一、溶栓治疗高血压并发心肌梗死对左室左房重构及功能变化的研究（论文文献综述）
褚嫒嫒[1]（2020）在《超声心动图新技术结合血浆cfDNA评价急性心肌梗死患者房室重构及预后的临床研究》文中指出第一部分:超声心动图新技术评价急性心肌梗死患者房室重构及预后的临床研究一、二维斑点追踪技术评价左房、左室应变对急性心肌梗死患者左室重构和预后的预测价值目的:应用二维斑点追踪显像技术（2D-STI）评价的左房峰值纵向应变（PALS）和左室整体纵向应变（LVGLS）对ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者并实施经皮冠状动脉介入（PCI）后左室重构和预后的影响。方法:本研究共纳入199例首发确诊为STEMI并成功实施PCI术的患者。所有患者均于PCI术后24小时内完成常规和斑点追踪超声心动图检查。在6个月和18个月的随访期内,根据急性心肌梗死（AMI）患者左室重构发生与否,分为左室重构组（LV remodeling,LVR）和非左室重构组（non-LV remodeling,Non-LVR）;根据不良事件发生与否,分为主要不良事件发生（Event）组和无主要不良事件发生（Event-free）组。采用多因素Logistic回归模型分析PALS和LVGLS对AMI后左室重构的预测价值;采用Cox模型分析PALS和LVGLS对AMI后主要不良事件的预测价值。通过受试者工作曲线（ROC）评估PALS、LVGLS及PALS联合LVGLS参数对AMI后左室重构及主要不良事件的预测价值,并计算ROC曲线下面积（AUC）,判断各指标的诊断效能。结果:多因素Logistic回归分析表明糖尿病、LVGLS和PALS均与左室重构独立相关（均P<0.05）。LVGLS和PALS预测左室重构的最佳界值分别为-11.3%（AUC:0.86,敏感性:71.4%,特异度:84.0%）和28.9%（AUC:0.89,敏感性:72.7%,特异度:87.8%）。PALS联合LVGLS预测左室重构的曲线下面积虽有所增加（AUC从0.89增加到0.91,P=0.24）,但无统计学差异。多因素Cox模型分析表明糖尿病、LVGLS和PALS均与主要不良事件独立相关（均P<0.05）。LVGLS和PALS预测主要不良事件发生的最佳界值分别为-12.3%（AUC:0.86,敏感性:95.7%,特异度:67.0%）和23.8%（AUC:0.83,敏感性:88.1%,特异度:65.2%）。PALS联合LVGLS预测主要不良事件发生的曲线下面积并无增加,甚至略低于单参数LVGLS的曲线下面积（AUC从0.86下降到0.83,P=0.69）,但无统计学差异。结论:基于二维斑点追踪技术评价的左房PALS和LVGLS对急性心肌梗死介入治疗后患者左室重构和主要不良事件的发生均具有独立的预测价值。然而,联合使用左房PALS和LVGLS指标预测预后的能力可能并不优于单一指标。因此,在对AMI患者的超声评价中关注左房PALS或LVGLS即可对其进行快速、有效的危险程度分层,有助于临床优化诊疗策略、改善患者预后。二、实时三维超声联合斑点追踪技术预测介入治疗后急性下壁心肌梗死患者右室功能改善及中远期预后目的:应用实时三维超声（RT-3DE）和二维斑点追踪显像技术（2D-STI）评价急性下壁心肌梗死（INFMI）患者的右室收缩功能住院期间恢复状况,并探讨右室功能预测INFMI患者预后的临床价值。方法:本研究共纳入87例首发确诊为INFMI并实施急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的患者。分别于入院后24h内（TTE1）以及出院时（TTE2）（PCI术后4.5±2.1天）行超声心动图检查,并采用RT-3DE和2D-STI测定右室功能。出院后随访平均13±2.3个月,根据心肌梗死后是否发生主要不良临床事件（包括全因死亡、非致死性再梗死或心力衰竭）,将患者分为发生事件组（Event组）和未发生事件组（Event-free组）。采用独立样本t检验比较入院24h内及出院时各组间应变及RT-3DE参数。采用多因素Logistic回归模型分析右室功能对INFMI后发生主要不良临床事件的预测价值。结果:与入院时相比（TTE1）,出院时（TTE2）INFMI患者三尖瓣环侧壁收缩期运动速度峰值（S’）、TAPSE、右心室整体纵向应变（RVGLS）和右心室游离壁基底段（FW-BAS）、中间段（FW-MID）及间隔基底段（SEP-BAS）应变均升高（均P<0.05）,且右心室整体射血分数（EF-global）、流入道EF（EF-inflow）及体部EF（EF-body）均升高（均P<0.05）,而右心室流入道舒张末容积（EDV-inflow）及体部EDV（EDV-body）均减小（均P<0.05）。Event组年龄、Killip分级≥2、肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值、NT-pro BNP、EDV-inflow（TTE2）及EDV-body（TTE2）均高于Event-free组（均P<0.05）,而S’（TTE2）、RVGLS（TTE1和TTE2）、FM-MID（TTE2）、EF-inflow（TTE2）及EF-body（TTE2）均低于Event-free组（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析表明,RVGLS（TTE2）、EF-inflow（TTE2）及EF-body（TTE2）均是预测INFMI后发生主要临床不良事件的独立预测因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析表明最佳界值分别为-13.5%[曲线下面积（AUC）:0.833,灵敏度:83%,特异度:69%]、51.5%（AUC:0.728,灵敏度:59%,特异度:83%）及43.5%（AUC:0.811,灵敏度:59%,特异度:92%）。结论:急性INFMI患者在出院时右心室心肌机械性能及收缩功能已有明显恢复,表明受到缺血性损害的右心室收缩功能具有一定的可逆性,且恢复较快。