息调查和12个开放式问题构成,评价标准使用等级赋分法,每个观测点均有四个等级,且确定了等级表现描述,方便研究者制定具体主题的赋分标准并使用。第六章和第七章分别是初中化学教师溶解度、高中化学教师化学平衡TSPCK的测评。首先明确课程标准、考试说明中对溶解度、化学平衡主题的要求,分析了学生在溶解度、化学平衡主题中的迷思概念,在此基础上确定溶解度、化学平衡主题的知识点;然后分别对初中、高中化学教师进行测查,并对测查结果的信效度进行了检验。测评结果显示:（1）教师溶解度、化学平衡TSPCK整体表现呈正态分布,而在TSPCK的五个要素中,学生知识最难,内容知识、评价知识、策略知识次之,目标知识最容易;（2）不同性别、不同学校、不同职称背景下,教师TSPCK表现有差异;（3）教师溶解度、化学平衡TSPCK各要素中各个题目的作答所处的等级是不一样的,尤其是在各个知识点中的表现也是不一样的;（4）提取了教师溶解度、化学平衡TSPCK优质表现,建立化学教师溶解度TSPCK和化学平衡TSPCK知识库。第八章是研究结论、启示及展望。本研究建构了教师TSPCK测评框架,开发了教师TSPCK测评工具,并用此工具对初中化学教师溶解度、高中化学教师化学平衡TSPCK进行了测查。研究的过程和结果启示我们,教师PCK测评需要基于特定主题,教师TSPCK发展与教龄增长成正比;要加强教师对主题内容知识、对学生关于主题内容理解的知识的认识,促进教学评一体化;要建立信息化“合作研究共同体”,利用网络资源研究不同主题的教师TSPCK,以及教师TSPCK的发展过程和机制。教师TSPCK测评是教师专业发展研究的必然需求,本研究构建了教师TSPCK测评框架,开发了适用于不同学科主题的教师TSPCK测评工具,并通过对初中化学教师溶解度、高中化学教师化学平衡TSPCK的测查,揭示了中学化学教师TSPCK发展现状及表现,确定了这两个主题的优质TSPCK,研究成果丰富了教师PCK理论,对促进教师的专业化发展具有重要的价值和意义。
姜婧晨[6]（2020）在《18F-FDG PET/CT心肌代谢显像临床护理路径的构建及应用效果评价》文中认为目的（1）以循证医学为基础,构建适合18F-FDG PET/CT心肌代谢显像的临床护理路径并评价此路径在提高受检者依从性、缓解焦虑情绪、缩短检查时间、改善图像质量、减少低血糖、体位性低血压等不良反应的实施效果。（2）该临床路径的构建将会为核医学专业18F-FDG PET/CT心肌代谢显像护理工作规范化流程的完善及持续改进提供有利循证依据和积极的参考价值。方法（1）通过检索中国知网CNKI、万方医学、Pubmed、Embase、Web of science等数据库,阅读大量文献,以循证医学为基础,听取并筛选临床资深医务工作者针对18F-FDG PET/CT心肌代谢显像临床护理路径模块构建及应用的需求。（2）根据工作年限、学历、专业研究方向等主要方面建立结构合理的函询专家小组,根据相关理论及循证依据的支撑,采用德尔菲专家函询法（Delphi法）,征求专家意见,对出入路径标准、临床护理路径实施评价指标、护理路径实施方面等得出一致性意见,最终确定18F-FDG PET/CT心肌代谢显像临床护理路径。（3）根据纳入和排除标准选择2019年2月至2019年12月在内蒙古某三甲医院和北京某三甲心血管专科医院进行18F-FDG PET/CT心肌代谢显像的受检者为研究对象,对照组受检者实施传统护理,实验组受检者实施完成的临床护理路径,将两组受检者基线资料、图像质量、受检总时长、知识知晓率、依从性、不良反应发生率、护理服务满意度、状态特质焦虑（STAI）评分进行比较,用SPSS23.0统计软件进行结果分析和处理,受检者基线资料使用描述性分析;对效果评价指标采用t检验,两组间指标的比较采用两独立样本t检验,各组指标在干预前、后的比较采用配对t检验,若不服从正态分布者,采取非参数秩和检验;对率和构成比采用?2检验,多因素分析采用logistic回归分析。本研究显着性检验α均取0.05。结果（1）本研究通过阅读大量文献,査阅相关数据库,以循证医学证据为支撑初步构建18F-FDG PET/CT心肌代谢显像临床护理路径,成立课题工作小组,针对18F-FDG PET/CT心肌代谢显像构建临床护理路径内容发表建设性意见,对此路径中涉及到的护理内容精心筛选、判断,最终形成初步的18F-FDG PET/CT心肌代谢显像受检者临床护理路径。针对初步形成的路径进行两轮Delphi法专家函询,院内专家4名,院外专家10名,剔除2份无效专家函询表,最终函询12名专家,对本护理路径进行筛选、判断,并进一步完善内容。专家函询结果:（1）专家积极系数:两轮函询回收率分别为85.71%、100%;（2）专家意见的权威程度:Cr=0.877;（3）专家意见协调程度:第一轮函询问卷护理项目三级条目数61条,必要性、可行性Kendall协同系数分别为0.458、0.491,宣教内容三级条目数17条,必要性Kendall协同系数为0.467;第二轮函询问卷护理项目三级条目数63条,必要性、可行性Kendall协同系数分别为0.554、0.586,宣教内容三级条目数18条,必要性Kendall协同系数为0.510,显着水平P<0.05。