一、几丁糖对神经瘤性残端痛的防治(论文文献综述)
苏冠龙[1](2014)在《高频电刀预防残端痛性神经瘤的实验研究》文中认为目的:探讨高频电刀电切和/或电凝处理周围神经断端预防残端痛性神经瘤形成的可行性和优越性。方法:三月龄Sprague-Dawley大鼠56只,随机分成4组,每组14只。四组大鼠的坐骨神经分别接受以下四种手术方式处理。刀切组:锋利手术刀片切除坐骨神经约0.5cm;电切组:高频电刀电切模式切除坐骨神经约0.5cm;电切+电凝组:高频电刀电切模式切除坐骨神经约0.5cm,然后电凝模式处理神经近断端;刀切+电凝组:锋利手术刀片切除坐骨神经约0.5cm,然后采用电凝模式处理神经近断端。术后定期观察并评价各组大鼠失神经肢体自噬情况、神经残端直径,采用HE染色方法观察神经残端纤维再生情况,并且通过免疫组化的方法观察神经生长因子(NGF)在坐骨神经残端的表达情况。结果:1.术后各组大鼠均未出现死亡,坐骨神经切断后下肢均瘫痪,随时间延长自噬现象加重,部分患足出现溃疡。2.四组中刀切+电凝组大鼠自噬行为评分最低、开始时间晚、重度自噬发生率最低;电切组自噬评分最高,开始时间早,且重度自噬发生率最高;其余两组居中。差异有统计学意义(P<0.05)。3.四组中刀切+电凝组神经残端膨大不明显,与周围组织粘连轻;电切组膨大最明显,且与周围组织粘连严重;其余两组居中。差异有统计学意义(P<0.05)。4. HE染色光学显微镜下可见:刀切+电凝组神经纤维排列相对整齐、规则,结缔组织增生不明显。其他三组神经纤维密集杂乱生长,结缔组织增生明显,其中电切组最差。5.免疫组化结果显示:术后四组大鼠神经残端中均有NGF表达,且随着时间推移,NGF表达均逐渐减弱。术后3个时间点刀切+电凝组的NGF表达均低于其他三组,电切组均高于其他三组。差异有统计学意义(P<0.05)。结论:本实验证明,与刀切组、电切组、电切+电凝组相比,采用刀切+电凝法处理神经残端,可以有效抑制残端痛性神经瘤形成。本方法操作简单,避免了复杂的手术过程和高昂的手术费用。
吴殿秀[2](2013)在《丙戊酸对大鼠臂丛神经根性撕脱伤后脊髓运动神经元保护作用及其分子机制研究》文中指出目的意义臂丛神经根性撕脱伤是最严重、最难修复的一种周围神经损伤。由于其病情复杂、诊断困难及并发症严重,不仅给患者带来机体和心理的双重残疾,亦给其家庭及社会带来沉重负担。随着显微外科技术的发展,神经吻合、神经移位等手术方法已广泛应用于神经根性撕脱伤的临床治疗,但由于撕脱伤后脊髓运动神经元出现大量死亡,神经再生缺乏“原动力”,导致术后肢体功能的恢复十分困难。丙戊酸作为抗癫痫、情绪稳定剂是神经科疾病治疗的常用药物。新近研究表明,丙戊酸尚可促进体外培养的神经细胞存活及再生,但对于其体内神经保护作用及相关机制,尤其是对臂丛神经根性撕脱伤后运动神经元的保护作用还知之甚少。本研究通过建立全臂丛神经根性撕脱伤的动物模型,应用Western blot、实时荧光定量PCR、免疫组化、尼氏体染色和TUNEL等检测技术,探讨丙戊酸对臂丛神经根性撕脱伤后运动神经元的保护作用及其分子机制,为丙戊酸早日应用于临床促进周围神经损伤后肢体功能恢复提供理论基础。材料方法成年Wistar雄性大鼠288只,随机等分为假手术组(麻醉后显露臂丛神经后直接闭合创口)、单纯损伤组(臂丛神经根性撕脱伤)和丙戊酸组(臂丛神经根性撕脱伤+每日丙戊酸300mg/kg)。三组大鼠分别在伤后1、2、3、7、14和28天固定时间内处死并留取脊髓C5-T1段。尼氏体染色法观察脊髓运动神经元存活数;TUNEL法检测运动神经元凋亡数;透射电镜观察运动神经元及胶质细胞的超微结构;免疫组化法检测c-Jun和Bcl-2在脊髓运动神经元内的表达情况及阳性细胞数;Western blot法和实时定量荧光PCR分别检测c-Jun和Bcl-2的蛋白及mRNA表达水平。研究结果1.脊髓存活运动神经元计数:单纯损伤组和丙戊酸组伤后1至7天神经元数量均无明显变化,14天和28天数量急剧减少。两组比较,丙戊酸组神经元存活数量较多,在第14天(p<0.05)和28天(p<0.01)差异具有统计学意义。2.脊髓运动神经元凋亡细胞计数:单纯损伤组和丙戊酸组伤后第1天无阳性表达,第2至28天均可见凋亡细胞。两组比较,丙戊酸组神经元凋亡数量明显减少,在第3天(p<0.01)和7天(p<0.01)差异具有统计学意义。3.脊髓运动神经元及胶质细胞超微结构观察:单纯损伤组和丙戊酸组伤后均可见神经毡内部分空化,轴突溶解。单纯损伤组运动神经元可见核切迹、核固缩等细胞损伤和死亡现象;而丙戊酸组胞质内可见粗面内质网和线粒体增多。单纯损伤组神经胶质细胞可见核肥大、边聚,部分细胞空化坏死;而丙戊酸组的胞质内可见大量粗面内质网及核糖体,细胞空化不明显。4.