出院时超声心动图的部分参数RVGLS（TTE2）、EF-inflow（TTE2）及EF-body（TTE2）是预测INFMI后主要临床不良事件发生风险的独立预测因素。因此,本研究强调了对心肌梗死后患者进行出院前超声心动图检查的必要性,对持续性右心室功能障碍者进行更密切的随访可能是有用的,RVGLS-TTE2可能更有利于识别INFMI后发生不良预后的高危患者。三、实时三维超声和斑点追踪技术评价急性下壁心肌梗死患者右心房容积及功能的变化目的:应用实时三维超声（RT-3DE）和二维斑点追踪显像技术（2D-STI）对急性下壁心肌梗死（INFMI）伴或不伴有右室心肌梗死（RVMI）患者的右心房各时相容积及功能进行定量评估。方法:本研究共纳入86例首发确诊为INFMI并实施了急诊经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗的患者,并根据是否伴有RVMI分为单纯INFMI组（55例）和INMFI+RVMI组（31例）。另选取30例与急性心肌梗死组年龄及性别相匹配且冠脉造影结果阴性者为对照组。应用RT-3DE测量右心房各时相容积,得出右心房最大容积（RAVmax）、右心房最小容积（RAVmin）及右心房收缩前容积（RAVpre）;应用STI技术评价右心房应变,得出舒张期正向应变（LSpos）、心房主动收缩期负向应变（LSneg）及两者绝对值之和（LStot）;并研究三尖瓣环位移（TAPSE）、E/e’、RVGLS与右心房容积及应变参数之间的相关性。采用受试工作特征曲线（ROC）确定RT-3DE及STI参数预测急性INFMI合并RVMI的最佳诊断界值。结果:与对照组及INFMI组比较,INFMI+RVMI组右心房最大容积指数（RAVmax I）、右心房最小容积指数（RAVmin I）、右心房收缩前容积指数（RAVpre I）、总排空容积指数（TSVI）及主动排空容积指数（ASVI）均明显增大（均P<0.05）,而右心房被动排空分数（PEF）、LStot及LSpos显着减低（均P<0.05）。LStot、LSpos与TAPSE、RVGLS呈明显正相关（r=0.352,r=0.551;r=0.312,r=0.5537;均P<0.001）,而与E/e’呈明显负相关（r=-0.490,r=-0.590;均P<0.001）;RAVmax I、RAVmin I、RAVpre I与TAPSE、RVGLS呈明显负相关（r=-0.336,r=-0.629;r=-0.346,r=-0.588;r=-0.383,r=-0.601;均P<0.001）,而与E/e’呈明显正相关（r=0.526,r=0.456,r=0.502;均P<0.001）。受试者工作特征（ROC）曲线分析表明,RAVmax I诊断急性INFMI伴RVMI曲线下面积最大,以27.5 ml/m2为界断值,其灵敏度为74%、特异度为80%。结论:应用RT-3DE和STI技术可以早期发现急性INFMI伴RVMI患者右心房各时相容积均增大及心肌受损情况;RAVmax I可作为判断INFMI是否合并RVMI的终点替代指标,为临床早期诊断、早期治疗提供有力的依据。第二部分:血浆游离DNA水平与急性心肌梗死患者心功能改善及生存结局的相关性研究目的:急性心肌梗死（AMI）发生时可导致细胞坏死、损伤,并将细胞核内容物释放到血液循环中。血浆游离细胞DNA（cf DNA）含量可以用来衡量细胞受损程度,本研究旨在探讨cf DNA对AMI患者生存结局及心功能改善的预测价值。方法:本研究共纳入150例首发确诊为急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）并实施了急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗的患者。另选取50例与急性心肌梗死组年龄及性别相匹配且冠脉造影结果阴性者为对照组。收集所有入选者连续7天的静脉血,用直接荧光定量法检测血浆cf DNA含量并进行连续监测,以确定AMI患者的实时状态。计算cf DNA的变化率,即第1天至第7天cf DNA最大含量与基线值的比值。随访90天,根据生存状态分为存活组和非存活组;根据是否△LVEF≥5%分为改善组和非改善组,同时对相关两组人群的cf DNA含量、变异系数CV及变化率进行比较。构建受试者工作特征（ROC）曲线,以确定cf DNA预测生存结局及心功能改善的能力。结果:AMI患者cf DNA的平均浓度是健康对照组的5.93倍,其浓度明显高于对照组（P<0.05）。同时,AMI组及健康对照组的cf DNA变异趋势明显不同。与非存活组相比,存活组cf DNA变化率及CV明显升高（均P<0.05）。与非改善组相比,改善组cf DNA变化率及CV较高,差异具有统计学意义（均P<0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析表明,cf DNA变化率预测AMI后患者的生存状态及心功能改善曲线下面积最大,最佳界值分别为2.5（灵敏度为81.5%、特异度为74.0%）、2.65（敏感性为50.0%,特异性为100%）。结论:血浆cf DNA含量与AMI之间存在临床相关性,在发病早期动态监测cf DNA可以作为判断AMI患者早期预后的指标之一,有一定的临床应用价值。
王孝锋[2]（2020）在《急性心肌梗死患者新发心房颤动相关危险因素及预后分析》文中提出目的:既往研究证据表明急性心肌梗（AMI）后合并新发心房颤动（NOAF）患者预后较差,本研究旨在探究急性心肌梗死合并NOAF患者的相关危险因素及短期预后。方法:本研究连续入选2019年1月至2019年12月于吉林大学第一医院心血管诊疗中心诊断为急性心肌梗死并于住院期间行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者750例为研究对象。入院后常规行床头心电图或动态心电图检查,并于住院期间监测患者心电变化,依据是否发生新发心房颤动分为NOAF组70例、非NOAF组680例。回顾病历收集各组患者的一般临床资料、经胸超声心动图、生化指标、心脏标志物指标及院内死亡、院内主要心脑血管不良事件（MACCE）等。