（2）临床应用结果:（1）两组受检者基线资料对比无统计学意义,具有可比性;（2）实验组受检者图像质量良好率为93.4%,对照组受检者图像质量良好率为76.5%,差异具有统计学意义（P<0.05）;（3）实验组受检者对检查相关知识的知晓率为74.7%,对照组受检者对检查相关知识的知晓率为20.0%,差异具有统计学意义（P<0.05）;（4）两组受检者对检查前一天采用高脂低碳水晚餐依从性和检查当天配合程度对比,差异具有统计学意义（P<0.05）;检查当天禁食依从性对比,差异无统计学意义（P>0.05）;（5）实验组受检者检查总时长为195.22±25.026分钟,对照组受检者检查总时长为218.62±28.279分钟,差异具有统计学意义（P<0.05）;（6）两组受检者对护理服务的满意度,差异具有统计学差异（P<0.05）;（7）受检期间不良反应,实验组较对照组发生例数显着减少（P<0.05）;（8）STAI评分方面:两组受检者均在受检前后进行STAI评分比较,两组受检者检查前STAI评分无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;对照组受检前、后无统计学意义（P>0.05）;实验组受检者S-AI评分经过临床护理时间较检查前显着下降,差异具有统计学差异（P<0.05）,T-AI评分受检前、后无统计学意义（P>0.05）。（3）对该临床护理路径中实验组出现的变异因素进行分析:变异因素主要由受检者图像质量不合格、发生不良反应等因素影响受检者未能按照正常护理路径进行。结论（1）18F-FDG PET/CT心肌代谢显像临床护理路径的实施,可减少受检者受检过程中的负性情绪。（2）18F-FDG PET/CT心肌代谢显像临床护理路径的实施,可提高受检者的相关知识知晓率,增加对检查的了解程度,增强受检者信心。（3）18F-FDG PET/CT心肌代谢显像临床护理路径的实施,可极大提高受检者受检期间依从性,缩短了受检时间。（4）18F-FDG PET/CT心肌代谢显像临床护理路径的实施,可有效改善图像质量,提高医师的诊断准确率。（5）18F-FDG PET/CT心肌代谢显像临床护理路径的实施,可使受检者低血糖、体位性低血压等不良反应发生率降低,有助于提高受检期间舒适度。（6）18F-FDG PET/CT心肌代谢显像临床护理路径的实施,为护理工作的规范化、标准化提供有利的参考价值和循证依据。临床护理路径具有很强的可操作性和实用性,有助于充分体现当前医疗形势下护理专业的特点。
杜秀娟[7]（2017）在《家族史与糖尿病风险分析及mt3243A>G突变筛查研究》文中提出目的本研究旨在糖尿病高危人群中探讨不同家族史风险水平与糖尿病患病率之间的关联性,评估糖尿病家族史对胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性的影响,并运用一种无创方法在社区中老年2型糖尿病人群中快速筛查mt3243A>G突变。方法从2002-2012年间上海糖尿病高危人群筛查项目（SHiDS）中纳入9754例研究对象。根据糖尿病家族史将糖尿病患病风险分为低危、中危及高危三类。在该人群中评估三类家族史风险水平人群在糖尿病患病率、胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性上的差异。另从糖尿病同伴教育社区纳入1041名中老年2型糖尿病患者,在尿沉渣DNA样本中分别根据高分辨率熔解曲线分析技术及焦磷酸测序分析技术进行突变筛查及杂胞质水平定量分析。进一步采集mt3243A>G突变阳性患者及其家属的血液、唾液和尿沉渣样本进行分析。此外,通过听觉功能、视功能、神经系统及心功能在内的详细临床检查评估突变对多器官的影响。结果本研究人群经糖尿病家族史风险三分类后的分布特点如下:低危组人群所占比例最高（69.6%）,中危组次之（24.8%）、高危组所占比例最低（5.6%）。高危家族史人群糖尿病标准化患病率最高（43.1%）,低危家族史人群家族史人群糖尿病标准化患病率最低（23.5%,P值<0.001）。校正年龄、性别和BMI值后,与低危家族史人群相比,中危和高危家族史人群的糖尿病患病风险分别增加27%和69%（P值均<0.05）。在糖耐量正常人群中,早期相胰岛素分泌水平随家族史风险水平升高而降低,但三组间胰岛素敏感性无显着差异。从糖尿病同伴教育社区中老年2型糖尿病人群中检出2例（2/1041）mt3243A>G突变阳性患者。对这两例患者的血液、唾液及尿沉渣进行突变杂胞质水平检测。患者F1955II-1血液、唾液和尿沉渣样本中突变杂胞质水平分别为0.8%、2.8%和14.7%。患者F1956II-1血液、唾液和尿沉渣样本中突变杂胞质水平分别为5.3%、8.4%和37.7%。纯音测听检查结果显示,患者F1955II-1为累及全频的双侧感音神经性耳聋。眼科学检查提示患者视锥细胞电生理功能异常。磁共振成像结果显示双侧额叶、顶叶、基底节区及放射冠区T2加权高密度信号。结论在中国糖尿病高危人群中,糖尿病患病风险随糖尿病家族史风险水平升高而递增,且二者独立相关。在糖耐量正常的人群,具有中危及高危家族史者早期相胰岛素分泌功能较低危家族史人群已下降。中老年2型糖尿病人群中mt3243A>G突变发生率为0.2%,运用高分辨率熔解曲线分析技术结合焦磷酸测序分析技术检测尿沉渣样本中mt3243A>G突变有助于进行无创分子遗传学诊断。
