一、阿托伐他汀治疗异常脂蛋白血症的临床效果（论文文献综述）
张晓建[1]（2021）在《苯扎贝特联合阿托伐他汀钙治疗血脂异常的临床疗效及安全性》文中进行了进一步梳理目的观察苯扎贝特联合阿托伐他汀钙治疗血脂异常的临床疗效及安全性。方法选取2018年3月-2020年3月江西省遂川县人民医院内分泌科收治的血脂异常患者62例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组31例。对照组采取阿托伐他汀钙片治疗,观察组采取苯扎贝特联合阿托伐他汀钙治疗。比较2组患者临床疗效、治疗前后血脂指标[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）]及不良反应。结果治疗3个月后,观察组患者总有效率为96.8%,高于对照组患者的80.6%（χ2=4.026,P=0.045）;治疗3个月后,2组患者TC及TG水平均低于治疗前,且观察组低于对照组（P<0.05）;2组患者不良反应总发生率比较差异无统计学意义（χ2=0.161,P=0.688）。结论苯扎贝特联合阿托伐他汀钙治疗血脂异常可提高临床效果,调节患者血脂水平,延缓病情进展,防止严重并发症,具有较高的安全性,值得临床推广使用。
冯英娜[2]（2021）在《应用网络Meta分析模型研究不同他汀类药物对心脑血管疾病合并高脂血症患者的调脂效果》文中提出目的:多项研究已证实,他汀类药物可有效调节血脂并降低心脑血管疾病（cardiovascular and cerebrovascular disease,CVD）的风险,现已被各个指南强烈推荐用于CVD的一级及二级预防。但不同的他汀药物存在不同的药理学特性。不同种类的他汀药物调脂效果是否不同,仍存在争议,且直接比较的证据很少,也不一致。本研究旨在通过网络Meta分析对不同他汀类药物对心脑血管疾病合并高脂血症患者的调脂效果进行系统评价。方法:运用计算机检索VIP、PubMed、EMbase、CNKI、The Cochrane Library、Wang Fang Data、CBM等数据库,收集关于6种他汀类药物治疗心血管或脑血管疾病合并高脂血症的随机对照试验（randomized clinical trial,RCT）,检索时限为建库至2020年12月1日。由2位专业的研究者独立进行文献筛选、资料提取及质量评价后,运用stata15.1软件进行网络Meta分析。结果:最终纳入13项RCT,共包含47288例CVD患者,涉及6种干预措施。网络Meta分析结果显示:在降低LDL-C方面,涉及6种他汀类药物,其疗效排序图提示阿托伐他汀（SUCRA:88.1）最优,其次为辛伐他汀（79.5）、瑞舒伐他汀（58.6）、氟伐他汀（43.2）、匹伐他汀（40.6）、普伐他汀（39.6）;在降低TG方面,涉及5种他汀类药物,其疗效排序图提示阿托伐他汀（SUCRA:87.8）最优,其次为瑞舒伐他汀（85.2）、辛伐他汀（62.7）、普伐他汀（39.7）、氟伐他汀（17.9）;在降低TC方面,涉及4种他汀类药物,其疗效排序图提示阿托伐他汀（SUCRA:87.6）最优,其次为辛伐他汀（79.6）、氟伐他汀（41.9）、普伐他汀（40.8）;在升高HDL-C方面,涉及6种他汀类药物,其效果排序图提示辛伐他汀（SUCRA:92.2）最优,其次为瑞舒伐他汀（79.9）、匹伐他汀（67.3）、阿托伐他汀（44.9）、普伐他汀（39.4）、氟伐他汀（22.2）。结论:不同他汀类药物均可有效调节血脂,其中阿托伐他汀在降低LDL-C、TG及TC的作用最优,而在升高HDL-C作用中,辛伐他汀表现出较好的效果。受纳入研究数量及质量的限制,本研究仍需更多设计合理、方法得当的RCT予以验证。
高丽霓[3]（2021）在《活血化瘀中药联合他汀对动脉粥样硬化模型小鼠的治疗作用研究》文中认为动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD）是以动脉粥样硬化为主要病理表现的,具有共同危险因素、病理特征及病变过程的一组缺血性疾病的统称,包括冠心病、动脉粥样硬化性卒中及外周血管疾病。ASCVD发病率、致死率较高,近年来在人群中的总体发病率逐年攀升,且有发病年轻化的趋势,已成为危害人类健康的主要疾病,寻求可靠、有效的防治ASCVD药物有重要意义。传统的通过调节血脂的方式防治ASCVD在一定条件下具有局限性,故通过配合抗炎途径联合治疗ASCVD的方案近年逐渐受到重视。中医药治疗ASCVD相关疾病具有一定优势,但ASCVD尚无统一的中医治疗方案,一般被归为中医“脉痹”、“络病”范畴论治。大量研究结果显示,使用具有通血脉、促血行、祛瘀化痰浊的活血化瘀中药治疗因高脂血症导致的ASCVD可有较好疗效。且活血化瘀中药具有抗炎作用,能从抗炎途径发挥防治ASCVD的疗效,在西药降血脂治疗ASCVD类疾病效果较局限的情况下能起到良好的补充。他汀类药物是临床中控制血脂水平,防治ASCVD的基本药物,但对家族遗传性高胆固醇血症和他汀不耐受患者,或服用大剂量他汀强化治疗但进一步降低血脂水平效果不明显的患者,他汀类药物的治疗作用具有一定局限性,需要与不同的药物配合使用达到目标疗效。姜黄素是活血化瘀中药郁金和姜黄的共同主要有效成分,具有抗炎、抗氧化、降血脂的药理作用,已被证明在治疗肿瘤、心血管、免疫系统等多种疾病中具有良好的治疗效果,且姜黄素毒性低,在治疗ASCVD新药开发中具有广阔前景。通过将他汀类药物与姜黄素联合使用,观察两种药物联合使用后是否可以做到协同发挥更佳的抑制动脉粥样硬化斑块病变进展和减轻组织脏器的病理损伤的治疗效果。第一部分 阿托伐他汀、姜黄素和两药联用防治动脉粥样硬化模型小鼠主动脉斑块进展的实验研究目的:给予不同给药方案,观察小鼠动脉粥样硬化斑块病变程度,观察不同给药方案对主动脉根部斑块内巨噬细胞炎性浸润程度的控制程度,评价不同治疗方案对抑制动脉粥样硬化斑块进展的作用效果。研究方法:使用SPF级C57BL/6J和载脂蛋白E基因敲除（apolipoprotein E knockout,ApoE-/-）雄性小鼠,C57BL/6J小鼠喂食普通饲料作为正常对照的C57组,ApoE-/-小鼠持续喂养高脂饮食,建立动脉粥样硬化模型,同时灌胃给予不同干预药物进行治疗,分模型组、阿托伐他汀组、姜黄素组、他汀+姜黄素组。实验结束后使用油红O染色观察各组小鼠主动脉大体斑块发生情况;使用H&E染色和Masson染色观察具体定位至主动脉根部主动脉窦处的斑块面积;免疫组化染色观察主动脉根部斑块巨噬细胞表面标志物CD68表达情况。结果:（1）各组小鼠体重变化无差异。（2）从油红O染色结果看,与模型组比,给药组始终未起到明显减少斑块面积及所占主动脉总面积比例的作用,但较不同药物单独治疗的方案,两种药物联合使用在第6周降低斑块占主动脉面积比例上有一定优势,但12周后这种优势消失。不同周期本组组内治疗对比,阿托伐他汀组在控制本组主动脉粥样斑块面积和斑块面积占比变化方面表现相对较好,该组第12周的斑块面积和占比较第6周虽呈上升趋势,但这种增长趋势较姜黄素组和两药联合使用组相对较缓。