脊髓运动神经元c-Jun蛋白表达变化:①c-Jun蛋白主要分布于运动神经元细胞核内。②单纯损伤组和丙戊酸组伤后c-Jun表达的阳性神经元百分比和蛋白量明显增高:c-Jun蛋白于第1天反应性升高,第3天达峰值,之后逐渐降低。两组比较,丙戊酸组c-Jun表达的阳性细胞数较少,伤后第1天(p<0.05)、2天(p<0.01)、3天(p<0.05)、7天(p<0.05)差异具有统计学意义;丙戊酸组c-Jun蛋白表达量减少,伤后第1天(p<0.05)、2天(p<0.05)、3天(p<0.01)、7天(p<0.05)差异具有统计学意义。③单纯损伤组和丙戊酸组伤后c-Jun mRNA表达均上调,于第1天反应性升高,第3天达峰值。两组比较,丙戊酸组表达水平较低,伤后第1天(p<0.05)、2天(p<0.05)、3天(p<0.01)、7天(p<0.05)有统计学差异。5.脊髓运动神经元Bcl-2蛋白表达变化:①Bcl-2蛋白主要分布于运动神经元细胞浆内;②单纯损伤组和丙戊酸组伤后Bcl-2表达的阳性神经元百分比和蛋白量亦明显升高:Bcl-2蛋白于第1天升高,第7天达峰值,后逐渐回落。两组比较,丙戊酸组Bcl-2表达的阳性细胞数较多,伤后第1天(p<0.05)、2天(p<0.01)、3天(p<0.01)、7天(p<0.01)和14天(p<0.05)差异具有统计学意义;丙戊酸组Bcl-2蛋白表达量增多,伤后第2天(p<0.01)、3天(p<0.05)、7天(p<0.05)差异具有统计学意义。③单纯损伤组和丙戊酸组伤后Bcl-2蛋白的mRNA表达均上调,于第1天反应性升高,第7天达峰值。两组比较,丙戊酸组表达水平明显增高,伤后第2天(p<0.05)、3天(p<0.05)、7天(p<0.05)具有统计学差异。研究结论1.改良全臂丛神经根性撕脱伤动物模型的神经根性撕脱确切、副损伤小、模型稳定、符合创伤实际机制;2.全臂丛神经根性撕脱伤可导致脊髓相应节段内运动神经元大量死亡,应用丙戊酸可减少神经元凋亡、增加神经元存活数量,发挥其保护神经的作用;3.全臂丛神经根性撕脱伤后可引起脊髓相应节段运动神经元c-Jun蛋白与Bcl-2蛋白表达上调,而应用丙戊酸则可抑制神经元的c-Jun蛋白表达、增加Bcl-2蛋白表达。丙戊酸通过下调c-Jun蛋白、上调Bcl-2蛋白表达抑制神经细胞凋亡、增加细胞存活数量,可能是其神经保护作用的重要机制之一。
王培吉[3](2012)在《自体神经外膜小间隙吻合修复周围神经断裂的实验与临床研究》文中研究表明第一部分自体神经外膜小间隙吻合修复周围神经断裂的实验研究临床上,周围神经断裂尤其是高位损伤后应用传统的神经吻合方法(单纯外膜缝合、束膜缝合、外膜-束膜缝合)常发生神经束的错接、逃逸及吻合口神经瘤的形成等严重影响神经功能的恢复。周围神经选择性再生理论的提出为小间隙吻合法修复周围神经断裂提供了理论依据。许多学者应用天然的或者合成的神经导管桥接周围神经损伤,但存在需要牺牲自体组织、移植物来源受限、供区功能缺陷等不足。一些学者应用自体神经外膜桥接修复周围神经断裂,但是其神经外膜吻合口位于小间隙内,这仍可能导致神经瘤的形成、神经束的逃逸及神经功能恢复差。其中有学者报道应用翻转或滑行的自体神经外膜小间隙吻合的方法修复周围神经断裂,但是翻转或滑行自体神经外膜后破坏了神经外膜的血供,并使其部分正常神经束暴露,这可能会影响神经再生和功能恢复。目的:应用剪开套接自体神经外膜小间隙吻合法修复周围神经断裂,并探讨通过这种方法所构建神经再生室的可行性和优越性。方法:三月龄Sprague-Dawley大鼠40只,体重250±30g,随机分成3组,正常对照组8只,小间隙吻合组16只,外膜原位吻合组16只。显露大鼠左下肢坐骨神经。正常对照组分离暴露坐骨神经,未做特殊处理;小间隙吻合组在坐骨神经盆腔出口与胫腓神经分叉之间坐骨神经的中点处切断坐骨神经采用剪开套接自体神经外膜小间隙吻合法(2.0mm神经小间隙);外膜原位吻合组采用神经外膜原位吻合。术后大体观察实验动物肢体恢复自主活动的时间及溃疡愈合情况;于术后12周时,显微镜下肉眼观察再生室及吻合口处的大体形态,HE染色和免疫组织化学染色、硝酸铅染色后分别在光镜及电镜下对实验组及对照组再生神经纤维进行观察;大鼠行步态分析,测量大鼠坐骨神经功能指数;大鼠在麻醉后,肢体妥善固定,暴露术侧坐骨神经约2.0cm长,用Keypoint型肌电诱发电位仪进行检测。结果:1.术后正常对照组大鼠无明显改变,实验组大鼠均瘫痪。小间隙吻合组大鼠术后恢复自主活动较外膜原位吻合组快,小间隙吻合组大鼠溃疡愈合比外膜原位吻合组快。2.大鼠坐骨神经功能指数测量结果显示小间隙吻合组的坐骨神经功能指数大于外膜原位吻合组,差异具有显着性意义(p<0.05)。3.