郭力宁[8]（2019）在《城市化对人脑结构与功能影响》文中提出目的:近年来,中国经历了快速城市化过程,城市化所导致的生活环境改变与人们的健康息息相关。尽管城市化存在诸多优点,其所带来的不良因素也会通过影响人脑结构和功能,进而增加精神疾病的患病风险。本实验招募628例中国汉族正常青年受试者,基于卫星遥感数据和国家统计数据从不同角度评估城市化水平,分别使用灰质体积（grey matter volume,GMV）和低频振幅（amlpitude of low frequency fluctuation,ALFF）评估人脑结构和功能。旨在运用多变量分析方法揭示城市化水平与人脑结构和功能变异的关系。材料与方法:本实验共招募了628例中国汉族正常青年受试者,其中男性288例,女性340例,所有受试者年龄范围在1830岁。采用GE公司3.0T磁共振扫描仪Discovery MR750对所有受试者进行矢状位三维高分辨率结构像和静息态功能磁共振成像（resting state functional magnetic resonance imaging,rs-f MRI）,然后对结构像数据和rs-f MRI数据分别进行预处理,基于不同的脑图谱计算得到每位受试者的每个脑区的GMV和ALFF值。基于卫星遥感数据和国家统计数据根据受试者的居住地坐标提取每位受试者居住地的与城市化相关的各类环境指标。关键方法描述如下:1.影像变量:包括GMV和ALFF。基于脑网络组图谱（brainnetome atalas,BN-274）模板,将人脑分割为274个感兴趣区（regions of interest,ROIs）,所有脑区均回归年龄、性别、教育年限和身体质量指数（body mass index,BMI）的效应。为了增加结果可信度,采用基于自动解剖标记模板（automated anatomical labeling,AAL-90）得到的脑区水平脑影像数据和基于体素水平的脑影像数据对结果进行验证。2.城市化变量:基于卫星遥感数据和国家统计数据选取了15个从不同角度反映城市化水平的环境变量纳入本研究进行分析。根据受试者填写的居住地坐标提取得到居住地附近的各项环境变量值。3.典型相关分析（canonical correlation analysis,CCA）:采用CCA方法综合描述环境变量组和影像变量组之间的关系,影像变量组分别采用脑区水平和体素水平的数据进行结果的相互验证。4.分别用每一影像变量和CCA分析后得到的综合影像变量进行相关分析,得到和城市化水平显着相关的脑区。5.分别用每一环境变量和CCA分析后得到的综合环境变量进行相关分析,得到特异性影响脑结构和功能的环境变量。结果:1.城市化水平与特异性脑GMV模式有显着相关性（r=0.775,p=0.031）,城市化水平主要和某些脑区的GMV减少有关,这些脑区为:双侧额上回、双侧额中回、左侧颞下回、双侧眶回、双侧中央前回、双侧中央旁小叶、双侧楔前叶、双侧中央后回和双侧扣带回。特异性影响这些脑结构改变的环境变量为夜间灯光亮度（r=0.807,p<0.001）;2.城市化水平和特异性脑ALFF值改变模式同样具有显着相关性（r=0.802,p<0.001）,和城市化水平有正相关的脑区主要是右侧中央后回,和城市化水平呈负相关的脑区主要为右侧额上回和双侧颞下回。影响这些脑变化模式的环境因素包括:夜间灯光亮度和归一化植被指数（normalized difference vegetetion index,NDVI）;3.使用AAL模板得到的脑区水平影像数据和基于体素水平影像数据与城市化水平的CCA分析进一步验证了上述结果。结论:本研究发现,城市化水平和脑结构及功能改变均存在相关性。其中,广泛脑区的GMV减少以及多个脑区ALFF值改变和城市化水平存在显着相关性,并且这些脑改变模式主要受到城市环境的经济水平、绿化水平和大气污染等因素影响。这些发现可以帮助我们进一步理解城市化水平和人脑相关性的神经机制。
窦春燕[9]（2017）在《开心散加味方对CUMS模型大鼠抑郁胃肠共病的影响及其机制研究》文中研究说明背景:随着全球经济发展和社会竞争力的逐渐激烈,抑郁症的发病率不断增高,给社会和家庭带来了巨大的负担,已经成为世界性公共卫生问题。胃肠功能紊乱作为抑郁症的躯体症之一,是抑郁症的一种共病表现,对患者的生活质量造成了很大的影响。开心散（Kai-Xin-San,KXS）是一种治疗情志疾病的古方,对抑郁症疗效确切,但对抑郁症胃肠共病的疗效和机制却少有报道。根据抑郁症以及抑郁症胃肠共病的发病机制,我们选择川芎、缬草两味中药对开心散原方进行加味组成开心散加味方（the novel Modified Kai-Xin-San,KXS-（+））,以提高其抗抑郁效果以及改善胃肠功能。