（3）针对主动脉根部斑块的治疗,与模型组比较,12周后三种给药方案均缩小了斑块面积（P<0.05）,且姜黄素和两药联用组在降低斑块占比例方面也有明显作用（P<0.05）,他汀+姜黄素联合使用在6周首先出现了抑制主动脉根部斑块病情进展的趋势,而姜黄素的长期使用在持续缩小本组斑块面积的作用上更明显（P<0.05）。（4）CD68免疫组化染色结果显示,模型组斑块区存在明显的棕色CD68阳性表达区域。与模型组相比,给药6周和12周后,三种给药组斑块中的CD68阳性表达面积和阳性表达占斑块总面积百分比均无明显差异,但他汀+姜黄素联合给药无论在减少CD68阳性面积或是降低其占斑块面积比例上,作用效果均最明显,在6周时即出现可以减少CD68阳性表达面积的趋势,12周后该组CD68表达面积减少明显低于模型组（P<0.05）。三个给药组第12周的CD68阳性表达面积较本组自身第6周结果均呈一定的下降趋势,但阿托伐汀组在减少CD68阳性面积占比方面作用欠佳,姜黄素组和两药联合使用组在持续控制CD68表达占比的作用上具有一定优势。结论:姜黄素与阿托伐他汀的联合使用较单独使用阿托伐汀或姜黄素在缩小主动脉根部斑块面积上疗效更好,能明显的通过减轻斑块内炎症细胞浸润发挥抑制主动脉根部动脉粥样硬化斑块病情进展的治疗效果,减轻炎症对心血管及相关组织的损伤,两种药物的联合使用可以发挥出更好的抗ASCVD的作用。第二部分阿托伐他汀、姜黄素和两药联用对动脉粥样硬化模型小鼠脂代谢相关组织的影响目的:给予不同给药方案,观察不同给药方案下小鼠肝脏的病理情况和白色脂肪组织形态改变,评价不同治疗方案对于脂代谢密切相关的组织产生的不同作用。方法:肝脏H&E染色共同评价肝脏病理改变及炎性损伤情况;H&E染色观察白色脂肪细胞形态改变;免疫组化染色观察白色脂肪棕色化标志产物解偶联蛋白-1（uncoupling protein 1,UCP-1）表达情况评价白色脂肪棕色化激活程度。结果:（1）肝脏H&E染色观察病理改变,第6周各组对肝组织的治疗和保护作用不明显,给药12周后,均一定程度上改善减轻了肝脏炎性损伤和脂滴数量。但姜黄素组和两药联用组在病理染色结果中表现出的保护肝组织作用较阿托伐他汀组好,尤其他汀+姜黄素组,12周的染色结果显示其治疗后的肝组织形态及结构与C57组相似;（2）各组白色脂肪H&E染色显示第6周组间未发现脂肪组织存在明显差异,脂肪细胞大小相对一致,模型组脂肪细胞未出现体积明显增大情况。但12周模型组小鼠的脂肪细胞体积出现一定程度的增大,组织相对更为疏松。而给药12周后三组脂肪空泡体积较模型组均存在一定程度的缩小。尤其姜黄素组和他汀+姜黄素联合给药组,出现大量体积明显缩小的脂肪细胞;（3）UCP-1免疫组化染色结果显示,三组给药组小鼠的白色脂肪均出现棕色化现象,但UCP-1阳性表达平均光密度值无差异。结论:姜黄素与阿托伐他汀的联合使用较单独使用阿托伐汀能更加明显的起到保护肝细胞结构形态的作用,明显控制了肝脏的炎性损伤和肝细胞脂肪变性,对肝脏发挥了保护作用。且姜黄素的补充使用也能缩小脂肪细胞体积,减少脂肪组织的坏死。
欧阳里知[4]（2021）在《基于Wnt-SREBP/HMGR通路研究隔药饼灸对高脂血症兔血脂的调节机制》文中提出目的:1、观察高胆固醇、高脂饮食喂养法制备HLP模型的成模特点,以及隔药饼灸对HLP模型兔的血脂调节作用。2、观察隔药饼灸对HL P模型兔的影响是否有Wnt-SREBP/HMG R相关通路的参与。3、观察隔药饼灸对HLP模型兔脂质组代谢的影响。方法:1、72只雄性新西兰兔,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组、西药组、抑制剂组和生理盐水组六组。造模各组予高胆固醇、高脂配方饲料喂养8周后,按被试因素分别对相应组别进行固定捆绑,隔药饼灸,喂食阿托伐他汀钙,隔药饼灸+腹腔注射阿霉素或注射生理盐水操作,干预持续8周;分别在造模前、造模4周、8周后,干预8周后检测各组兔血脂水平。2、干预8周后,取各组兔血清、肝组织及心肌组织样本,采用ELISA、WB、RT-PCR等技术检测相关通路指标。3、干预8周后,取正常组、模型组和隔药饼灸组兔血浆,LC/MS法分析组间脂质组代谢物差异。结果:1、造模前,各组血脂水平差异无统计学意义（P>0.05）。造模8周后,与正常组比较,模型组、隔药饼灸组、西药组血清TC含量升高（P<0.01,P<0.01,P<0.001）,LDL含量上升（P<0.01,P<0.001,P<0.05）,TG含量上升（P<0.001,P<0.01,P<0.01）;造模各组血清中TC、LDL、TG含量差异无统计学意义（P>0.05）。干预8周后,与模型组比较,隔药饼灸组血清TC、LDL、TG含量下降（P<0.001,P<0.01,P<0.001）,西药组血清TC、LDL、TG含量下降（P<0.001,P<0.05,P<0.001）。隔药饼灸组与西药组血清TC、LDL、TG含量差异无统计学意义（P>0.05）。2、与正常组比较,模型组、抑制剂组血清中IGF、Sp1含量上升（P<0.01）;与模型组比较,隔药饼灸组、西药组、生理盐水组血清中IGF、Sp1含量下降（P<0.01）;与隔药饼灸组比较,抑制剂组血清中IGF含量上升（P<0.01）。与模型组比较,隔药饼灸组、西药组和生理盐水组肝组织中HMGR相对表达量下降（P<0.05）。与正常组比较,模型组肝组织SREBP-1c的mRNA表达量上升（P<0.001）;与模型组比较,隔药饼灸组、生理盐水组表达量下降（P<0.001）,西药组表达量下降（P<0.01）;与生理盐水组比较,抑制剂组表达量上升（P<0.05）。3、正常组、模型组和隔药饼灸组之间脂质代谢差异大,前15位差异代谢物,均属于磷脂类,主要为PC、SM、LPC类,代谢物浓度由高到低分别是:模型组>隔药饼灸组>正常组。结论:1、高胆固醇、高脂饮食制备HLP兔模型可在4周成模,8周相对稳定,隔药饼灸能下调HLP模型兔的血脂水平,以血清TG、TC水平为主。2、隔药饼灸下调肝组织SREBP-1c和HMGR含量,可能经此途径调节HLP模型兔的脂肪（TG）和胆固醇（TC）合成。3、隔药饼灸对肝组织SREBP-1c的下调作用可能通过对PC类磷脂代谢物的下调引起。
庞琳琳[5]（2021）在《健脾祛痰法治疗血脂异常的临床研究及作用机制研究》文中认为目的:总结导师对血脂异常的中医学认识及治疗方法,采用系统评价的方法评价健脾祛痰法治疗血脂异常的有效性和安全性,同时在细胞分子水平探讨该法对血脂异常脾虚痰浊猪脂蛋白代谢异常及其血管内皮受损致AS的影响及作用机制,为从脾论治血脂异常、动脉粥样硬化性疾病等提供实验依据。材料与方法:1.杨关林教授精通现代医学理论,博采传统医学的各家思想,认为血脂异常与痰浊相关,以血脂异常为切入点,提出血脂异常以“脾虚痰浊”立论,丰富了中医病因病机理论,以健脾祛痰为重点,从“脾主运化”论治血脂异常每获良效。通过跟师学习,总结导师关于血脂异常的中医学理论及治疗方法。2.计算机检索国内外数据库包括:中文文献检索中国知网数据库、万方数据库、重庆维普中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库,外文文献检索Pubmed和Cochrane图书馆,检索时间为从各数据库建库至2020年11月19日。搜集健脾祛痰法治疗血脂异常的临床随机对照试验。