统计数据用SPSS 25.0软件进行统计分析,采用二元logistic回归分析研究急性心肌梗死患者NOAF发作的独立危险因,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:（1）发病率:本研究纳入的750例急性心肌梗死患者中有70例发生NOAF,NOAF的发生率为9.3%（70/750）。（2）一般临床资料及化验检查:NOAF组患者在年龄、高血压患病率、入院心率、KiLLip分级方面高于非NOAF组,差异有统计学意义（P<0.05）;NOAF组患者入院收缩压低于非NOAF组,差异有统计学意义（P<0.05）。NOAF组WBC、NEU、NLR、RDW、PDW、FPG、UA、BNP、cTnI高于非NOAF组,而HGB、LYM、TP低于非NOAF组,差异有统计学意义（P<0.05）。NOAF组心脏彩超检查左房内径、左室舒末径、二尖瓣返流面积高于非NOAF组,左室射血分数低于非NOAF组,差异有统计学意义（P<0.001）。（3）心肌梗死部位:NOAF组下壁心肌梗死占比较大,而非NOAF组前壁心肌梗死占比较大,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）NOAF发作的独立危险因素:多因素Logistic回归分析结果显示:年龄（OR=1.107,95%CI 1.042-1.177）、NLR（OR=1.913,95%CI1.248-2.933）、左房内径（OR=1.245,95%CI 1.103-1.405）、二尖瓣返流（OR=1.268,95%CI 1.051-1.530）为NOAF发作的独立危险因素。（5）ROC曲线:年龄:曲线下面积为0.772,以67.5岁为截断值时,预测NOAF的敏感性及特异性分别为62.9%和79.0%;NLR:曲线下面积为0.740,以7.685为截断值时,预测NOAF的敏感性及特异性分别为71.4%和69.0%;左房内径:曲线下面积为0.807,以36.5mm为截断值时,预测NOAF的敏感性及特异性分别为87.1%和61.0%;二尖瓣返流面积:曲线下面积为0.71,以4.8cm2为截断值时,预测NOAF的敏感性及特异性分别为71.4%和62.0%。（6）预后:NOAF组患者住院时间明显长于非NOAF组（10.17±4.21vs 7.06±3.83）,院内死亡率（8.6%vs 2.06%）及院内MACCE事件（22.86%vs9.85%）显着高于非NOAF组患者。结论:（1）本研究中急性心肌梗死患者住院期间NOAF的发病率为9.3%。（2）NOAF组与非NOAF组患者在心肌梗死部位方面有差异。（3）急性心肌梗死合并NOAF患者住院天数、院内死亡率及院内心脑血管不良事件增加。（4）年龄、NLR、左房内经、二尖瓣返流为NOAF发生的独立危险因素,且对心肌梗死后NOAF发作有较好的预测作用。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究指明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中研究表明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
李方[5]（2005）在《实时三维超声技术检测心肌梗死后心脏重构的基础与临床研究》文中研究说明背景 急性心肌梗死（AMI）后,由于心脏功能性心肌细胞数量减少伴相应的心脏泵功能降低所导致的左室扩大及其几何形态的改变称为左室重构（Left ventricular remodeling）。AMI后左室重构造成的左室扩大和心功能降低预示着心肌梗死患者远期生存率的下降。左室容量的变化直接反映了左室扩大的程度。左室容量的准确测定,对心肌梗死患者心功能的评估具有十分重要的意义。左室射血分数（LVEF）是客观定量评价左室整体收缩功能的最主要的参数。目前,左室容量和LVEF已成为临床评价AMI后左室重构的重要指标。 左房容量与功能是左室舒张期灌注以及心输出量的重要调节因素。AMI发生后,受左室收缩与舒张功能障碍以及左室重构的影响,左房容量与功能可发生不同程度的改变。左房容量与功能的准确测量对评价AMI后左室重构具有重要的临床价值。 由于心血管造影、磁共振（MRI）、二维超声技术（2DE）和动态三维超声技术（3DE）等方法测量左室容量与射血分数所存在的局限性,寻找无创、准确性高、简便、适合重复检查的方法测量左房左室容量与功能、准确可靠地评价AMI后心脏重构具有重要的临床意义。 最近问世的新一代实时三维超声技术（RT-3DE）可实时获取所选心腔空间结构的整体形态;在TomTec三维容量分析软件的辅助下,无需依赖几何形态学
王良玉,朱稚丹,陈平,周佩芳,张玉[6]（2001）在《溶栓治疗高血压并发心肌梗死对左室左房重构及功能变化的研究》文中研究说明目的 研究溶栓治疗高血压并发心肌梗死对左室左房重构及功能变化的意义。方法 对 69例高血压并发心肌梗死患者 （分为溶栓组 36例与非溶栓组 33例 ）治疗前后应用超声心动图测量心脏结构和功能各项指标 ,比较溶栓组与非溶栓组心梗治疗后各项指标 :左室舒张末期内径 （LVDd）、室间隔与左室后壁舒张末期厚度 （IVSTd和LVPWTd）、左室重量指数 （LVMI）、左室射血分数 （EF）、等容舒张时间 （IRT）、左房内径 （LAD）、左房面积 （LAA）、左房射血分数 （LAEF）、二尖瓣瓣尖处测量舒张早期峰值速度 （E峰 ）及舒张晚期峰值速度 （A峰 ）、E A比值。结果和结论 溶栓组心梗治疗后上述各项指标较非溶栓组明显好转 ,溶栓治疗高血压并发心肌梗死对防止左室左房重构及其功能变化具有一定的临床意义