方法:本实验采用清洁级2月龄雄性SD大鼠84只,分为对照组,模型组,氟西汀治疗组,开心散组（KXS）,开心散加味低剂量组（KXS（+）L）,开心散加味中剂量组（KXS（+）M）和开心散加味高剂量组（KXS（+）H）,每组12只。除对照组外,其他组均采用慢性不可预见性温和刺激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）的方法进行28天抑郁模型的复制,造模第一天开始给药。造模过程中观察并记录大鼠的一般状态,体重,糖水偏好率的变化,造模结束后检测大鼠的旷场实验、强迫游泳实验,取材同时检测大鼠的胃残留率和肠推进率。取材后用Western Blot法检测大鼠海马、前额皮层、胃、结肠蛋白表达量的变化,用HE染色法观察大鼠胃肠道形态学病理变化。结果:我们成功制备了 CUMS大鼠模型,发现CUMS模型大鼠伴随有明显的抑郁样行为以及海马谷氨酸受体表达的升高,同时CUMS模型大鼠伴随有胃肠道动力学及病理学异常变化,表明CUMS模型大鼠存在抑郁胃肠共病状态。开心散加味方能够明显改善抑郁大鼠的一般状态、体重、抑郁行为学表现,改善抑郁模型大鼠胃肠道动力及病理学表现。开心散加味后可以降低抑郁模型大鼠海马及胃肠道谷氨酸受体等的表达。结论:研究表明,开心散原方及其加味方治疗CUMS模型大鼠的疗效确切,并对抑郁合并胃肠功能紊乱症状有改善作用。相关机制研究表明,开心散加味方可能会通过抑制海马及胃肠道谷氨酸兴奋性毒性损伤,发挥保护作用,进而改善CUMS模型大鼠抑郁胃肠共病状态,且开心散加味方效果优于开心散原方。
陈刚保[10]（2019）在《基于深度学习的基因调控网络推断研究》文中指出基因调控网络描述了基因、RNA和调控子等生物大分子之间的调控关系,通过分析基因调控网络,可以实现基因组层面的生理过程解析。作为计算生物学与系统生物学领域的重要课题,基因调控网络推断问题一直是国内外学者的研究热点。现有的基因调控网络推断技术主要分为基于特征工程的机器学习方法和基于深度学习的方法两类。基于特征工程的机器学习方法不足主要包括三个方面,分别是无法考虑调控关系的方向性、无法应用于大规模网络和输入特征的设计与特征选择的不稳定问题。基于深度学习的方法则存在有标注数据量不足和特征数据维度过高的问题,导致深度学习模型在基因调控网络推断问题中未成为主流。针对现有方法存在的问题,本文同时从数据构造和模型设计两方面入手,通过合理构造训练数据以及结合深度学习模型和噪声估计方法,研究基于深度学习的基因调控网络推断方法。本文通过分析来自ENCODE项目的老鼠基因表达数据集的基因表达数据和标签构成,设计了适用于基因表达数据的负样例构造方法;结合数据来源特点和生物学背景知识,基于语义匹配的思想,提出了Match-LSTM模型作为基线模型。利用注意力机制建模不同时间点和不同细胞环境表达强度对整体关系判定的影响,提出了Internal-Att-Match模型和Interactive-Att-Match模型。实验结果显示,在相同数据量和基因表达特征数据的条件下,本文提出的模型在老鼠基因表达数据集上分别取得了0.832和0.837的F1值性能,与本文基线Match-LSTM模型对比,该模型F1值提升1.0%,说明通过引入注意力机制来建模部分细胞环境变化和调控因子与基因交互关系是合理的。针对基因调控网络推断中已知调控关系偏少和先验调控网络可信度偏低的问题,本文提出了一种结合类噪声估计模型和半监督学习的框架Denoise-Semi模型,该模型通过类噪声估计器计算先验数据的噪声概率,根据噪声概率筛选高质量候选样本加入训练集,实现将现有调控网络的低可信度调控关系作为先验数据引入训练过程。在RegNetwork和PriorNetwork两个基因表达数据集上的实验表明,本模型性能与基线RF模型相比F1值提高2.0%。通过实验数据可视化发现,本模型可以有效识别来自先验网络的高质量样本,以提高模型的推断性能。
二、喝糖水与分数大小的比较（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、喝糖水与分数大小的比较（论文提纲范文）
（2）SOLO分类理论下的高中不等式教学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 一、绪论 |
| (一)研究背景 |
| (二)研究目的及意义 |
| (三)研究方法 |
| (四)研究内容 |
| (五)研究思路 |
| (六)创新点 |
| 二、文献综述及理论基础 |
| (一)SOLO分类评价理论概述 |
| 1.理论起源及发展 |
| 2.理论主要内容 |
| (二)文献综述 |
| 1.SOLO分类理论国内外研究现状 |
| 2.不等式教学研究现状 |
| (三)小结 |
| 三、SOLO分类理论下的不等式教学应用 |
| (一)不等式教学中应用SOLO分类理论的可行性分析 |
| (二)不等式内容及考点剖析 |
| 1.不等式教学内容分析 |
| 2.不等式在高考中的考点分析 |
| (三)教学目标 |
| 1.认知水平的分层 |
| 2.教学目标的确定 |