光学显微镜下观察发现正常对照组神经未见明显改变;小间隙吻合组神经小间隙外膜无塌陷,无移位,吻合口与周围组织粘连轻,无神经瘤形成;外膜原位吻合组神经外膜吻合口与周围组织粘连较重,神经瘤形成。4.HE染色光学显微镜下观察发现正常对照组有髓神经纤维正常出现,规则整齐,无结缔组织增生;小间隙吻合组小间隙部位结缔组织增生明显较少,再生神经束排列有序成带状,结缔组织增生不明显;外膜原位吻合组吻合口处神经排列紊乱,大部分呈卷曲状,结缔组织增生明显较多。抗S-100及NF-KB染色显示正常对照组的神经髓鞘直径最大,且视野内髓鞘厚度上无明显差别,无明显雪旺氏细胞增生;小间隙吻合组再生神经髓鞘直径较大,且视野内髓鞘厚度上差别不大,并且雪旺氏细胞增生明显,雪旺氏细胞数目较多;但是在外膜原位吻合组中再生神经髓鞘直径较小,且视野内髓鞘厚度上差别较大,并且雪旺氏细胞增生不明显,雪旺氏细胞数目较少。5.透射电镜观察示正常对照组神经轴突和髓鞘成熟,髓鞘板层呈同心圆状,无明显雪旺氏细胞增生;小间隙吻合组小间隙远端再生神经髓鞘板层呈同心圆状,排列致密、整齐,雪旺氏细胞增生明显;外膜原位吻合组神经纤维排列紊乱,再生神经髓鞘板层排列疏松不整齐。6.神经电生理检测显示小间隙吻合组的坐骨神经运动传导速度高于外膜原位吻合组,差异具有显着性意义(p<0.05)。结论:1.本实验证实通过自体神经外膜小间隙吻合修复周围神经断裂是可行的,并具有一定的优越性。该方法修复周围神经的效果优于神经外膜原位吻合法,是修复周围神经断裂的一种有效的小间隙吻合法。2.该方法无需另外取材,避免了供区功能损害,同时应用有良好血供的自体神经外膜避免了因应用合成的生物或非生物导管产生的排斥反应等,用这种方法构建的神经再生室是相对密闭和完整的,并使后移的神经外膜吻合口不在小间隙内且与神经断端不在同一个平面,这避免了神经束的错接、逃逸和神经外膜吻合口神经瘤的形成,为周围神经选择性再生提供了良好的微环境。第二部分自体神经外膜小间隙吻合修复周围神经断裂的临床研究目的评价应用自体神经外膜小间隙吻合修复周围神经断裂的临床效果。方法2010年8月~2011年12月,采用自体神经外膜小间隙吻合对9例患者上臂、前臂及腕部断裂的神经进行修复,在神经的近侧断端全周径外膜下游离神经外膜长度为1.0mm,切除该段神经外膜1.0mm;在神经的远侧断端神经外膜做一纵行切口,长度为3.0mm,锐性分离神经外膜使纵行切口段神经外膜与神经束分离,将该段神经束切除,适当牵拉远端的神经外膜使之与近端的神经束套接,使神经断端留有2.0mm的小间隙,用7-0~10-0的显微缝合缝线对吻合口及远端纵行切口神经外膜行间断外翻缝合。术后辅以神经营养药物及适宜的康复功能锻炼,术后3周拆除石膏后,进行低频脉冲电疗。结果本组随访时间为6~15个月,平均9.6个月。按照Ross的疗效评定标准评定疗效,本组神经功能恢复优7例,良1例,可1例,差0例,临床优良率达到88.9%。术后5个月行肌电图检查,均可见再生动作电位产生。结论自体神经外膜小间隙吻合修复周围神经断裂,能够为神经轴突的再生提供了一个较为理想的微环境,促进周围神经的再生,提高再生质量,可获取满意的临床疗效,是修复周围神经断裂恢复神经功能有效的方法之一。
周忠良[4](2011)在《剪开套接自体神经外膜小间隙吻合法构建周围神经再生室的实验研究》文中研究说明临床上,周围神经断裂尤其是高位损伤后应用传统的神经吻合方法(单纯外膜缝合、束膜缝合、外膜束膜缝合)常发生神经束的错接、逃逸及吻合口神经瘤的形成等而严重影响神经功能的恢复。周围神经选择性再生理论的提出为小间隙吻合法修复周围神经断裂提供了理论依据。许多学者应用天然的或者合成的的神经导管桥接周围神经断裂,但存在需要牺牲自体组织、移植物来源受限、供区功能缺陷等不足。一些学者应用自体神经外膜桥接修复周围神经断裂,但是其神经外膜吻合口位于小间隙内,这仍可能导致神经瘤的形成、神经束的逃逸及神经功能恢复差。其中有些学者报道应用翻转或滑行的自体神经外膜小间隙吻合的方法修复周围神经断裂,但是翻转或滑行自体神经外膜后破坏了神经外膜的血供,并使其部分正常神经束暴露,这可能会影响神经再生和功能恢复。目的:应用剪开套接自体神经外膜小间隙吻合法修复周围神经断裂,并探讨通过这种新方法所构建神经再生室的可行性和优越性。方法:动物实验:三月龄Sprague-Dawley大鼠40只,体重250g左右,随机分成2组,每组20只。显露大鼠下肢坐骨神经后在坐骨神经盆腔出口与胫腓神经分叉之间坐骨神经的中点处切断坐骨神经。实验组(20只):采用剪开套接自体神经外膜小间隙吻合法(2mm神经小间隙),对照组(20只):采用神经外膜原位吻合。术后2,4,6,8,10, 12, 14, 16周时,分别从两大组中取出两只动物,大体观察实验动物肢体恢复自主活动的时间及溃疡愈合情况;显微镜下肉眼观察再生室及吻合口处的大体形态,HE、甲苯氨蓝及硝酸铅染色后分别在光镜及电镜下对实验组及对照组再生神经纤维进行观察。