马征[7]（2021）在《基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制》文中提出房颤是临床上常见的心律失常,可引起包括脑卒中在内的多种栓塞性疾病,并诱发、加重心力衰竭,严重威胁了人类健康。目前,房颤的西医治疗以内科药物和射频消融术为主,虽然疗效有了明显提高,但仍存在一定局限。中医从整体观念出发,辨证用药,或可作为临床防治房颤的一个策略。在临床实践中发现以益气活血法为基础,通过加入清热化痰、养心安神等方法治疗房颤有一定疗效,然而由于当前临床研究的样本量、方法、质量水平参差不齐,其有效性尚缺乏准确的判断。Meta分析作为循证医学寻求最佳证据的有力手段,或可为解决这一问题提供思路,因此,本研究拟采用Meta分析的方法,对益气活血法为主治疗房颤的临床疗效及安全性进行探讨。流行病学显示房颤与高血压之间关系密切,高血压心房重构被认为是其发生房颤的重要原因,其中,以心房纤维化为主要特征的心房结构重构是关键环节。目前,仍缺乏针对高血压心房重构的有效药物,中医药研究有可能是解决这一问题的突破口。高血压的中医辨证分型主要有肝阳上亢、痰浊阻滞、气虚血瘀等,发病过程容易出现痰热,而快速性心律失常在气虚血瘀的基础上,痰热证表现较为突出,特别是在如房颤等快速性心律失常的发作期,痰热尤为明显。参连复脉颗粒作为我院心内科治疗心律失常的协定处方,其在益气活血的基础上,注重清心化痰,临床治疗有一定疗效。前期研究发现参连复脉颗粒具有抑制炎症、缩短动作电位时长、降低快速性室性心律失常、减少房颤复发率的作用。相关文献研究亦发现参连复脉颗粒主要组成药物及有效成分可通过抑制TGF-β1通路等作用抑制心房纤维化,减少房颤的发生。本研究通过复制原发性高血压大鼠动物模型,运用小动物超声心动图、心电图、在体心房burst刺激、电生理检查、免疫组化及Western Blot等方法,从整体、组织细胞、分子层面进行研究,以验证“参连复脉颗粒可能通过调节ERK1/2和TGF-β 1/Smad3通路,抑制高血压心房重构和房颤易感性”的假说。目的1.探讨以益气活血法为主治疗房颤的临床疗效和安全性,为房颤的中医药治疗提供循证医学证据。2.探究参连复脉颗粒对高血压心房重构和房颤易感性的干预作用及可能机制。第一部分 益气活血法治疗房颤的Meta分析方法通过计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）,中国生物医学文献数据库（CBM）,维普中文期刊全文数据库（VIP）,万方数据库,以及国外数据库包括PubMed、Web of Science及Cochrane Library。收集公开发表的关于益气活血法为主联合西医常规治疗房颤的随机对照临床实验。用RevMan5.3软件对纳入的文献进行Meta分析,结果通过森林图呈现,敏感性分析评估结果是否稳定,漏斗图分析文献是否存在发表偏倚。结果1.文献检索筛选结果经过文献检索和补充,共检索出712篇文献,排除重复文献215篇,进而浏览标题、,剔除289篇与纳入标准不符的文献,最后进行文献通读,纳入文献17篇。2.纳入文献特征2.1一般资料17篇文献共纳入1639人,其中治疗组828人,对照组811人;17篇文献中有2篇未详细说明治疗组和对照组具体年龄和性别分布情况,其余均详细描述了治疗组和对照组患者的例数、性别、年龄、干预措施和疗程,17篇文献中有3篇文献未明确说明病程情况,其余详细描述了病程;17篇文献均描述治疗组和对照组的一般资料无统计学差异。2.2中药使用情况本研究纳入的文献以益气活血法为基础治法,其中使用频次较高的药物为人参（10次）,黄芪（6次）,丹参（8次）,三七（7次）。2.3不良反应及随访情况纳入的17篇文献中,有4篇明确报道无不良反应;有6篇明确报道出现不良反应,包括有头晕、恶心呕吐、心动过缓等;有7篇未描述是否发生不良反应。3.文献质量评价纳入文献总体质量一般,经改良jadad评分量表评分,有4篇文献2分,6篇文献3分,6篇文献4分,1篇文献6分。纳入的17篇文献均提及“随机”字样,其中13篇采用了正确的随机方法,17篇文献均未描述分配方案隐藏,有1篇文献采用了正确的盲法,2篇文献报告偏倚风险低,17篇文献结果数据均完整、没有其他偏倚来源。4.Meta分析结果Meta分析结果显示,益气活血中药联合常规西药组在临床疗效（RR=1.16,95%CI=[1.08,1.23],Z=4.33,P<0.00001）、中医证候疗效（RR=1.29,95%CI=[1.18,1.41],Z=4.33,P<0.00001）、房颤转复率（RR=1.23,95%CI=[1.04,1.46],Z=2.46,P=0.01）、窦性心律维持（RR=1.31,95%CI=[1.14,1.50],Z=3.80,P=0.0001）、房颤发作次数（SMD=-1.00,95%CI=[-1.73,-0.27],Z=2.67,P=0.008）和安全性评价（RR=0.43,95%CI=[0.28,0.66],Z=3.83,P=0.0001）方面优于常规西药组。结论以益气活血法为主的口服中药联合西药,在改善房颤临床疗效、中医证候疗效、房颤转复率、窦性心律维持及房颤发作次数方面有一定疗效,且安全性较好。但由于纳入的文献质量有限,本次Meta分析结果尚有待大样本、高质量的临床研究证实。第二部分基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制方法1.分组与给药将自发性高血压大鼠随机分为SHR空白组（SHR组）、SHR+氯沙坦钾组（LOS组）、SHR+参连复脉颗粒组（SLFM组）,同时以正常血压京都威斯特大鼠作为正常对照组（WKY组）,共4组。给予相应药物或生理盐水灌胃,共4周。2.检测方法各组大鼠干预4周后记录体重、血压、心率、死亡情况;利用小动物超声心动图检测左心房及左心室的结构和功能;利用心电图检测P波时限、PR间期;利用多导生理记录仪检测心房有效不应期,利用在体心房burst刺激检测房颤易感性;利用H&E染色、Masson染色及免疫组化检测心房心肌细胞肥大、心房间质纤维化情况;利用ELISA、Rt-qPCR及Western Blot技术检测ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路相关基因及蛋白表达水平。结果1.模型评价:（1）与WKY组相比,SHR组体重较轻,收缩压和舒张压均明显升高（P<0.05）;（2）与WKY组相比,SHR组左室壁增厚、左室内径缩小、左心房扩大、左心房总射血分数降低、标化左心房重量及标化全心重量增加（P<0.05）;（3）与WKY组相比,SHR组P波时限、PR间期、房颤诱发持续时间增加（P<0.05）;（4）与WKY组相比,SHR组心房心肌细胞肥大、胶原蛋白I和胶原蛋白Ⅲ表达增高,胶原纤维容积分数升高（P<0.05）;（5）与WKY组相比,SHR组心肌纤维化相关因子表达异常,表现为 ERK1/2 通路相关因子 AngⅡ、AT1R、p-ERK1/2 显着升高（P<0.05）,而 TGF-β1/Smad3通路相关因子 Galectin-3、TGF-β1、p-Smad3、MMP-3 升高（P<0.05）,TIMP-3 降低（P<0.05）。