| (四)教学重难点 |
| (五)教学方法 |
| (六)教学过程 |
| (七)教学评价 |
| (八)教学实践案例 |
| 1.案例1:不等式及其性质 |
| 2.案例2:均值不等式及其应用 |
| 四、SOLO分类理论下的不等式教学实验研究 |
| (一)实验目的 |
| (二)实验过程设计 |
| (三)测试题设计 |
| (四)实验评判标准 |
| (五)实验数据分析 |
| 1.数据分析 |
| 2.水平层次分析 |
| 五、总结与展望 |
| (一)研究结论 |
| (二)研究不足 |
| (三)研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录A 测试题 |
| 附录B 基于SOLO分类理论的教师访谈提纲 |
| 致谢 |
（3）慢性痛与情绪障碍形成的皮层细胞机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 慢性疼痛概述 |
| 1.1.1 疼痛分类 |
| 1.1.2 慢性痛流行病学 |
| 1.1.3 慢性痛的评估与治疗 |
| 1.1.4 疼痛研究的动物模型 |
| 1.1.5 慢性痛的形成机制 |
| 1.2 大脑皮层与慢性痛 |
| 1.2.1 感觉传导通路 |
| 1.2.2 皮层可塑性与慢性痛 |
| 1.2.3 躯体感觉皮层与慢性痛 |
| 1.2.4 小胶质细胞调控慢性痛 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 动物模型的建立 |
| 2.2.1 慢性坐骨神经压迫性损伤模型 |
| 2.2.2 截肢模型的建立 |
| 2.2.3 早期炎症模型建立 |
| 2.3 小鼠痛行为检测 |
| 2.3.1 小鼠机械痛阈测定 |
| 2.3.2 小鼠热痛阈值测定 |
| 2.4 小鼠抑郁样行为检测 |
| 2.4.1 开旷场实验(Open field test,OFT) |
| 2.4.2 强迫游泳实验(Forced swimming test,FST) |
| 2.4.3 悬尾实验(Tail suspension test,TST) |
| 2.4.4 糖水偏好测试(Sucrose preference test,SPT) |
| 2.5 免疫荧光 |
| 2.6 脑片电生理 |
| 2.7 立体定位与病毒注射 |
| 2.8 光遗传与化学遗传 |
| 2.9 在体双光子钙成像 |
| 2.10 Western blot |
| 2.10.1 样本制备及组织蛋白提取 |
| 2.10.2 SDS-PAGE电泳分离蛋白 |
| 2.10.3 免疫反应 |
| 2.10.4 蛋白半定量分析 |
| 2.11 染色质免疫共沉淀(ChIP) |
| 2.11.1 单细胞获取 |
| 2.11.2 流式细胞分选 |
| 2.11.3 超声破碎与染色质免疫共沉淀 |
| 2.11.4 DNA的提取与纯化 |
| 2.12 定量PCR检测 |
| 2.12.1 RNA提取 |
| 2.12.2 反转录与定量PCR |
| 2.13 单细胞转录组测序 |
| 2.14 数据处理与分析 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 躯体感觉皮层锥体神经元对慢性痛的调控 |
| 3.1.1 慢性痛小鼠模型建立 |
| 3.1.2 慢性痛小鼠S1区锥体神经元的兴奋性增加 |
| 3.1.3 调控S1区锥体神经元的兴奋性影响小鼠的疼痛 |
| 3.1.4 慢性痛小鼠锥体神经元中MeCP2表达增加 |
| 3.1.5 过表达锥体神经元的MeCP2调节小鼠慢性痛 |
| 3.1.6 敲低锥体神经元的MeCP2的表达缓解小鼠慢性痛 |
| 3.1.7 MeCP2调解神经元电活动以及慢性痛的分子机制 |
| 3.2 躯体感觉皮层小胶质细胞调节慢性痛 |
| 3.2.1 截肢模型建立及小鼠继发痛的产生 |
| 3.2.2 截肢小鼠S1区神经元的活性变化 |
| 3.2.3 截肢后继发痛小鼠小胶质细胞的激活 |
| 3.2.4 激活S1FL锥体神经元对小鼠痛行为影响 |
| 3.2.5 持续的激活SIFL中锥体神经元对S1HL的影响 |
| 3.2.6 抑制小胶质细胞影响截肢后继发痛 |
| 3.3 前扣带回皮层小胶质细胞调节抑郁样行为 |
| 3.3.1 LPS诱导小鼠抑郁样行为并伴随小胶质细胞的激活 |
| 3.3.2 LPS诱导的抑郁样小鼠ACC的锥体神经元活性下降 |
| 3.3.3 调控ACC中锥体神经元活性对抑郁样行为的影响 |
| 3.3.4 调控小胶质细胞对LPS诱导抑郁样的及神经元活性的影响 |
| 第4章 讨论与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 |
| 个人简历 |
（4）omega-3多不饱和脂肪酸对小鼠心梗后抑郁的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 绪论 |