结果:1.术后实验组及对照组大鼠均瘫痪,实验组大鼠术后恢复自主活动较对照组快,实验组大鼠溃疡愈合比对照组快。2.显微镜肉眼观察发现神经小间隙外膜无塌陷,无移位,吻合口与周围组织粘连轻,无神经瘤形成;对照组神经外膜吻合口与周围组织粘连较重,神经瘤形成。3.HE染色光学显微镜下观察发现实验组小间隙部位结缔组织增生明显减少,再生神经束排列有序成带状,结缔组织增生不明显;对照组吻合口处神经排列紊乱,大部分呈卷曲状,结缔组织增生明显增多。4.透射电镜观察示实验组小间隙远端再生神经髓鞘板层呈同心圆状排列致密、整齐,雪旺氏细胞增生明显;对照组神经纤维排列紊乱,再生神经髓鞘板层排列疏松不整齐。5.统计学分析表明,有髓神经纤维计数发现各组单位视野有髓神经纤维数目实验组>对照组,同时实验组再生神经纤维恢复率比对照组高,差异均具有显着性意义(P<0.05)。结论:1.本实验证实通过剪开套接自体神经外膜小间隙吻合法构建神经再生室是可行的,是修复周围神经断裂的一种新的小间隙吻合法。2.该方法无需另外取材,避免了供区功能损害,同时应用有良好血供的自体神经外膜避免了因应用合成的生物或非生物导管产生的排斥反应等,用这种新方法构建的神经再生室是相对密闭和完整的,并使后移的神经外膜吻合口不在小间隙内且与神经断端不在同一个平面,这避免了神经束的错接、逃逸和神经外膜吻合口神经瘤的形成,为周围神经选择性再生提供了良好的微环境。
张蕴楚[5](2010)在《腕管综合征和肘管综合征的超声影像学研究》文中研究说明研究背景腕管综合征、肘管综合征分别指腕管、肘管内的正中、尺神经由于各种原因的挤压或压迫损伤引起的手指麻木、感觉异常或功能障碍,是临床上常见的神经性慢性卡压综合征。临床上多依赖与病史、症状、体征及神经电生理检查来诊断,而缺乏外周神经卡压的组织形态学变化及影像学依据。随着超声诊断仪器和技术的发展,超声检查可直观显示损伤神经的走行、连续性及形态学变化,为临床诊断和手术提供有价值的影像学信息。目的探讨超声检查在诊断腕管综合症和肘管综合征中的诊断价值。方法80例门诊查体健康者为对照组,临床检查疑诊27例腕管综合征、32例肘管综合征患者为病例组,进行超声检查,测量并记录比较两组正中、尺神经的前后径、左右径和横截面积。测定神经传导速度。对其结果作相关性分析。结果腕管综合征和肘管综合征组正中神经、尺神经的前后径、左右径及横截面积均大于对照组(P<0.01),腕管综合征和肘管综合征组的病变神经横截面积与运动传导速度呈负相关(r分别为-0.76、-0.80)。结论超声可为腕管综合征和肘管综合征的诊断提供相应的影像学依据,并对其治疗及疗效评价具有重要意义。
杨丹[6](2010)在《高频超声在周围神经肿瘤中的诊断价值》文中研究说明研究背景近年来在临床上周围神经病变压迫引起的肢体局部疼痛、感觉异常及肢体功能障碍等表现十分常见,如神经鞘瘤、神经纤维瘤及创伤性神经瘤等,通称为周围神经肿瘤。传统的周围神经病变的检查主要依靠临床表现、体格检查、MRI(magnetic resonance imaging)检查、CT(computedtomography)检查及肌电图等,但这些方法在明确病变部位与周围组织及神经的位置关系方面都无法准确定位,为能给术前制定手术方案及术后治疗提供更多更准确的诊断信息,探索新的影像学诊断方法成为当今该领域的研究热点。目的探讨周围神经肿瘤的的声像图特征及其高频超声的诊断价值。方法高频超声检查15例正常外周神经、20例神经鞘瘤、10例神经纤维瘤及8例创伤性神经瘤,术前超声检查与术中探查结果作比较分析。结果正常周围神经纵切面超声显示为中等条索状,内有多条平行的线性强回声,横切面为圆形中等回声结构,周围可见环状强回声包绕,内可见点状较弱回声。20例神经鞘瘤纵切面可见瘤体两端呈“鼠尾状”与神经相连,12例呈中心型,8例为偏心型;10例神经纤维瘤纵切面可见瘤体两端与神经相硕士研究生:杨丹杨丹杨丹导师:周晓东教授周连,10例均呈中心型,无偏心型。神经鞘瘤和神经纤维瘤与伴行神经呈偏心型关系上具有统计学差别,而中心型关系未见明显差异。8例创伤性神经瘤中7例神经完全离断,超声显示连续性中断,近端形成神经瘤,1例神经不完全损伤,显示连续性部分中断。结论高频超声可显示周围神经肿瘤的部位、大小以及与周围组织神经的关系,对临床的诊断治疗有重要的指导价值。