2.参连复脉颗粒对心脏结构和功能的作用:SLFM组与SHR组相比,左心房内径、左心房最大容积显着缩小（P<0.05）,其余指标均无明显差异;LOS组与SHR组相比,舒张期左室前壁厚度、左房内径显着缩小（P<0.05）,左心房最大容积有缩小的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异。3.参连复脉颗粒对心房电生理及房颤诱发率的作用:SLFM组与SHR组相比,P波时限、房颤诱发持续时间显着降低（P<0.05）,房颤诱发率有降低的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异;LOS组与SHR组相比,P波时间、PR间期、房颤诱发持续时间显着降低（P<0.05）,房颤诱发率有降低的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异。4.参连复脉颗粒对心房心肌细胞肥大及心房间质纤维化的作用:与SHR组相比,SLFM组与LOS组心房心肌细胞肥大有所抑制,胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ表达有所减少,纤维容积分数明显减少（P<0.05）。5.参连复脉颗粒对心房ERK1/2及TGF-β1/Smad3通路相关因子表达的作用:与SHR组相比,SLFM 组与 LOS 组心房 AT1R、p-ERK1/2/t-ERK1/2 显着降低（P<0.05）;SLFM组与 LOS 组心房 Galectin-3、TGF-β1、p-Smad3、t-Smad3、MMP-3、MMP-3/TIMP-3 显着降低（P<0.05）,TIMP-3 明显升高（P<0.05）。结论1.参连复脉颗粒能改善自发性高血压大鼠心房结构重构,对心房电重构及房颤易感性有一定抑制作用。2.参连复脉颗粒改善自发性高血压大鼠心房结构重构的机制可能和调控ERK1/2及TGF-β1/Smad3信号通路有关。
翟树婷[8]（2021）在《急性ST段抬高型心肌梗死患者发生左心室附壁血栓的相关因素分析》文中研究说明背景左心室附壁血栓形成是急性心肌梗死患者早期常见的严重并发症之一,可显着增加急性心肌梗死患者发生体循环栓塞等并发症的风险。ST段抬高型心肌梗死患者比非ST段抬高型心肌梗死更有可能发生左室血栓。近年来,随着经皮冠状动脉介入治疗术的兴起,以及抗血小板、抗凝等药物治疗的日渐完善,左室附壁血栓的发病率渐渐降低,但依然是心肌梗死后常见的并发症之一,其病死率及致残率仍居高不下。目前关于左心室附壁血栓的研究有限,易患因素尚不明确,本研究的目的是为了探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者并发左心室附壁血栓的影响因素。方法入选2015年1月至2019年12月在马鞍山临床学院就诊的急性ST段抬高型心肌梗死患者151例,根据是否并发左室血栓分为左室血栓组（31例）和非左室血栓组（120例）,观察两组患者临床基线资料、冠脉病变情况、手术相关情况、实验室检查和超声心动图检查结果。结果两组患者一般临床资料,包括年龄、性别、高血压、糖尿病和高脂血症、吸烟、饮酒史比较差异无统计学意义（P>0.05）。左室血栓组患者发病至入院时间长于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,前壁心肌梗死比例高于无左室血栓组（P<0.001）,行直接经皮冠状动脉介入治疗比例低于无左室血栓组（P<0.001）,左前降支病变的比例高于无左室血栓组（P<0.05）,纤维蛋白原水平高于无左室血栓组（P<0.05）,超声心动图检查结果左室血栓组左心室射血分数低于非左室血栓组,左心室舒张末内径大于非左室血栓组,室壁瘤形成比例高于非LVT组（P<0.001）。两组患者肌钙蛋白I峰值、肌酸激酶同工酶峰值、平均血小板体积、血小板/淋巴细胞比值、中性粒细胞/淋巴细胞比值水平差异无统计学意义（P>0.05）。对单因素分析中有统计学意义的因素进行logistics回归分析,结果显示直接经皮冠状动脉介入术（OR=0.23,95%CI:0.073-0.723）、左心室射血分数水平（OR=0.892,95%CI:0.819-0.973）、室壁瘤形成（OR=29.64,95%CI:2.894-303.547）是急性ST段抬高型心肌梗死后左室血栓的独立影响因素,直接经皮冠状动脉介入术、左心室射血分数高是左室血栓的独立保护因素,室壁瘤形成是左室血栓的独立危险因素。结论发病至入院时间、前壁心肌梗死、直接经皮冠状动脉介入术、左前降支病变、纤维蛋白原、左心室射血分数、左心室舒张末内径、室壁瘤形成是急性ST段抬高型心肌梗死患者并发左室血栓的相关因素。
王明晗[9]（2020）在《无典型胸痛急性ST段抬高型心肌梗死的临床特点与预后分析》文中进行了进一步梳理目的:本研究分析有无典型胸痛的两组急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的临床特点及近期预后,探究无典型胸痛是否可以独立预测STEMI患者住院期间主要不良心血管事件（MACE）,旨在有助于STEMI患者的临床诊治及判断预后。方法:收集2014年8月至2018年12月于苏州大学附属第一医院心血管内科接受冠脉造影（CAG）的STEIMI患者400例,根据起病时是否具有典型的胸痛表现分为典型胸痛组（n=259,定义为剧烈的胸骨后或心前区压榨样疼痛,持续时间通常超过30分钟,休息或含服硝酸甘油不能完全缓解）和无典型胸痛组（n=141,定义为未表现上述典型胸痛症状,可能仅仅表现为头晕晕厥、恶心呕吐、腹痛、背痛等不典型症状）,比较患者一般病史资料、实验室检查资料、心功能资料、特殊用药、冠脉造影资料及住院期间相关合并症及近期预后情况,通过多因素回归分析无典型胸痛的独立预测因素以及无典型胸痛是否可以独立预测STEMI患者住院期间MACE事件。