| 第一章 Omega-3脂肪酸对心梗后抑郁小鼠的保护作用 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第二章 Omega-3脂肪酸抑制NLRP3小体活化保护心梗后抑郁小鼠 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三章 Omega-3脂肪酸通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制NLRP3炎症小体活化 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（5）化学教师特定主题的学科教学知识（TSPCK）测评研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第一节 研究背景和意义 |
| 一、研究背景 |
| 二、研究意义 |
| 第二节 研究设计 |
| 一、研究问题和任务 |
| 二、研究内容 |
| 三、研究思路 |
| 四、研究方法 |
| 第二章 国内外教师PCK研究现状 |
| 第一节 国外教师PCK研究现状 |
| 一、教师PCK的涵义研究 |
| 二、教师PCK的要素研究 |
| 三、教师PCK现状研究 |
| 四、国外教师PCK研究小结 |
| 第二节 国内教师PCK研究现状 |
| 一、国内教师PCK文献信息计量分析研究 |
| 二、国内教师PCK研究结果和热点分析 |
| 三、国内教师PCK研究小结 |
| 第三节 小结与启示 |
| 第三章 国际典型教师PCK测评工具分析 |
| 第一节 国际典型教师PCK测评工具特点 |
| 一、Loughran团队开发的CoRe工具 |
| 二、Park团队开发的Park工具 |
| 三、TEDS-M开发的MPCK测评工具 |
| 四、Erickson学院开发的PCK测评工具 |
| 五、Mavhunga团队开发的TSPCK测评工具 |
| 六、Aydeniz团队开发的STSPCK测评工具 |
| 第二节 教师TSPCK测评工具开发的启示 |
| 一、依据教师PCK要素理论确立PCK测评框架 |
| 二、基于特定主题测评教师PCK |
| 三、使用多样化的调查工具测查教师PCK表现 |
| 四、使用多元化的评价标准评定教师PCK发展 |
| 五、结合本土实际应用已有PCK测评工具 |
| 第四章 教师TSPCK测评框架的构建 |
| 第一节 教师TSPCK概念和理论框架 |
| 一、教师TSPCK |
| 二、教师TSPCK的特征 |
| 二、教师TSPCK的要素 |
| 第二节 教师TSPCK观测点的确定 |
| 一、确定教师TSPCK观测点的过程 |
| 二、教师TSPCK观测点的内容 |
| 第三节 教师TSPCK观测点的修正 |
| 一、研究方案 |
| 二、修正结果 |
| 第四节 教师TSPCK测评框架 |
| 第五章 教师TSPCK测评工具的开发 |
| 第一节 教师TSPCK测查问卷的开发 |
| 一、测量方法的选择 |
| 二、测查形式的选择 |
| 三、测查项目的设置 |
| 第二节 教师TSPCK评价标准的开发 |
| 一、评价方法的选择 |
| 二、观测点等级表现描述 |
| 三、确定数据分析方法 |
| 第三节 教师TSPCK测评工具的修正 |
| 一、访谈过程 |
| 二、修正结果 |
| 第四节 教师TSPCK测评工具的特点 |
| 一、教师TSPCK测评工具的构成 |
| 二、教师TSPCK测评工具的特点 |
| 第六章 初中化学教师溶解度TSPCK测评 |
| 第一节 初中化学溶解度知识内容分析 |
| 一、课标对溶解度主题知识的要求 |
| 二、历年中考科目说明对溶解度的要求 |
| 三、溶解度主题的迷思概念 |
| 四、溶解度主题中的知识点 |
| 第二节 初中化学教师溶解度TSPCK测评过程 |
| 一、测查对象 |
| 二、测查项目和实施 |
| 三、评分标准 |
| 四、测查的信效度检验 |
| 第三节 初中化学教师溶解度TSPCK现状分析 |
| 一、初中教师溶解度TSPCK整体表现分析 |
| 二、不同背景教师溶解度TSPCK表现结果与分析 |
| 三、化学教师溶解度主题TSPCK各题目、各知识点具体表现分析 |
| 四、初中化学教师关于溶解度主题TSPCK优质表现 |
| 第七章 高中化学教师化学平衡TSPCK测评 |
| 第一节 高中化学教师化学平衡知识内容分析 |
| 一、课程标准对化学平衡主题的要求 |
| 二、历年高考大纲对化学平衡主题的要求 |
| 三、化学平衡主题的迷思概念 |
| 四、化学平衡主题中的知识点 |
| 第二节 高中化学教师化学平衡TSPCK测评过程 |
| 一、测查对象 |
| 二、测查项目和实施 |
| 三、评分标准 |
| 四、测查的信效度检验 |
| 第三节 高中化学教师化学平衡TSPCK现状分析 |
| 一、高中化学教师化学平衡TSPCK整体表现分析 |
| 二、不同背景教师化学平衡主题TSPCK表现结果与分析 |