甘文科[7](2009)在《恒磁场影响化疗性静脉炎的实验研究》文中提出静脉化疗是治疗恶性肿瘤的主要途径之一,但由于化疗药物多为化学生物碱制剂,加之反复多次穿刺对皮肤造成的局部损伤,极易导致给药静脉血管硬化和临近组织发红、肿胀、疼痛等并发症。据临床统计,每年约有50%80%的化疗患者发生不同程度的静脉炎,严重者局部组织溃烂、坏死,给患者生理、心理均带来巨大痛苦,同时也影响了医生对化疗方案的实施。目前,临床上对化疗性静脉炎(chemotherapeutic phlebitis,CP)的预防方法主要有:局部外用药物、红外理疗等。而磁场作为一种可施加于人体的外来物理因子,在临床上的应用越来越广泛,磁场生物效应(biologicaleffects of magnetic,BEM)逐渐成为生物医学工程界的研究热点。本文在跟踪国内外关于防治CP方法和BEM的基础上,从CP发生机制出发,结合磁场非热生物效应,以兔为实验对象,深入研究恒磁场(constantmagnetic field,CMF)对CP的影响,以期为临床上CP的防治提本论文主要进行以下方面的研究工作:1.综述了国内外相关研究工作的进展,并通过和临床上常用的硫酸镁湿敷方法进行比较,研究CMF对CP的影响;2.成功建立了与人类CP相似的CP动物模型,对揭示CP发生、发展及转归机理和探讨其防治方法均具有重要意义;3.采用不同强度CMF,通过大体观察、病理切片检查,探讨其对CP的影响,初步筛选、优化磁场强度,为临床上预防和治疗CP提供一种新的物理疗法。本论文具有以下创新点:1.基于恒磁场非热生物效应,对临床上CP的防治提供了新的理疗方法;2.改进了CP动物模型的建模方法。
刘秉锐,马玉林[8](2008)在《创伤性神经瘤的防治进展》文中认为
张科峰[9](2008)在《可吸收PLGA膜预防椎板切除术后硬膜外粘连的实验研究》文中认为目的通过动物实验探讨可吸收PLGA膜预防椎板切除术后硬脊膜外瘢痕粘连的机制及作用。方法48只新西兰兔随机分为A、B、C组,每组16只,A组为空白对照组,B组为明胶海绵组,C组为PLGA膜组。手术切除L5椎板造成8mm×4mm硬脊膜裸露区,探查神经根。A组硬脊膜裸露区无处理,B组覆盖明胶海绵(10mm×5mm),C组覆盖PLGA膜(10mm×5mm)。术后第2周、4周、6周、8周处死动物,完整取出L5节段标本,各时间点进行大体观察,采用Rydell瘢痕粘连程度评级标准进行评分;经HE染色后,镜下组织学观察采用改良Nussbaum标准进行评分并进行成纤维细胞计数;切取各组硬膜外瘢痕组织进行投射电镜观察。Rydell评分、改良Nussbaum评分及成纤维计数结果行统计学分析,取α<0.05作为统计显着差异的标准。结果48只新西兰兔全部进入结果分析。①大体观察:A组及B组硬膜外瘢痕粘连随时间延长逐渐加重。A组2周开始出现硬膜外粘连,4周、6周、8周均出现硬脊膜与硬膜外纤维瘢痕广泛粘连;B组2周开始出现硬膜外粘连,术后4周明胶海绵被完全吸收,6周、8周出现广泛的纤维瘢痕粘连;C组术后第2、4周PLGA膜基本完整,无瘢痕粘连,第6周PLGA膜开始降解,第8周大部分降解,硬膜外表面光滑无明显增厚。无或仅有少量纤维瘢痕组织粘连。②组织学观察:4周、6周、8周A组及B组硬膜外表面有大量的成纤维细胞和炎性细胞浸润,硬脊膜与硬膜外瘢痕组织粘连比较广泛。C组各时点未见明显硬膜外瘢痕组织产生,成纤维细胞较少,炎性细胞较A、B两组无明显不同,硬脊膜与背侧组织无明显粘连。③电镜观察:A组及B组可见大量排列整齐的胶原纤维,纤维细胞核染色质疏松,胞浆丰富,可见丰富的线粒体和粗面内质网。C组少量排列紊乱的胶原纤维,偶可见纤维细胞和成纤维细胞散在分布,细胞周围胶原纤维少。纤维细胞核浓缩,细胞器少。④经SPSS13.0软件行统计学分析显示C组与A组存在显着差异(P<0.05),与B组存在显着差异(P<0.05),A组与B组无显着差异(P>0.05)。结论本实验通过PLGA膜及明胶海绵预防椎板切除术后硬膜外粘连的研究结果表明:(1)PLGA膜可明显减少术后硬膜外纤维瘢痕形成及其与硬膜的粘连,是一种较理想的防粘连物质;(2)明胶海绵预防硬膜外粘连效果差,不宜作为防粘连材料。
宋向阳[10](2007)在《盖诺致兔耳静脉化疗性静脉炎早期防护实验研究》文中研究表明目的:建立盖诺致兔耳静脉化疗性静脉炎动物模型;探讨几丁糖对盖诺致化疗性静脉炎的早期防护效果。方法:①经兔双侧耳缘静脉注射盖诺,分别从药物剂量、药物配制容量、药物输注速度三个方面进行实验,对比观察不同药物剂量、配制容量、输注速度发生兔耳化疗性静脉炎的严重程度,结合病理组织特点,选择理想的给药剂量及输注方式,建立化疗药物性静脉炎动物模型。②将实验兔耳缘静脉随机分为3组,每组在静脉注射化疗药盖诺后给予不同的干预措施(几丁糖、硫酸镁、空白对照),观察静脉炎发生情况,结合HE染色病理组织切片及VEGF免疫组化结果,分析不同干预组对静脉炎的防护效果。结果:①兔双侧耳缘静脉注射化疗药物盖诺,采用1.0mg/kg剂量给药,药物配制用生理盐水稀释至10ml,静脉输注速度控制到0.5ml/min,可以建立较为理想的化疗性静脉炎模型。②兔耳化疗性静脉炎采用几丁糖和硫酸镁干预均可减轻静脉血管的病理性损伤,几丁糖干预组在干预后48h局部组织病理损伤程度轻于硫酸镁干预组;几丁糖干预组静脉炎恢复时间最短,平均恢复时间40小时,硫酸镁干预组次之,静脉炎平均恢复时间55小时,空白对照组最慢,平均约91小时。结论:盖诺导致的化疗性静脉炎发生早期采用几丁糖进行防护,可以缩短药物对静脉血管的毒性反应时间,降低毒性反应强度。