结果:1.临床基线资料的比较:与典型胸痛患者相比,无典型胸痛患者年龄)65岁的比例更高（P=0.017）,起病至就诊延误时间方面在12小时内就诊比例更低（P<0.001）,12-24小时内就诊比例大致相当（P=0.736）,1-7天内就诊比例更高（P<0.001）,大于7天就诊的比例更高（P=0.041）;在心功能分级（Killip分级）方面,无典型胸痛患者较典型胸痛患者心功能Ⅰ级比例更低（P=0.002）,心功能Ⅲ级比例更高（P<0.001）,而心功能Ⅱ级（P=0.131）、Ⅳ级（P=0.997）比例无统计学差异,无典型胸痛患者平均心功能分级更高（P=0.010）;与典型胸痛患者相比,无典型胸痛患者更少接受直接PCI术（P<0.001）,Gensini评分在两组中未见明显统计学差异（P=0.690）,住院期间更易出现主要不良心血管事件（P<0.001）。2.无典型胸痛的多因素回归分析显示:年龄≥65 岁（OR=1.672,95%CI:1.103-2.535,P=0.016）是 STEMI 患者出现无典型胸痛的独立预测因素。3.院内MACE事件的多因素回归分析显示无典型胸痛（OR=2.093,95%CI:1.257-3.483,P=0.004）、年龄（OR=1.042,95%CI:1.021-1.062,P<0.001）、心率（OR=1.018,95%CI:1.002-1.035,P=0.029）、血糖（OR=1.099,95%CI:1.009-1.196,P=0.030）、肌酐（OR=1.011,95%CI:1.002-1.020,P=0.018）、左房内径（OR=1.071,95%CI:1.015-1.131,P=0.013）、Gensini 评分（OR=1.021,95%CI:1.011-1.030,P<0.001）是STEMI患者住院期间主要不良心血管事件的独立危险因素。结论:1.无典型胸痛的STEMI患者较典型胸痛患者年龄≥65岁比例更高,起病至就诊延误时间更长,心功能更差,更少接受直接PCI,住院期间主要不良心血管事件的发生率更高。2.年龄≥65岁是STEMI患者出现无典型胸痛的独立预测因素。3.无典型胸痛、年龄、心率、血糖、肌酐、左房内径、Gensini评分是STEMI患者出现院内MACE事件的独立危险因素。
吕盛龙[10]（2020）在《STEMI急诊术后早期不良事件的相关因素与预测研究》文中认为第一部分急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后MACE发生的相关因素及预测研究目的:本研究观察急性ST段抬高型心肌梗死急诊PCI术后住院期间MACE的发生情况及其相关因素,研究炎性因子、血小板参数与MACE的相关性及预测价值。方法:收集2017年10月至2019年10月期间于中部战区总医院心内科住院诊治的急性ST段抬高型心肌梗死并行直接PCI术的患者218例,根据住院期间有无发生不良心脏事件,将患者分为事件组（48例）和非事件组（170例）。比较事件组与非事件组两组间临床资料的差异,然后将有统计学意义的因素进行二元Logistic回归分析,探究MACE发生的独立相关因素。应用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析炎性因子、血小板参数对急性心肌梗死患者PCI术后MACE发生的早期预测价值,通过统计学软件绘制ROC曲线,比较ROC曲线下面积,并计算约登指数,探寻最佳临界值。采用Pearson检验分析炎性因子及血小板参数之间的相关性。结果:1.与非事件组比较,事件组的年龄偏高（P<0.05）,合并糖尿病病史比例较多（P<0.05）,血清Cr、NT-proBNP水平显着升高（P<0.05）,住院天数延长（P<0.05）。两组间在性别构成、高血压病史、吸烟史、TC、LDL-C、HDL-C、TG、UA、CK-MB峰值、cTnT峰值、前壁心肌梗死比例、LVEF方面无显着性差异（P>0.05）;2.IRA病变部位方面,与非事件组比较,事件组的右冠脉病变及左主干病变比例较高（P<0.05）,IRA各支亚组间比较,前降支近端病变发生MACE的比例高于远端病变（P<0.05）,回旋支与右冠脉的近、远端病变之间无统计学差异（P>0.05）,IRA开通时间方面,事件组IRA开通时间小于4h的比例较低,而大于8h的比例明显偏高（P<0.05）,事件组non-IRA单支病变及双支病变比例较高（P<0.05）;3.在炎性因子及血小板参数方面,与非事件组比较,事件组血清NLR、PLT、MPV、PLCR水平无显着性差异（P>0.05）,而hs-CRP、PDW水平显着性升高（P<0.05）;4.将有统计学差异的因素进行二元Logistic回归分析,年龄增加、IRA开通时间延长、NT-proBNP、hs-CRP、PDW水平升高为STEMI患者PCI术后住院期间MACE发生的独立危险因素（P<0.05）;5.应用ROC曲线计算hs-CRP、PDW曲线下面积,hs-CRP预测MACE发生的AUC为0.840,hs-CRP的最佳临界值为5.49,敏感度为0.871,特异性为0.679,PDW预测MACE发生的AUC为0.690,PDW的最佳临界值为12.55,敏感度为0.935,特异性为0.462,进一步将hs-CRP与PDW进行相关性分析发现,hs-CRP与PDW两组变量未呈一定相关性（P>0.05）。结论:1.年龄增加、IRA开通时间延长、NT-proBNP、hs-CRP、PDW水平升高为STEMI急诊术后早期不良心脏事件的独立危险因素。2.急性STEMI的梗死部位与早期MACE有一定的关系,其中,右冠脉及左主干病变预后较差,前降支近端病变MACE发生率较高,回旋支与右冠脉的近、远端病变之间无明显差异。3.越早开通梗死相关血管,尽可能缩短心肌总缺血时间,对STEMI早期预后具有重要意义。4.急性STEMI合并多支血管病变时,除了积极开通梗死相关血管外,还需加强评估非梗死相关血管病变,可有效减少MACE发生。5.hs-CRP、PDW对早期MACE发生有一定预测价值,可以视为STEMI急诊PCI术后住院期间不良心脏事件的独立预测因子,联合监测有助于识别高危STEMI。