按照纳入标准与排除标准筛选文献,应用风险评估工具对纳入研究的质量进行评价,采用Rev Man5.4软件进行Meta分析。3.采用高脂饮食单笼饲养建立小型猪血脂异常脾虚痰浊模型,分为对照组、模型组、干预组,模型组和干预组均予高脂饲料喂养,对照组予基础饲料喂饲,且每只小型猪均单笼饲养,限制活动。实验周期为24周。于第0、12、24周,采用全自动生化分析仪检测两组小猪血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白AⅠ（Apo AI）等水平,应用高效液相色谱仪（LC-20AT）测定血中1磷脂鞘氨醇（S1P）含量,采用Elisa法检测小猪血清髓过氧化物酶（MPO）、对氧磷酶1（PON1）、HDL-Apo AI、HDL-SAA、HDL-PON1水平;于第24周采用Elisa法检测小猪血清和内皮组织匀浆内皮型一氧化氮合酶（e NOS）,诱导型一氧化氮合酶（i NOS）,总一氧化氮合酶（t NOS）,一氧化氮（NO）,内皮素-1（ET-1）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）水平,采用western blot法测定SIPR1/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平,采用RT-q PCR法测定SIPR1/PI3K/Akt信号通路相关基因表达水平。结果:1.杨关林教授认为,中医膏脂运化失常,多对应现代医学的血脂异常,在治疗的过程中,当紧守“脾虚痰湿、浊脂内生”之病机,有效运用“脾主运化”思想,以“复脾运化、祛痰化浊、调脾胃以调血脂”为治疗原则,总结出从“脾主运化”论治血脂异常的中医理论,并凭借自己多年丰富的临床经验,将血脂异常从“脾主运化”论治学术思想应用于临床,取得良好疗效。2.共纳入18项研究,合计1574例患者。Meta分析结果显示,健脾祛痰法联合西医常规治疗血脂异常在提高临床总有效率,降低血浆TC、TG、LDL-C水平,升高血浆HLD-C、Apo A水平,改善中医症状、减低中医证候积分方面较单纯西医治疗效果更佳,且不良反应发生率低,差异具有统计学意义（P<0.05）;单独健脾祛痰法与西医常规治疗对比,两者降低TC、TG、LDL-C,升高HLD-C、Apo A的疗效相当,无统计学差异（P>0.05）。所纳入研究中报道的不良事件均为轻度,包括便秘、腹胀、腹泻、腹痛、恶心、皮疹、头痛、转氨酶升高等,多在停药后恢复,没有试验报告严重的不良事件。在西医常规治疗的同时联合健脾祛痰法,不良事件的发生率下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.在血脂水平疗效方面,健脾祛痰法能显着降低血脂异常脾虚痰浊猪血清TG水平（P<0.01）,降低其LDL-C水平（P<0.05）,显着升高Apo A1水平（P<0.01）;经健脾祛痰法治疗后,血脂异常脾虚痰浊猪血清TC也有所降低（P>0.05）,HDL-C有所升高（P>0.05）。在纠正dy HDL疗效方面,经健脾祛痰中药治疗后,血清MPO、HDL-SAA水平显着降低（P<0.01）,HDL-Apo AI、HDL-S1P、HDL-PON1水平显着升高（P<0.01）,PON1水平升高（P<0.05）,MPO/PON1比值显着减小（P<0.01）,HDL-SAA/HDL-Apo AI比值减小（P<0.05）。在改善内皮功能方面,血脂异常脾虚痰浊猪血清t NOS、i NOS、ET-1、ICAM-1水平显着升高,e NOS、NO水平显着降低;健脾祛痰中药显着降低血脂异常脾虚痰浊猪血清t NOS、i NOS、ET-1、ICAM-1水平（P<0.01）,显着升高e NOS水平（P<0.01）,NO水平也升高（P<0.05）。各组内皮匀浆中内皮功能指标变化一致。表明健脾祛痰中药能改善血脂异常脾虚痰浊猪血管内皮功能。研究发现血脂异常脾虚痰浊猪血管内皮S1PR1、PI3K、Akt的m RNA表达显着降低（P<0.01）,e NOS表达也降低（P<0.05）,健脾祛痰中药显着增加血管内皮S1PR1、PI3K、Akt的m RNA表达（P<0.01）,升高e NOS m RNA表达（P<0.05）。血脂异常脾虚痰浊猪血管内皮S1PR1、PI3K、Akt的蛋白表达降低（P<0.05）,e NOS的蛋白表达显着降低（P<0.01）,i NOS的蛋白表达显着升高（P<0.01）,健脾祛痰中药增加S1PR1、PI3K、e NOS蛋白表达（P<0.05）,显着增加Akt蛋白表达（P<0.01）,降低i NOS的蛋白表达（P<0.05）。结论:1.血脂异常的中医病因病机为“脾虚痰湿、浊脂内生”,导师以“脾主运化”为指导思想,以“复脾运化、祛痰化浊、调脾胃以调血脂”为治疗原则,治疗血脂异常疗效显着。2.健脾祛痰法治疗血脂异常具有良好的疗效和安全性。3.健脾祛痰中药改善血脂异常脾虚痰浊猪血脂水平,减少dy HDL含量,改善血脂异常脾虚痰浊猪血管内皮功能,该作用与活化血脂异常脾虚痰浊猪血管内皮受抑制的S1PR1/PI3K/Akt信号通路有关。
林秋宇[6]（2021）在《阿托伐他汀与辛伐他汀治疗高脂血症的效果》文中提出目的分析在高脂血症患者治疗中应用阿托伐他汀和辛伐他汀的降脂效果。方法将2017年1月—2020年1月在我院医治的90例高脂血症患者随机设为两个组别,给予对照组（45例）辛伐他汀治疗,给予试验组（45例）阿托伐他汀治疗。观察两组患者治疗前后血脂水平和生化指标变化情况。结果试验组治疗后总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇高于对照组,两组对比差异具有统计学意义（P <0.05）。两组患者治疗后肌酐、尿素氮指标差异无统计学意义（P> 0.05）。结论阿托伐他汀和辛伐他汀应用于高脂血症患者治疗中均能起到不同程度的降脂效果,但阿托伐他汀的效果更好,安全可靠。
高翔宇[7]（2021）在《血脂康联合依折麦布对高脂血症患者血清PCSK9表达的影响》文中进行了进一步梳理背景与目的:流行病学调查显示,动脉粥样硬化性心血管疾病全球范围内发病率和死亡率越来越高,血脂中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是动脉粥样硬化的主要致病因素,控制LDL-C可以明显改善动脉粥样硬化性疾病的预后,基于近几十年充分的临床证据,他汀类药物已经成为降脂治疗的基石,但最近的研究表明他汀类药物降脂同时会反馈性的激活人体前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）的表达,限制其进一步降脂效果,目前临床投入使用的PCSK9抑制剂因价格昂贵、使用不方便等局限运用较少,而中成药血脂康胶囊对PCSK9的影响尚不明确,因此本临床研究拟在探究血脂康对初诊高脂血症患者血清PCSK9的影响。方法:纳入60例自2020年6月至2021年2月期间在南京中医药大学附属医院江苏省中医院心内科门诊就诊的初诊高脂血症患者,将其随机分为观察组（血脂康0.6gbid+依折麦布1Omgqd）30例,对照组（阿托伐他汀10mgqd+依折麦布1Omg qd）30例,分别于用药前及用药4周后随访,采用ELASA法测定PCSK9,采用酶学方法测定LDL-C、TC、TG、HDL-C、AST、ALT、CK、CK-MB,观察两组患者的PCSK9、脂代谢指标、中医证候积分及安全性指标的变化。