| 三、高中化学教师化学平衡主题各题目、各知识点TSPCK具体表现分析 |
| 四、高中化学教师关于化学平衡主题TSPCK优质表现 |
| 第八章 结论与展望 |
| 第一节 研究结论 |
| 一、教师TSPCK测评框架 |
| 二、教师TSPCK测评工具 |
| 三、教师溶解度、化学平衡TSPCK表现 |
| 第二节 研究启示 |
| 一、对教师PCK测评的启示 |
| 二、对教师PCK发展的启示 |
| 第三节 研究展望 |
| 一、建立信息化“合作研究共同体”,利用网络资源研究教师TSPCK |
| 二、继续研究不同主题的教师TSPCK |
| 三、进一步研究教师TSPCK发展过程和机制 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（6）18F-FDG PET/CT心肌代谢显像临床护理路径的构建及应用效果评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 ~(18)F-FDG PET/CT心肌代谢显像临床护理路径的构建 |
| 1.1 准备阶段 |
| 1.2 ~(18)F-FDG PET/CT心肌代谢显像临床护理路径初步构建 |
| 1.3 ~(18)F-FDG PET/CT心肌代谢显像临床护理路径专家函询 |
| 第二部分 ~(18)F-FDG PET/CT心肌代谢显像临床护理路径的应用 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 研究工具 |
| 2.4 观测指标 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.6 统计学分析 |
| 2.7 研究结果 |
| 2.8 讨论 |
| 第三部分 结论与展望 |
| 3.1 研究结论 |
| 3.2 研究的创新点 |
| 3.3 研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 文献综述 ~(18)F-FDG PET/CT 心肌代谢显像图像质量影响因素及护理对策研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（7）家族史与糖尿病风险分析及mt3243A>G突变筛查研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词 |
| 绪论 |
| 第一部分 糖尿病家族史分级风险对中国糖尿病高危人群患病率的影响 |
| 绪论 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| G突变'>第二部分 运用尿沉渣样本在社区中老年2 型糖尿病人群快速筛查mt3243A>G突变 |
| 绪论 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）城市化对人脑结构与功能影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 环境数据处理 |
| 1.2.1 地理信息采集 |
| 1.2.2 早期城市化分数 |
| 1.2.3 城市化建模 |
| 1.2.4 环境数据处理 |
| 1.3 磁共振数据处理及分析 |
| 1.3.1 磁共振数据采集 |
| 1.3.2 结构像数据预处理 |
| 1.3.3 静息态功能磁共振数据预处理 |
| 1.3.4 脑区水平GMV分析 |
| 1.3.5 体素水平GMV分析 |
| 1.3.6 ALFF值计算 |
| 1.4 统计分析 |
| 1.5 验证分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 人口统计学信息 |
| 2.2 城市化水平和脑区水平脑GMV的相关性分析 |
| 2.3 城市化水平和脑区水平脑ALFF值的相关性分析 |
| 2.4 验证性分析 |
| 2.4.1 城市化和基于AAL-90 分割脑区GMV的相关性分析 |
| 2.4.2 城市化和基于AAL-90 分割脑区ALFF值的相关性分析 |
| 2.4.3 城市化水平和体素水平脑GMV的相关性分析 |
| 2.4.4 城市化水平和体素水平脑ALFF值相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 城市化和脑健康 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）开心散加味方对CUMS模型大鼠抑郁胃肠共病的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 抑郁症的概述 |
| 1.2 抑郁症的发病机制 |
| 1.3 抑郁症胃肠共病概述 |
| 1.4 抑郁症胃肠共病的发病机制 |
| 1.5 抑郁症的治疗进展 |
| 1.6 开心散简介及其抗抑郁效应研究 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 大鼠体重变化 |