第二部分急性ST段抬高型心肌梗死中医证型与早期不良心脏事件的关系研究目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者的中医证型分布及其与住院期间不良心脏事件的关系。方法:选取2018年4月至2019年4月期间在中部战区总医院心内科行急诊PCI术的ST段抬高型心肌梗死患者112例,按照《冠心病中医辨证标准》,依次分为实证组,虚实夹杂证组及虚证组,记录不同中医证型患者住院期间发生的不良心脏事件,分析中医证型与不良心脏事件发生的关系。结果:1、实证组34例（30.36%）,虚实夹杂证组46例（41.07%）,虚证组32例（28.57%）。2、入选的112例急性心肌梗死患者中,急诊PCI术后住院期间发生不良心脏事件总共30例,实证组中发生不良心脏事件共有5例（14.70%）,虚实夹杂证组中发生不良心脏事件共有15例（32.61%）,虚证组中发生不良心脏事件共有10例（31.25%）,其中发现,与实证组比较,虚实夹杂证组及虚证组发生不良心脏事件的比例更高（P<0.05）,而虚实夹杂证组与虚证组之间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:急性ST段抬高型心肌梗死的中医证型以虚实夹杂证为多见,虚实夹杂证及虚证患者发生不良心脏事件的可能性较大,早期预后不良,而实证患者发生可能性较小,早期预后相对较好。
二、溶栓治疗高血压并发心肌梗死对左室左房重构及功能变化的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、溶栓治疗高血压并发心肌梗死对左室左房重构及功能变化的研究（论文提纲范文）
（1）超声心动图新技术结合血浆cfDNA评价急性心肌梗死患者房室重构及预后的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 :超声心动图新技术评价急性心肌梗死患者房室重构和预后的临床研究 |
| 第一章 二维斑点追踪技术评价左房、左室应变对急性心肌梗死患者左室重构和预后的预测价值 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 资料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二章 实时三维超声联合斑点追踪技术预测介入治疗后急性下壁心肌梗死患者右室功能改善及中远期预后 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 资料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 实时三维超声和斑点追踪技术评价急性下壁心肌梗死患者右心房容积及功能的变化 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 资料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 第二部分 :血浆游离DNA水平与急性心肌梗死患者心功能改善及生存结局的相关性研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 资料与方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 综述 二维斑点追踪超声心动图技术在心脏功能评价的临床应用进展.. |
| 1 2D-STE的临床应用 |
| 2 小结 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（2）急性心肌梗死患者新发心房颤动相关危险因素及预后分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 急性心肌梗死患者新发心房颤动相关危险因素及预后分析 |
| 2.1 急性心肌梗死后NOAF发生率 |
| 2.2 急性心肌梗死后NOAF的发生机制: |
| 2.2.1 心房缺血或梗死 |
| 2.2.2 房内压升高及心房牵张力的变化 |
| 2.2.3 自主神经激活 |
| 2.2.4 炎症因子激活 |
| 2.3 急性心肌梗死后NOAF的相关预测因素: |
| 2.3.1 临床特征对急性心肌梗死后NOAF的预测价值 |
| 2.3.2 实验室检查对急性心肌梗死后NOAF的预测价值 |
| 2.3.3 心电及影像学检查对急性心肌梗死后NOAF的预测价值 |
| 2.4 急性心肌梗死后NOAF患者的预后 |
| 2.5 结语 |
| 第3章 研究对象和方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 纳入与排除标准 |
| 3.3 资料收集 |
| 3.4 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 急性心肌梗死患者NOAF的发病率: |
| 4.2 基础资料比较 |
| 4.2.1 一般临床资料比较 |
| 4.2.2 实验室检查指标比较 |
| 4.2.3 心脏标志物与心脏彩超比较 |
| 4.2.4 心肌梗死部位比较 |
| 4.3 急性心肌梗死后NOAF发作独立危险因素 |
| 4.4 ROC曲线 |
| 4.5 住院期间不良事件比较 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 第7章 局限性 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（4）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（5）实时三维超声技术检测心肌梗死后心脏重构的基础与临床研究（论文提纲范文）
| 论文一 实时三维超声技术检测左心重构的方法学研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 创新性和局限性 |
| 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 论文二 实时三维超声技术定量评价急性心肌梗死后心脏重构的临床研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 创新性和局限性 |