结果:1.PCSK9基线值与各因素的相关性分析:PCSK9基线值与年龄、BMI、基础LDL-C、TC、TG、HDL-C、中医证候积分均无相关性,其中与年龄和HDL-C呈现极弱负相关,与其余指标呈现极弱正相关,但均不具有统计学意义。PCSK9基线值与性别、高血压病、糖尿病、ASCVD、中医证型无相关性。2.主要结局指标:①PCSK9:观察组及对照组分别由141.72±35.43、143.31±31.05ng/ml升高至152.00±33.63、160.19±35.33ng/ml,治疗前后两组PCSK9变化均不具有统计学意义（P＞0.05）,两组间差异也不具有统计学意义（P>0.05）。②LDL-C:观察组及对照组分别由 3.60±0.50、3.84±0.51mmol/L 降低至 2.25±0.50、2.19±0.56mmol/L,治疗前后两组 LDL-C变化均具有显着统计学意义（P<0.01）,两组间的差异不具有统计学意义（P>0.05）。③对照组ΔPCSK9（治疗后-治疗前）与ΔLDL-C（治疗前-治疗后）呈低度正相关（r=0.47,P<0.05）,观察组ΔPCSK9（治疗后-治疗前）与ΔLDL-C（治疗前-治疗后）无相关性（r=0.229,P>0.05）。3.次要结局指标:①TC:观察组及对照组分别由5.76±1.04、6.18±0.72mmol/L降低至4.06±0.60、4.00±0.70mmol/L,治疗前后对比,两组TC的变化均具有显着统计学意义（P<0.01）,两组间差异不具有统计学意义（P>0.05）。②TG:观察组及对照组分别由1.99±1.03、2.35±1.23mmol/L 降低至 1.32±0.55、1.58±0.81mmol/L,治疗前后两组 TG 变化均具有显着统计学意义（P＜0.01）,两组间差异不具有统计学意义（P>0.05）。③HDL-C:观察组由 1.48±0.31 升高至 1.50±0.36mmol/L,对照组由 1.56±0.47 下降至 1.44±0.29mmol/L,治疗前后两组变化均不具有统计学意义（P>0.05）。④中医证候:治疗前后对比,观察组及对照组中医证候改善均具有显着统计学意义（P＜0.01）,两组间的差异不具有统计学意义（P>0.05）。⑤降脂达标率:对照组降脂达标率稍优于观察组（73.3%vs.70.0%）,但差异不具有统计学意义（P>0.05）。4.安全性指标:两组治疗前后对比,AST、.ALT、CK、CK-MB均有所下降,其中对照组AST由25.90±9.26u/L下降至23.27±7.02u/L,具有统计学差异（P=0.0449）,其余指标下降无统计学差异。所有患者均未出现他汀相关性肌酸肌痛、横纹肌溶解、乏力、恶心呕吐、腹痛腹泻、过敏等现象。结论:血脂康胶囊升高PCSK9的幅度低于阿托伐他汀,且降脂效果与阿托伐他汀相当,安全性良好。
赵梓淇[8]（2021）在《葛根芩连颗粒治疗高脂血症（湿热蕴脾型）临床观察》文中认为目的:评价葛根芩连颗粒对于湿热蕴脾型高脂血症患者的疗效以及安全性。方法:本课题采用小样本、随机对照的临床试验模式,将符合中西医诊断标准的72例高脂血症（湿热蕴脾型）患者,随机分为治疗组36例和对照组36例,治疗组给予葛根芩连颗粒联合阿托伐他汀钙片口服,对照组单给予阿托伐他汀钙片口服,通过比较两组患者治疗前后的中医证候积分及实验室指标变化,以证明本研究有效,并在治疗前及治疗后进行安全性指标（血、尿常规及肝功、肾功、心电图）检测,然后利用统计软件SPSS20.0来进行统计分析,从而客观评价葛根芩连颗粒对于湿热蕴脾型高脂血症患者的疗效以及安全性。结果:共70个病例完成此项临床观察试验,其中治疗组脱落病例1个,对照组脱落病例1个,无不良反应发生。经统计学分析,在TC、TG和LDL-C水平改善方面,治疗组与对照组在治疗前后差异明显,证明两组患者降脂效果显着,其中治疗组总有效率94.29%,对照组总有效率88.57%,两组间比较无差异,证明两组疗效相当,但在改善患者TG水平方面,治疗组与对照组比较P<0.05,证明治疗组更有效。在改善中医症状方面,两组患者治疗前后差异显着,说明两组患者均能有效改善患者中医症候。其中两组总有效率分别为:治疗组91.43%,对照组74.29%,经检验,两组患者有效率有差异,说明在改善中医症状上,治疗组优于对照组。结论:通过对葛根芩连颗粒治疗高血脂症（湿热蕴脾型）的临床观察,得出:葛根芩连颗粒可有效改善高血脂症（湿热蕴脾型）患者的血脂水平,尤其是在改善脘腹闷胀、肢体困重、面垢、口渴少饮、食少纳呆、便溏不爽、腹胀满、恶心欲呕等中医症状方面临床效果显着。因此本试验总体安全有效。
刘源[9]（2021）在《和厚朴酚抑制载脂蛋白E基因缺陷小鼠颈动脉动脉粥样硬化形成的作用机制研究》文中进行了进一步梳理目的:动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病,通常累及大、中动脉的血管壁。其病理特征包括脂质沉积、单核/巨噬细胞浸润、泡沫细胞形成、血管平滑肌细胞分化增生迁移和胶原纤维增生。几十年来,AS的形成机制一直存在争论,目前认为氧化应激、内皮功能障碍、炎症反应和免疫调控异常,均参与其形成。氧化应激反应被认为参与AS病理发展的全程。活性氧物质的过度生成,导致氧化和抗氧化作用的失衡,从而诱发内皮细胞损伤,并激活单核细胞成为巨噬细胞。同时,过量的活性氧物质,还能够诱导血管平滑肌细胞的增殖和迁移,并诱发内膜增生。活性氧的所有这些作用都促进了AS的进展。一氧化氮（NO）作为一种重要的生物活性分子,广泛存在于各种细胞和组织中,被认为是内皮功能障碍的标志。在生理条件下,NO发挥调节血管平滑肌松弛、抑制血小板聚集、降低肺循环阻力等各方面的作用;但在病理条件下,过量的NO可能引起组织器官损伤。在AS进展过程中,大量的NO由诱导型一氧化氮合酶（iNOS）合成,两者在AS形成过程中发挥重要作用。在AS的形成和发展过程中,炎症反应也发挥着重要的作用,其作用通过多种细胞因子完成,如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和IL-1β。TNF-α是常见的一种炎性细胞因子,在AS病变中高度表达;IL-6也是一种经典的炎性细胞因子,在AS斑块局部显着上调;另外,IL-1β也被证明在AS中起着重要作用。Toll样受体（TLR）作为初始免疫反应的“感受器”,在炎症性疾病（包括AS过程）的发病机制中发挥关键作用。它们由多种免疫细胞表达,能够识别病原体相关分子模式（PAMP）和损伤相关分子模式（DAMP）。TLR4在富含脂质和AS斑块中均有表达。在TLR2-/-和TLR4-/-小鼠中,AS相关炎症反应减少。TLR与下游衔接分子结合,激活核因子-κB（NF-κB）通路,并通过各种机制与AS的发展相关。核因子NF-κB是一种能够调节各种炎症相关基因表达的转录因子。在正常情况下,NF-κB与其抑制蛋白IκBα结合,以无活性的状态存在于细胞质中。