二、几丁糖对神经瘤性残端痛的防治(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、几丁糖对神经瘤性残端痛的防治(论文提纲范文)
(1)高频电刀预防残端痛性神经瘤的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 材料和方法 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
第二章 结果 |
1 一般情况观察 |
2 自噬行为观察 |
3 神经残端直径 |
4 组织形态学观察 |
5 免疫组织化学检测 |
第三章 讨论 |
一、残端神经瘤的形成及致痛机制 |
二、残端痛性神经瘤治疗现状 |
三、高频电刀工作原理 |
四、高频电刀对动物自噬行为的影响 |
五、高频电刀对 NGF 的影响 |
六、高频电刀抑制残端痛性神经瘤形成的可行性及优越性 |
第四章 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附图 |
中英文对照缩略词汇表 |
攻读学位期间公开发表论文 |
致谢 |
(2)丙戊酸对大鼠臂丛神经根性撕脱伤后脊髓运动神经元保护作用及其分子机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
综述 |
第1节 臂丛神经损伤的机制及治疗方法 |
1 臂丛神经损伤机制 |
2 臂丛神经损伤分类 |
3 臂丛神经根性撕脱伤治疗方法 |
3.1 臂丛神经节前损伤 |
3.2 臂丛神经节后损伤 |
3.3 电生理检测技术(EMG) |
3.4 组织工程 |
4 臂丛神经损伤后的并发症 |
4.1 灼性神经痛 |
4.2 疼痛性神经瘤 |
第2节 轴突损伤对运动神经元的影响 |
1 轴突损伤对运动神经元的影响 |
1.1 轴突切断后神经元形态、功能和生化变化 |
1.2 轴突切断后神经元存活的影响因素 |
2 轴突对损伤的反应 |
2.1 轴突切断后分子转运变化 |
2.2 轴突损伤后的变性 |
3 神经胶质细胞的反应 |
3.1 神经胶质细胞对中枢神经系统再生的影响 |
3.2 引起星形胶质细胞化及抑制性分子增加的原因 |
4 中枢神经损伤后炎症反应的作用 |
5 神经的轴突再生 |
5.1 内在因素对神经轴突再生的影响 |
5.2 神经轴突再生的外在因素 |
第3节 细胞凋亡及其信号传导途径 |
1 凋亡受体介导的凋亡途径 |
2 内质网介导的细胞凋亡途径 |
3 线粒体介导的细胞凋亡途径 |
4 Anoikis 介导的细胞凋亡途径 |
5 粒酶 B(granzymes B, GrB)介导的细胞凋亡途径 |
6 胱天蛋白酶的级联反应 |
第4节 c-Jun 及其信号传导途径 |
l c-jun 与其他转录因子之间的相互作用 |
1.1 c-jun 与 JunB 的相互作用 |
1.2 TNF-α对 c-Jun 的调节作用 |
1.3 c-Jun 与 PU.1 的协同激活作用 |
2 AP-1 家族在疾病发生、发展中的联系 |
2.1 AP-1 与神经系统 |
2.2 AP-1 与骨骼系统 |
2.3 AP-1 与生殖系统 |
2.4 AP-1 与肌肉 |
2.5 AP-1 与血液、消化系统 |
第5节 Bcl-2 及其信号传导途径 |
1 Bcl-2 调节线粒体和内质网中的钙离子平衡 |
2 Bcl-2 抑制线粒体释放细胞色素 C |
3 Bcl-2 抑制第二种线粒体来源的激活剂/低等电点 IAP 结合蛋白28 |
4 Bcl-2 与神经细胞的凋亡 |
参考文献 |
第1章 改良全臂丛神经根性撕脱伤动物模型的建立 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
2.1 主要仪器与试剂 |
2.2 实验动物 |
2.3 手术过程 |
2.4 取材 |
2.5 硫堇染色方法 |
2.6 透射电镜检查 |
3 实验结果 |
3.1 手术显微镜下模型建立成功鉴定结果 |
3.2 硫堇染色结果 |
3.3 透射电镜观察结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
6 参考文献 |
第2章 丙戊酸对臂丛神经根性撕脱伤后运动神经元保护作用的研究 |