| 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论着 |
（6）溶栓治疗高血压并发心肌梗死对左室左房重构及功能变化的研究（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 三、统计学处理 |
| 结 果 |
| 讨 论 |
（7）基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 心房颤动的中医研究进展 |
| 1. 病名沿革 |
| 2. 心房颤动的脉象 |
| 3. 房颤的中医病因 |
| 4. 房颤的中医病机 |
| 5. 房颤的辨证分型 |
| 6. 中医对房颤的治疗 |
| 7. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 高血压房颤的发生机制与药物防治靶点 |
| 1. 高血压与房颤的患病情况 |
| 2. 高血压对房颤的影响因素 |
| 3. 高血压房颤的病理生理学机制 |
| 4. 心房纤维化是导致心律失常的心房结构重构的重要特点 |
| 5. 高血压房颤心房纤维化的机制 |
| 6. 高血压房颤的药物干预靶点 |
| 7. 中药可能的防治靶点 |
| 8. 小结 |
| 参考文献 |
| 第一部分 临床文献研究 |
| 前言 |
| 益气活血法治疗房颤的Meta分析 |
| 目的 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）急性ST段抬高型心肌梗死患者发生左心室附壁血栓的相关因素分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 急性心肌梗死患者左室附壁血栓形成研究现状 |
| 参考文献 |
（9）无典型胸痛急性ST段抬高型心肌梗死的临床特点与预后分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 结果 |
| 1.临床病史资料比较 |
| 2.实验室检查指标比较 |
| 3.冠脉造影资料比较 |
| 4.住院期间相关并发症及近期预后比较 |
| 5.无典型胸痛症状的单因素分析 |
| 6.无典型胸痛症状的多因素回归分析 |
| 7.STEMI患者院内MACE事件的单因素分析 |
| 8.STEMI患者院内MACE事件的多因素回归分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 局限与不足 |
| 参考文献 |
| 综述 急性心肌梗死预后影响因素研究现状 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 攻读硕士期间公开发表论文 |
| 致谢 |
（10）STEMI急诊术后早期不良事件的相关因素与预测研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一部分 急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后MACE发生的相关因素及预测研究 |
| 前言 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1. STEMI事件组一般临床特征的分析 |
| 4.2. STEMI梗死相关血管部位、开通时间与MACE的关系 |
| 4.3. STEMI非梗死相关血管病变与MACE的关系 |
| 4.4. 炎性因子hs-CRP与 STEMI相关性及预测研究 |
| 4.5. 血小板分布宽度与STEMI相关性及预测研究 |
| 5 结论 |
| 第二部分 急性ST段抬高型心肌梗死中医证型与早期不良心脏事件的关系研究 |
| 前言 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1. 中医学对急性心肌梗死病名、病因及病机的认识 |
| 4.2. 中医学对急性心肌梗死辨证分型、施治的认识 |
| 4.3. 急性心肌梗死的中医证型与不良心脏事件的关系 |
| 5 结论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 综述 |
| 参考文献 |
| 附录2 研究生期间发表论文 |
| 致谢 |
四、溶栓治疗高血压并发心肌梗死对左室左房重构及功能变化的研究（论文参考文献）
- [1]超声心动图新技术结合血浆cfDNA评价急性心肌梗死患者房室重构及预后的临床研究[D]. 褚嫒嫒. 兰州大学, 2020(01)
- [2]急性心肌梗死患者新发心房颤动相关危险因素及预后分析[D]. 王孝锋. 吉林大学, 2020(08)
- [3]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [4]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [5]实时三维超声技术检测心肌梗死后心脏重构的基础与临床研究[D]. 李方. 山东大学, 2005(07)
- [6]溶栓治疗高血压并发心肌梗死对左室左房重构及功能变化的研究[J]. 王良玉,朱稚丹,陈平,周佩芳,张玉. 临床超声医学杂志, 2001(06)
- [7]基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制[D]. 马征. 北京中医药大学, 2021(01)
- [8]急性ST段抬高型心肌梗死患者发生左心室附壁血栓的相关因素分析[D]. 翟树婷. 安徽医科大学, 2021(01)
- [9]无典型胸痛急性ST段抬高型心肌梗死的临床特点与预后分析[D]. 王明晗. 苏州大学, 2020(02)
- [10]STEMI急诊术后早期不良事件的相关因素与预测研究[D]. 吕盛龙. 湖北中医药大学, 2020(09)
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