| 3.3 大鼠旷场实验 |
| 3.4 大鼠糖水偏好实验 |
| 3.5 大鼠强迫游泳实验 |
| 3.6 开心散加味方对CUMS模型大鼠海马组织蛋白表达的影响 |
| 3.7 开心散加味方对CUMS模型大鼠前额皮层组织蛋白表达的影响 |
| 3.8 大鼠胃残留率和肠推进率 |
| 3.9 大鼠胃、十二指肠和结肠病理切片 |
| 3.10 氟西汀对CUMS模型大鼠胃组织蛋白表达量的影响 |
| 3.11 氟西汀对CUMS模型大鼠结肠组织蛋白表达量的影响 |
| 3.12 结论 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 大鼠CUMS模型的复制及开心散加味方对CUMS模型大鼠行为学影响 |
| 4.2 开心散加味方对CUMS模型大鼠胃肠动力以及病理变化的影响 |
| 4.3 开心散加味方对CUMS模型大鼠海马和胃肠谷氨酸兴奋性毒性的影响 |
| 4.4 小结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）基于深度学习的基因调控网络推断研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题来源 |
| 1.2 课题研究背景、目的和意义 |
| 1.3 国内外相关研究概况 |
| 1.3.1 基于机器学习方法的基因调控网络推断研究 |
| 1.3.2 基于深度学习方法的基因调控网络推断研究 |
| 1.4 本文的主要研究内容和组织结构 |
| 第2章 基因调控网络推断相关技术概述 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 基于机器学习的基因调控网络推断研究 |
| 2.2.1 基于统计相关性算法的基因调控网络推断 |
| 2.2.2 基于特征工程机器学习的基因调控网络推断 |
| 2.2.3 基于图模型的基因调控网络推断 |
| 2.3 基于深度学习方法的基因调控网络推断研究 |
| 2.4 本章小节 |
| 第3章 基于LSTM与注意力机制的基因调控网络推断研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 基因表达数据集构建和分析 |
| 3.3 基于Match-LSTM的基因调控网络推断模型 |
| 3.3.1 基因调控网络推断问题分析 |
| 3.3.2 Match-LSTM基因调控网络推断模型 |
| 3.4 结合attention机制的Match-LSTM基因调控网络推断模型 |
| 3.4.1 attention机制的介绍和引入动机 |
| 3.4.2 Att-Match-LSTM基因调控网络推断模型 |
| 3.5 实验结果及分析 |
| 3.5.1 实验设置 |
| 3.5.2 实验结果及分析 |
| 3.6 本章小节 |
| 第4章 结合噪声过滤和半监督学习的基因调控网络推断研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 噪声估计模型和半监督学习框架的引入动机 |
| 4.3 结合噪声过滤和半监督学习的基因调控网络推断方法 |
| 4.3.1 结合噪声过滤和半监督学习的推断模型 |
| 4.3.2 数据噪声估计模型 |
| 4.4 实验结果及分析 |
| 4.4.1 实验设置 |
| 4.4.2 实验结果及分析 |
| 4.5 本章小节 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及其他成果 |
| 致谢 |
四、喝糖水与分数大小的比较（论文参考文献）
- [1]微项目教学对化学课堂边缘学生的转化研究 ——以“制作天气瓶”为例[D]. 黄瑶. 西华师范大学, 2021
- [2]SOLO分类理论下的高中不等式教学研究[D]. 顾倩萌. 辽宁师范大学, 2021(08)
- [3]慢性痛与情绪障碍形成的皮层细胞机制[D]. 陈昌茂. 中国科学技术大学, 2021(09)
- [4]omega-3多不饱和脂肪酸对小鼠心梗后抑郁的保护作用及机制研究[D]. 余雪菊. 华南理工大学, 2020(02)
- [5]化学教师特定主题的学科教学知识（TSPCK）测评研究[D]. 史红霞. 山东师范大学, 2020(08)
- [6]18F-FDG PET/CT心肌代谢显像临床护理路径的构建及应用效果评价[D]. 姜婧晨. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [7]家族史与糖尿病风险分析及mt3243A>G突变筛查研究[D]. 杜秀娟. 上海交通大学, 2017(09)
- [8]城市化对人脑结构与功能影响[D]. 郭力宁. 天津医科大学, 2019(02)
- [9]开心散加味方对CUMS模型大鼠抑郁胃肠共病的影响及其机制研究[D]. 窦春燕. 厦门大学, 2017(07)
- [10]基于深度学习的基因调控网络推断研究[D]. 陈刚保. 哈尔滨工业大学, 2019