在受到各种刺激作用中,NF-κB易位进入细胞核,并与靶基因的启动子结合以促进其表达。既往研究表明,在AS发生发展过程中,NF-κB在炎症介质表达的调节中扮演重要角色。他汀类药物是羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-Co A）还原酶的选择竞争性抑制剂,其所具有的调控血脂及预防AS性心脑血管意外的作用,已被大量研究证实。然而,随着他汀类药物的广泛应用,临床上发现许多他汀相关副作用,如横纹肌溶解、新发糖尿病和出血性中风等。虽然,这并不影响其在预防心、脑源性卒中方面的价值,但进一步深入研究AS发生发展的相关机制,并据此开发新型药物补充现有控制AS的临床药物,仍具有现实意义。和厚朴酚（Honokiol,HNK）是从中草药厚朴中提取的天然活性化合物,具有抗炎、抗血栓、抗肿瘤等多种药理活性。最近的一系列研究也表明,HNK可能具有抗AS的潜力。因此,在本研究中,我们通过构建载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠颈动脉AS模型,首次在体内对比研究HNK与他汀类药物对AS形成发展相关机制的影响,并首次证实HNK具有抑制AS形成发展的作用。研究方法:30只6周龄的雄性ApoE-/-小鼠被分为5组。其中1组6只,喂以正常饮食（ND）;另外4组中的24只,喂以高脂饮食（WD）,共计10周。高脂饮食喂养两周后,通过手术在右颈总动脉周围置入套管,以加速AS病变的进展。随后,将高脂饮食小鼠随机分为4组,分别给予腹腔注射溶媒（200μl玉米油）、10 mg/kg HNK、20 mg/kg HNK和经口10 mg/kg阿托伐他汀（atorvastatin,ATV）灌胃8周。对正常饮食小鼠和经口10 mg/kg ATV组小鼠采用同样的方法,给与腹腔内注射载体（200μl玉米油）。手术8周后,切除右颈总动脉,部分组织固定在10%甲醛中,部分组织在液氮中快速冷冻进行下一步测试。为了确定和厚朴醇对AS斑块进展的影响,我们分别用HE染色、Masson三色染色和α-SMA免疫组化染色法,分别检查颈动脉AS形成程度、胶原纤维增生情况和血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖、迁移及功能状态。我们应用活性氧物质（ROS）测定试剂盒、超氧化物歧化酶（SOD）测定试剂盒和NO测定试剂盒,进一步研究了HNK对颈动脉组织中ROS生成、SOD活性和NO合成的影响。同时,我们采用实时聚合酶链反应（PCR）法,检测颈动脉组织中的m RNA表达,研究了HNK对TNF-α、IL-6、IL-1β和iNOS表达的影响。此外,还利用Western blot分析法,研究了iNOS、TLR2、TLR4,以及典型NF-κB信号通路的构成成分蛋白的表达。此外,应用EMSA试剂盒,对NF-κB的DNA结合活性进行了检测。所有统计分析均采用单因素方差分析（ANOVA）,然后采用Graph Pad Prism 5软件进行纽曼-凯尔斯多重比较试验。P值小于0.05时,有统计学意义的差异。结果:高脂饮食及颈动脉套管,能够显着增加ApoE-/-小鼠颈动脉动脉组织中,ROS的合成和SOD的消耗、iNOS基因的表达其合成NO的含量、炎性细胞因子（TNF-α、IL-6和IL-1β）的表达、TLR2和TLR4的表达、胞浆内p-IκBα和胞核内NF-κB p65的蛋白表达水平、NF-κB的DNA结合活性以及降低胞浆内IκBα和NF-κB p65的蛋白表达水平,从而激发氧化应激、血管内皮功能障碍、炎症细胞因子表达、初始免疫应答和NF-κB信号通路系统,导致AS形成发展过程中的一系列病理改变,如脂质沉积、巨噬/泡沫细胞聚集、胶原纤维异常增生、血管平滑肌细胞分化增殖和迁移等。而HNK和ATV,可以在一定程度上,减缓上述变化的进展。1.HNK减轻ApoE-/-小鼠颈AS斑块的形成。（1）10mg/kg、20mg/kg HNK和10mg/kg ATV,均能够显着减小斑块负荷（p值分别为:p<0.05、p<0.0001和p<0.0001）。其中,HNK的作用呈剂量依赖性（p<0.0001）,而20mg/kg HNK与10mg/kg ATV作用相当（p>0.05）。（2）20mg/kg HNK和10mg/kg ATV,均能够显着抑制血管平滑肌细胞合成胶原纤维（p值分别为:p<0.001和p<0.0001）。其中,10mg/kg ATV与20mg/kg HNK作用相当（p>0.05）,但强于10mg/kg HNK（p<0.05）。（3）20mg/kg HNK和10mg/kg ATV,均能够显着抑制血管平滑肌细胞增殖分化和迁移（p值均<0.05）。其中,20mg/kg HNK与10mg/kg ATV作用相当（p>0.05）,且似乎均强于10mg/kg HNK,但各自间没有明显统计学差异。2.HNK抑制AS血管壁中的氧化应激反应。（1）20mg/kg HNK和10mg/kg ATV,均能够显着降低ROS的含量（p值均<0.05）,甚至达到正常饮食组水平（p值均>0.05）。其中,20mg/kg HNK与10mg/kg ATV作用相当（p>0.05）,且似乎均强于10mg/kg HNK,但各自间没有明显统计学差异。（2）20mg/kg HNK和10mg/kg ATV,均能够显着减少SOD的消耗（p值分别为:p<0.001和p<0.05）。其中,HNK的作用呈剂量依赖性（p<0.05）,而10mg/kg ATV与10mg/kg或20mg/kg HNK的作用相当（p>0.05）。3.HNK能够通过抑制iNOS表达,并减少其合成的NO,缓解颈AS血管的内皮功能障碍。（1）20mg/kg HNK和10mg/kg ATV,均能够显着减少NO的合成（p值均<0.001）,甚至达到正常饮食组水平（p值均>0.05）。其中,HNK的作用呈剂量依赖性（p<0.05）;而10mg/kg ATV与20mg/kg HNK的作用相当（p>0.05）,但强于10mg/kg HNK（p<0.001）。（2）10mg/kg、20mg/kg HNK和10mg/kg ATV,均能够显着抑制iNOS基因转录（p值分别为:p<0.0001、p<0.0001和p<0.001）。其中,HNK的作用呈剂量依赖性（p<0.05）,而10mg/kg ATV与10mg/kg或20mg/kg HNK的作用相当（p>0.05）。（3）10mg/kg、20mg/kg HNK和10mg/kg ATV,均能够显着抑制iNOS蛋白合成（p值均<0.0001）。其中,HNK的作用呈剂量依赖性（p<0.0001）,而10mg/kg ATV强于10mg/kg或20mg/kg HNK的作用（两者p值均<0.0001）。（4）10mg/kg、20mg/kg HNK和10mg/kg ATV,均能够显着抑制iNOS蛋白在组织内表达及异常分布（p值分别为:p<0.05、p<0.001和p<0.001）;而后两组甚至接近正常饮食组水平（p值均>0.05）。其中,20mg/kg HNK与10mg/kg ATV作用相当（p>0.05）,且似乎均强于10mg/kg HNK,但各自间并没有明显统计学差异。4.HNK抑制AS血管壁中炎性细胞因子的表达,从而缓解血管炎症反应。