1 前言 |
2 主要仪器及试剂 |
3 方法 |
3.1 硫堇染色方法 |
3.2 凋亡细胞 TUNEL 法检测 |
3.3 运动神经元及胶质细胞透射电镜检查 |
4 统计学分析 |
5 实验结果 |
5.1 硫堇染色实验结果 |
5.2 TUNEL 实验结果 |
5.3 透射电镜观察结果 |
6 讨论 |
6.1 臂丛神经根可导致脊髓运输神经元大量死亡 |
6.2 运动神经元死亡类型 |
6.3 神经胶质细胞与神经元的存活及再生 |
6.4 应用丙戊酸保护损伤后运动神经元的优点 |
6.5 脊髓运动神经元的存活对臂丛神经根性撕脱伤后功能恢复的影响 |
7 结论 |
8 参考文献 |
第3章 丙戊酸对臂丛神经撕脱伤后神经保护作用的分子机制研究 |
1 前言 |
2 主要仪器及试剂 |
3 方法 |
3.1 免疫组织化学染色 |
3.2 Western blot 检测 |
3.3 实时荧光定量 PCR 检测 |
4 实验结果 |
4.1 免疫组织化学实验结果 |
4.2 Western blot 实验结果 |
4.3 实时荧光定量 PCR 结果 |
5 讨论 |
5.1 VPA 对 c-Jun mRNA 及蛋白表达的影响 |
5.2 VPA 对 Bcl-2 mRNA 及蛋白表达的影响 |
6 结论 |
7 参考文献 |
全文总结 |
作者简介与在读期间科研及发表论文情况 |
致谢 |
(3)自体神经外膜小间隙吻合修复周围神经断裂的实验与临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
第一部分 自体神经外膜小间隙吻合修复周围神经断裂的实验研究 |
引言 |
第一章 材料和方法 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
第二章 结果 |
1 大体观察 |
2 坐骨神经功能指数测定 |
3 显微镜下大体形态观察 |
4 组织学和免疫组织学观察 |
5 超微结构观察 |
6 神经电生理检测 |
第三章 讨论 |
1 周围神经再生微环境 |
2 小间隙吻合法的理论基础 |
3 自体神经外膜小间隙吻合法提出的背景 |
4 自体神经外膜作为神经桥接物的优点 |
5 自体神经外膜小间隙吻合修复周围神经断裂的可行性和优越性 |
6 自体神经外膜小间隙吻合修复周围神经断裂的创新性 |
7 本实验的局限性和偏倚性 |
第四章 结论 |
参考文献 |
第二部分 自体神经外膜小间隙吻合修复周围神经断裂的临床研究 |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 典型病例 |
4 讨论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附图 |
中英文对照缩略词表 |
攻读学位期间公开发表论文及参编专着 |
致谢 |
(4)剪开套接自体神经外膜小间隙吻合法构建周围神经再生室的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 材料和方法 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
第二章 结果 |
1 大体观察 |
2 显微镜下大体形态观察 |
3 组织学观察 |
4 超微结构观察 |
5 有髓神经纤维计数 |
第三章 讨论 |
1 “神经再生室”的概念 |
2 小间隙吻合法的理论基础 |
3 自体神经外膜小间隙吻合法提出的背景 |
4 自体神经外膜作为桥接物的优点 |
5 剪开套接自体神经外膜小间隙吻合法构建神经再生室的可行性 |
6 剪开套接自体神经外膜小间隙吻合法构建神经再生室的创新性 |
7 本实验的局限性和偏倚性 |
第四章 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附图 |
攻读学位期间公开发表论文 |
中英文对照缩略词表 |
致谢 |
(5)腕管综合征和肘管综合征的超声影像学研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献回顾 |
一、周围神经解剖及正常声像图 |
二、周围神经损伤的声像图特点及鉴别诊断 |
三、周围神经卡压综合征 |
四、腕管综合征 |
五、肘管综合征 |
六、超声诊断腕管、肘管综合征的研究现状 |
七. 超声诊断对于腕管、肘管综合征的意义 |
研究背景 |
1 研究材料 |
2 研究方法 |
2.1 高频超声观察 |
2.2 统计学方法 |
3 研究结果 |
4 讨论 |
小结 |
参考文献 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