（1）10mg/kg、20mg/kg HNK和10mg/kg ATV,均能够显着抑制TNF-α的转录水平（p值分别为:p<0.05、p<0.0001和p<0.05）。其中,HNK的作用呈剂量依赖性（p<0.001）;而10mg/kg ATV与10mg/kg HNK的作用相当（p>0.05）,但明显弱于20mg/kg HNK（p<0.001）。（2）20mg/kg HNK和10mg/kg ATV,均能够显着抑制IL-6的转录水平（p值分别为:p<0.0001和p<0.001）。其中,HNK的作用呈剂量依赖性（p<0.001）,而10mg/kg ATV与10mg/kg HNK的作用相当（p>0.05）,但弱于20mg/kg HNK（p<0.05）。（3）10mg/kg、20mg/kg HNK和10mg/kg ATV,均能够显着抑制IL-1β的转录水平（p值分别为:p<0.05、p<0.0001和p<0.001）。虽然,20mg/kg HNK的作用似乎强于10mg/kg ATV和10mg/kg HNK,但三组之间并没有明显统计学差异。5.HNK抑制AS血管壁中TLR2和TLR4的表达。（1）10mg/kg、20mg/kg HNK和10mg/kg ATV,均能够显着抑制TLR2的蛋白表达水平（p值分别为:p<0.001、p<0.0001和p<0.0001）。其中,HNK的作用呈剂量依赖性（p<0.001）;而10mg/kg ATV的作用,强于10mg/kg HNK（p<0.0001）和20mg/kg HNK（p<0.05）。（2）10mg/kg、20mg/kg HNK和10mg/kg ATV,均能够显着抑制TLR4的蛋白表达水平（p值分别为:p<0.001、p<0.0001和p<0.0001）。其中,HNK的作用呈剂量依赖性（p<0.001）;而10mg/kg ATV的作用,强于10mg/kg HNK（p<0.0001）和20mg/kg HNK（p<0.05）。6.HNK抑制AS血管壁中NF-κB信号通路的激活。（1）10mg/kg、20mg/kg HNK和10mg/kg ATV,均能够显着降低p-IκBα蛋白水平（p值均<0.0001）,并增加IκBα蛋白水平（p值分别为:p<0.001、p<0.0001和p<0.0001）。其中,HNK的作用呈剂量依赖性（p值均<0.001）;而10mg/kg ATV的作用,强于10mg/kg HNK（p值均<0.0001）和20mg/kg HNK（p-IκBα:p>0.05;IκBα:p<0.0001）。（2）10mg/kg、20mg/kg HNK和10mg/kg ATV,均能够显着增加胞浆内NF-κB p65的蛋白水平（p值分别为:p<0.001、p<0.0001和p<0.0001）,而降低胞核内NF-κB p65的蛋白水平（p值均<0.0001）。其中,HNK的作用呈剂量依赖性（p<0.0001）;而10mg/kg ATV的作用,均强于10mg/kg HNK（p<0.0001）和20mg/kg HNK（p<0.0001）。（3）由于样本量的原因,仅完成一组NF-κB的DNA结合活性检测。结果显示,NF-κB的DNA结合活性强度,按10mg/kg、20mg/kg HNK和10mg/kg ATV的顺序,依次减低。结论:本研究结果再次证明,高脂饮食及颈动脉套管,能够诱发ApoE-/-小鼠颈动脉血管壁,发生氧化应激、内皮功能障碍、免疫炎症反应,激活NF-κB信号通路系统,从而促进AS病变的发生发展。本研究首次在体内验证,HNK和ATV能够通过消除氧化应激、改善血管内皮功能障碍、下调炎性细胞因子表达、限制初始免疫系统激活,从而抑制NF-κB信号通路系统,减缓AS发生发展。其中,首次探讨了HNK对TLR的影响,提示其在免疫调节方面具有药理活性。另外,本研究发现,HNK的上述药理作用,总体呈现剂量依赖性。同时,本研究首次发现,在抑制TLR和NF-κB信号通路系统激活作用方面,20mg/kg HNK弱于10mg/kg ATV;而在抑制炎性细胞因子表达方面,20mg/kg HNK的作用强于10mg/kg ATV。在抗氧化应激、改善内皮功能等药理作用方面,两者效果相当。以上结果表明,HNK具有多重抗动脉粥样硬化的作用。而作为一种能够阻止动脉粥样硬化性疾病进展的合理药物选择,未来有待于在人体内进一步研究。
张蕊君,覃雅婷,杨斌[10]（2021）在《阿托伐他汀治疗高脂血症的研究进展》文中指出高脂血症是动脉粥样硬化性心血管疾病重要的危险因素。近年来,高脂血症的患病率显着增加。阿托伐他汀是临床上治疗高脂血症最常用的他汀类药物,可通过降低血脂防治动脉粥样硬化,减少心血管疾病不良事件的发生。此外,阿托伐他汀还有其他非调脂作用。本文通过收集国内外相关的研究对阿托伐他汀治疗高脂血症及其相关疾病作一综述。
二、阿托伐他汀治疗异常脂蛋白血症的临床效果（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、阿托伐他汀治疗异常脂蛋白血症的临床效果（论文提纲范文）
（1）苯扎贝特联合阿托伐他汀钙治疗血脂异常的临床疗效及安全性（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 选择标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 疗效评定标准 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效比较 |
| 2.2 治疗前后血脂指标比较 |
| 2.3 不良反应比较 |
| 3 讨论 |
（2）应用网络Meta分析模型研究不同他汀类药物对心脑血管疾病合并高脂血症患者的调脂效果（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.2 文献检索策略 |
| 1.3 文献筛选和资料提取 |
| 1.4 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选流程及结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3 纳入研究的偏倚风险评价结果 |
| 2.4 网络Meta分析结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 他汀类药物于心脑血管疾病调脂效果的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）活血化瘀中药联合他汀对动脉粥样硬化模型小鼠的治疗作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 动脉粥样硬化性心血管病主要高危因素及治疗药物 |
| 参考文献 |
| 综述二 动脉粥样硬化性心血管疾病的中医认识及治疗 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 阿托伐他汀、姜黄素和两药联用防治动脉粥样硬化模型小鼠主动脉斑块进展的实验研究 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 第二部分 阿托伐他汀、姜黄素和两药联用对动脉粥样硬化模型小鼠脂代谢相关组织的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 结论 |
| 研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）基于Wnt-SREBP/HMGR通路研究隔药饼灸对高脂血症兔血脂的调节机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 引言 |
| 课题资助 |
| 第一部分 隔药饼灸对HLP模型兔的效应研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 实验兔一般情况 |
| 2.2 造模前各组血脂水平比较 |
| 2.3 造模4 周后各组血脂水平比较 |
| 2.4 造模8 周后各组血脂水平比较 |
| 2.5 造模4 周和8 周后各组血脂水平变化 |
| 2.6 干预8 周后各组血脂水平比较 |
| 2.7 干预前后(造模8周后和干预8周后)各组血脂水平变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 动物的筛选与HLP模型制备 |
| 3.2 隔药饼灸对HLP模型兔血脂水平的影响 |
| 第二部分 隔药饼灸对Wnt-SREBP/HMGR信号通路的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 实验兔一般情况 |
| 2. 2 造模前各组血脂水平比较 |
| 2.3 造模8 周后各组血脂水平比较 |
| 2.4 干预8 周后各组血脂水平比较 |
| 2.5 血清中IGF-1, Sp1 蛋白含量比较 |
| 2.6 肝组织HMGR蛋白相对含量比较 |
| 2.7 肝组织SREBP-1c的 mRNA表达量比较 |
| 2.8 肝组织Wnt1的mRNA表达量比较 |
| 2.9 肝组织β -catenin的 mRNA表达量比较 |
| 2.10 心肌组织LRP6的mRNA表达量比较 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 隔药饼灸对脂质组代谢的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 PCA得分图 |
| 2.2 PLS-DA得分图 |
| 2.3 差异代谢物分析 |
| 3 讨论 |
| 第四部分 全文讨论 |
| 1 HLP的中医研究现状 |
| 1.1 中医对HLP的认识 |
| 1.2 中医治疗HLP的研究概况 |
| 1.3 隔药饼灸对HLP的调脂作用 |
| 1.4 隔药饼灸治疗HLP的处方选穴依据 |
| 2 HLP的现代医学研究 |
| 2.1 现代医学对HLP发病机制的认识 |
| 2.2 现代医学治疗HLP的研究概况 |
| 3 通路与脂质组代谢调节HLP血脂水平 |
| 3.1 Wnt信号通路参与HLP形成的多个环节 |
| 3.2 SREBPs:调节脂肪酸与胆固醇的合成 |
| 3.3 HMGR: 催化内源性胆固醇的合成,他汀类药的靶标 |
| 3.4 脂质组学从系统水平调节HLP |
| 不足与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 隔药饼灸治疗高脂血症的疗效和机制研究进展 |
| 参考文献 |
（5）健脾祛痰法治疗血脂异常的临床研究及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 论脾主运化在血脂异常诊治中的应用 |
| 1 理论依据 |
| 2 脾失健运,脂质代谢异常 |
| 3 脾运得健,脂质代谢复常 |
| 4 血脂异常从脾主运化论治中药选择 |
| 5 小结 |
| 论文二 健脾祛痰法治疗血脂异常有效性和安全性的Meta分析 |
| 材料与方法 |
| 试验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 健脾祛痰法治疗血脂异常脾虚痰浊猪的作用机制研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药在血脂异常诊疗中的应用 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（6）阿托伐他汀与辛伐他汀治疗高脂血症的效果（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗前后两组患者血脂水平对比 |
| 2.2 治疗前后两组患者生化指标对比 |
| 3 讨论 |
（7）血脂康联合依折麦布对高脂血症患者血清PCSK9表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 降脂新靶点: PCSK9 |
| 2. 他汀类药物治疗的局限性 |
| 3. 中医药与PCSK9 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究内容与研究方法 |
| 2.1 研究病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入与排除标准 |
| 2.4 研究方案 |
| 2.5 血液标本采集与检测 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 两组患者的一般资料 |
| 3.2 血清PCSK9表达水平与各因素的相关性分析 |
| 3.3 主要结局指标 |
| 3.4 次要结局指标 |
| 3.5 安全性指标 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. PCSK9与各因素相关性结果分析 |
| 2. 主要结局指标结果分析 |
| 3. 次要结局指标结果分析 |
| 4. 安全性指标结果分析 |
| 第四部分 结语 |
| 参考文献 |
| 第五部分 综述 高脂血症的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 证候积分表 |
| 附录2 缩略词表 |
| 附录3 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）葛根芩连颗粒治疗高脂血症（湿热蕴脾型）临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 试验方法 |
| 结果与分析 |
| 1 总体情况 |
| 2 血脂水平 |