(6)高频超声在周围神经肿瘤中的诊断价值(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献回顾 |
正文 |
1 材料 |
2 检查方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
小结 |
参考文献 |
附录 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
(7)恒磁场影响化疗性静脉炎的实验研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献回顾 |
1 炎症机制及病理特征 |
2 静脉炎发生机制及相关因素 |
3 CP 的临床表现及诊断标准 |
4 CP 的相关影响因素 |
5 CP 的防治及护理 |
6 抗肿瘤药物EPI的理化性质和药理作用 |
7 磁场生物学效应研究进展 |
8 稀土永磁材料 |
正文 |
实验一 恒磁场对化疗性静脉炎的影响 |
1.1 引言 |
1.2 实验目的 |
1.3 材料和方法 |
1.4 实验结果 |
1.5 讨论 |
实验二 恒磁场防护化疗性静脉炎最佳强度的筛选 |
2.1 引言 |
2.2 实验目的 |
2.3 材料和方法 |
2.4 实验结果 |
2.5 讨论 |
小结 |
参考文献 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
(8)创伤性神经瘤的防治进展(论文提纲范文)
1 创伤性神经瘤的形成 |
2 创伤性神经瘤产生疼痛的机制 |
2.1 创伤性神经痛研究的现状: |
2.2 “纤维分离”学说[4]: |
2.3 部位: |
3 创伤性神经瘤形成的预防 |
3.1 手术方法干预 |
3.2 加用药物干预 |
4 痛性神经瘤的治疗 |
4.1 非手术疗法: |
4.2 手术治疗: |
4.2.1 神经瘤置入骨内术: |
4.2.2 神经瘤置入肌内术: |
4.2.3 神经瘤切除并重建其连续性: |
4.2.4 神经残端封闭术: |
4.2.5 皮瓣修复: |
(9)可吸收PLGA膜预防椎板切除术后硬膜外粘连的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩写一览表 |
前言 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
结论 |
附图 |
参考文献 |
致谢 |
综述 |
参考文献 |
学位论文评阅及答辩情况表 |
(10)盖诺致兔耳静脉化疗性静脉炎早期防护实验研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言和文献回顾 |
前言 |
文献回顾 抗肿瘤药物性静脉炎的防护研究进展 |
正文 |
第一部分 盖诺致兔耳静脉损伤动物模型的建立 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
第二部分 兔耳静脉化疗性静脉炎防护实验研究 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
小结 |
参考文献 |
附图 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
四、几丁糖对神经瘤性残端痛的防治(论文参考文献)
- [1]高频电刀预防残端痛性神经瘤的实验研究[D]. 苏冠龙. 苏州大学, 2014(01)
- [2]丙戊酸对大鼠臂丛神经根性撕脱伤后脊髓运动神经元保护作用及其分子机制研究[D]. 吴殿秀. 吉林大学, 2013(08)
- [3]自体神经外膜小间隙吻合修复周围神经断裂的实验与临床研究[D]. 王培吉. 苏州大学, 2012(09)
- [4]剪开套接自体神经外膜小间隙吻合法构建周围神经再生室的实验研究[D]. 周忠良. 苏州大学, 2011(06)
- [5]腕管综合征和肘管综合征的超声影像学研究[D]. 张蕴楚. 第四军医大学, 2010(02)
- [6]高频超声在周围神经肿瘤中的诊断价值[D]. 杨丹. 第四军医大学, 2010(06)
- [7]恒磁场影响化疗性静脉炎的实验研究[D]. 甘文科. 第四军医大学, 2009(12)
- [8]创伤性神经瘤的防治进展[J]. 刘秉锐,马玉林. 宁夏医学杂志, 2008(05)
- [9]可吸收PLGA膜预防椎板切除术后硬膜外粘连的实验研究[D]. 张科峰. 山东大学, 2008(01)
- [10]盖诺致兔耳静脉化疗性静脉炎早期防护实验研究[D]. 宋向阳. 第四军医大学, 2007(02)