| 3 中医证候积分 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 症候量表见表 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（9）和厚朴酚抑制载脂蛋白E基因缺陷小鼠颈动脉动脉粥样硬化形成的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 和厚朴酚抑制ApoE-/-小鼠颈动脉动脉粥样硬化斑块的病理形成 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 研究对象和分组 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 高脂饮食和颈总动脉套管法建立ApoE-/-小鼠颈动脉AS模型 |
| 2.3.2 HE染色检测颈动脉血管形态及AS斑块的形成 |
| 2.3.3 Masson染色检测颈动脉血管中胶原纤维的增生 |
| 2.3.4 免疫组化染色检测颈动脉血管中α-SMA的表达及分布 |
| 2.4 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 高脂饮食结合颈动脉套管能够有效构建ApoE-/-小鼠颈动脉AS模型 |
| 3.2 HNK减少AS斑块负荷 |
| 3.2.1 高脂饮食结合颈动脉套管增加ApoE-/-小鼠颈动脉AS斑块负荷 |
| 3.2.2 HNK剂量依赖性降低AS斑块负荷,作用与阿托伐他汀相当 |
| 3.3 HNK抑制VSMC合成胶原纤维 |
| 3.3.1 高脂饮食和颈动脉套管增加ApoE-/-小鼠颈动脉胶原纤维增生 |
| 3.3.2 HNK抑制VSMC合成胶原纤维,作用与阿托伐他汀相当 |
| 3.4 HNK抑制VSMC分化、增殖和迁移 |
| 3.4.1 高脂饮食和颈动脉套管增加VSMC的分化、增殖和迁移 |
| 3.4.2 HNK增加α-SMA表达,改善VSMC收缩功能 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 和厚朴酚减轻ApoE-/-小鼠颈动脉血管中的氧化应激、内皮细胞功能障碍和血管炎症反应 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 研究对象和分组 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 试剂盒检测ROS的含量、SOD的活性和NO的含量 |
| 2.3.2 PCR检测TNF-α、IL-6、IL-1β和iNOS的mRNA表达水平 |
| 2.3.3 Western blot检测iNOS的蛋白表达水平 |
| 2.3.4 免疫组化染色检测iNOS的表达部位及含量 |
| 2.4 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 HNK减少ApoE-/-小鼠颈动脉AS血管中的氧化应激反应 |
| 3.1.1 HNK抑制ROS的生成 |
| 3.1.2 HNK减少SOD的消耗 |
| 3.2 HNK减轻ApoE-/-小鼠颈动脉AS血管内皮功能障碍 |
| 3.2.1 HNK降低NO的含量 |
| 3.2.2 HNK下调iNOS的mRNA表达水平 |
| 3.2.3 HNK抑制iNOS的蛋白表达 |
| 3.2.4 HNK改善iNOS在血管壁内的过度表达及异常分布 |
| 3.3 HNK降低ApoE-/-小鼠颈动脉AS血管中炎性细胞因子的表达 |
| 3.3.1 HNK降低TNF-α的mRNA表达水平 |
| 3.3.2 HNK降低IL-6的mRNA表达水平 |
| 3.3.3 HNK降低IL-1β的mRNA表达水平 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 和厚朴酚抑制ApoE-/-小鼠颈动脉血管中TLR表达及NF-κB信号通路激活 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 研究对象和分组 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 Western blot检测TLR2、TLR4的蛋白表达水平 |
| 2.3.2 Western blot检测IκBα、p-IκBα及胞浆和胞核内NF-κB p65的蛋白表达水平 |
| 2.3.3 EMSA法检测NF-κB的DNA结合活性 |
| 2.4 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 HNK降低ApoE-/-小鼠颈动脉AS血管中TLR2、TLR4的表达水平 |
| 3.1.1 HNK降低TLR2的表达水平 |
| 3.1.2 HNK降低TLR4的表达水平 |
| 3.2 HNK抑制ApoE-/-小鼠颈动脉AS血管中NF-κB信号通路的激活 |
| 3.2.1 HNK降低胞浆中p-IκBα和胞核内NF-κB p65的蛋白表达水平,增加胞浆中IκBα和NF-κB p65的蛋白表达水平 |
| 3.2.2 HNK降低NF-κB的DNA结合活性 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 Toll样受体在脑血管疾病发生发展中作用机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）阿托伐他汀治疗高脂血症的研究进展（论文提纲范文）
| 1 阿托伐他汀的药理作用 |
| 2 阿托伐他汀的临床疗效 |
| 2.1 降低血脂 |
| 2.2 治疗冠心病 |
| 2.3 治疗高血压病 |
| 2.4 治疗糖尿病 |
| 3 阿托伐他汀的安全性 |
| 3.1 不良反应 |
| 3.2 药物的相互作用 |
四、阿托伐他汀治疗异常脂蛋白血症的临床效果（论文参考文献）
- [1]苯扎贝特联合阿托伐他汀钙治疗血脂异常的临床疗效及安全性[J]. 张晓建. 临床合理用药杂志, 2021(28)
- [2]应用网络Meta分析模型研究不同他汀类药物对心脑血管疾病合并高脂血症患者的调脂效果[D]. 冯英娜. 山西医科大学, 2021(01)
- [3]活血化瘀中药联合他汀对动脉粥样硬化模型小鼠的治疗作用研究[D]. 高丽霓. 中国中医科学院, 2021(02)
- [4]基于Wnt-SREBP/HMGR通路研究隔药饼灸对高脂血症兔血脂的调节机制[D]. 欧阳里知. 湖南中医药大学, 2021
- [5]健脾祛痰法治疗血脂异常的临床研究及作用机制研究[D]. 庞琳琳. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [6]阿托伐他汀与辛伐他汀治疗高脂血症的效果[J]. 林秋宇. 中国卫生标准管理, 2021(06)
- [7]血脂康联合依折麦布对高脂血症患者血清PCSK9表达的影响[D]. 高翔宇. 南京中医药大学, 2021(01)
- [8]葛根芩连颗粒治疗高脂血症（湿热蕴脾型）临床观察[D]. 赵梓淇. 长春中医药大学, 2021(01)
- [9]和厚朴酚抑制载脂蛋白E基因缺陷小鼠颈动脉动脉粥样硬化形成的作用机制研究[D]. 刘源. 中国医科大学, 2021(02)
- [10]阿托伐他汀治疗高脂血症的研究进展[J]. 张蕊君,覃雅婷,杨斌. 中外医学研究, 2021(06)
标签：血脂论文; 血脂异常论文; 血脂检查论文; 高脂血症诊断标准论文; 姜黄论文;