一、活血化瘀中药对放射防护增敏作用的研究概况（论文文献综述）
李文杰[1]（2020）在《中药联合放疗治疗晚期前列腺癌优势探讨及预后影响因素分析》文中研究说明1.目的多中心收集前列腺癌放疗病例进行回顾性研究,探究中西医结合放疗治疗晚期前列腺癌的优势并探讨影响晚期前列腺癌患者放疗联合内分泌治疗后PFS及OS的预后因素,以期为晚期前列腺癌的中西医结合放疗提供思路与证据。2.方法收集2016年1月1日至2019年12月31日在天津中医药大学第一附属医院、天津医科大学肿瘤医院、天津医科大学总医院就诊经组织病理学明确诊断并接受放疗联合内分泌治疗的临床资料完整的晚期前列腺癌病例。根据是否联合中药治疗分为中西医结合放疗组与放疗组,比较两组患者的疾病控制情况、放射性不良反应发生情况、PFS以及OS。对所有符合纳排标准的病例进行预后影响因素分析,总共纳入的影响因素有22种,其中单因素分析用Kaplan-Meier法并用Log-rank模型检验,筛选晚期前列腺癌患者PF S及OS的危险因素;将单因素分析结果有意义的因素纳入Cox比例风险模型,进行多因素分析,判断预后独立危险因素。3.结果根据纳排标准共有53例病例纳入本次研究,其中中西医结合放疗组17例,放疗组组36例,两组患者基线水平一致。放疗6个月后前列腺病灶控制情况:中西医结合放疗组达到CR有3例,PR有8例,SD有5例,PD有1例;放疗组达到CR有2例,P R有8例,SD有22例,PD有2例。中西医结合放疗组ORR为64.71%,放疗组ORR为33.33%;中西医结合放疗组DCR为94.41%,放疗组DCR为94.44%。放射性不良反应方面:中西医结合放疗组出现I级骨髓抑制2例（11.8%）、II级骨髓抑制0例（0.0%）、I级泌尿道损伤2例（11.8%）、II级泌尿道损伤1例（5.9%）、I级下消化道损伤1例（5.9%）、II级下消化道损伤0例（0.0%）;放疗组出现I级骨髓抑制14例（38.9%）、II级骨髓抑制4例（11.1%）、I级泌尿道损伤5例（13.9%）、II级泌尿道损伤3例（8.3%）、I级下消化道损伤9例（25.0%）、II级下消化道损伤4例（11.1%）。PFS方面:中西医结合放疗组18月疾病进展率为5.9%（1例）、24月疾病进展率为64.7%（9例）,PFS为25.69±4.59月;放疗组18月疾病进展率为8.3%（3例）、24月疾病进展率为63.9%（23例）,PFS为22.26±3.52月。OS方面:两组患者OS为35.31±2.938月（95%CI 31.401-34.599）,中西医结合放疗组OS为37.6±2.408月（95%CI 34.61-40.59）,放疗组OS为34.27±0.787月（95%CI 32.52-36.03）;中西医结合放疗组总死亡率为29.4%（5例）,中西医结合放疗组总死亡率为30.6%（12例）。预后影响因素方面:GS9-10分、M1期、有骨转移灶、放疗前前列腺体积>30ml、放疗前HGB≤120g/L、放疗前t PSA>20ng/ml、放疗前ALP>140IU/L、非联合中药治疗、气血两虚证是晚期前列腺癌患放疗联合内分泌治疗后PFS的预后危险因素,其中G S9-10分、放疗前t PSA>20ng/ml是独立危险因素。M1分期、有骨转移灶、临床分期为IVB、放疗前NLR>2.99、放疗前ALP>140IU/L、是晚期前列腺癌患放疗联合内分泌治疗后OS的预后危险因素（P<0.05）,其中有骨转移灶是晚期前列腺癌患放疗联合内分泌治疗后OS的独立危险因素。4.结论4.1中西医结合放疗能改善晚期前列腺癌患者PFS及OS,一定程度提高前列腺癌病灶的疾病控制率4.2中西医结合放疗能改善放射性不良反应的发生情况。4.3 GS9-10分以及放疗前t PSA>20ng/ml是晚期前列腺癌患者接受放疗联合内分泌治疗后PFS的独立危险因素。4.4有骨转移灶是晚期前列腺癌患者接受放疗联合内分泌治疗后OS的独立危险因素。
刘东颖,李艳阳,谢广茹[2]（2020）在《中药在肺癌放射增敏中的作用研究进展》文中研究表明肺癌是我国发病率和病死率最高的恶性肿瘤,放射治疗是其主要的治疗方式之一。如何提高放射治疗效果和完成率,减轻毒副反应,是当前面临的重要课题。近年来,越来越多的学者发现活血化瘀类、补益固本类和清热解毒类中药复方制剂,以及黄连素、10-羟基喜树碱等有效单体成分因具有多靶点、多途径、提高机体免疫力、安全性高等优势,逐渐显示出放射增敏剂的应用潜力。
杜娟[3]（2020）在《益气温阳活血方联合TC方案治疗阳虚血瘀型卵巢癌术后患者的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:观察益气温阳活血方联合TC方案对阳虚血瘀型卵巢癌术后患者的中医证候、体力状况、血清CA125的影响,同时观察中药对化疗的减毒作用,并对其安全性进行初步评价。方法:采用随机分组法将符合纳入标准的60例患者分为治疗组（益气温阳活血方联合TC方案化疗）和对照组（单纯TC方案化疗）,每组各30例。化疗采用21天方案,连续观察2个周期,中药口服从化疗第一天开始,日3次各100m1早中晚分服,连服6周。观察对比两组患者的中医证候积分、KPS评分、肿瘤标志物CA125及血常规、肝肾功能以及恶心、呕吐等指标变化。结果:1.中医证候疗效评定:治疗组与对照组治疗后总有效率分别为83.33%与50.00%;治疗后两组间比较,p小于0.01,差异有显着统计学意义。2.KPS评分:两组治疗后KPS评分比较,p小于0.05,差异具有统计学意义;3.肿瘤标志物CAl25:两组治疗后与治疗前比较,p均小于0.01,差异具有显着统计学意义:且治疗后两组间比较,p小于0.01,差异具有显着统计学意义。4.毒副反应及安全性指标:两组治疗后血常规三项以及恶心呕吐发生情况比较,P均小于0.05,差异具有统计学意义;在谷丙转氨酶及肌酐比较上,P均大于0.05,差异无统计学意义。结论:益气温阳活血方可改善阳虚血瘀型卵巢癌术后化疗患者的中医证候,改善KPS体力状况,降低血清CA125水平,同时减轻化疗后骨髓抑制以及恶心呕吐等不良反应,并且对肝肾功能无不良影响。
马锦坤[4]（2020）在《基于S100A9与CyPA探讨扶正增效方对在肺腺癌放射增敏作用的调控机制》文中指出近年我国非小细胞肺癌发病率与死亡率呈明显上升趋势,其中肺腺癌是最常见的亚型。原发性肺癌患者约70%需接受放射治疗,放疗可以抑制局部肿瘤生长,减轻病灶对正常组织的压迫和侵蚀,和手术、化疗同为非小细胞肺癌的主要治疗手段之一。然而正常肺部组织对放射线耐受性差,通过提高放射剂量增加放疗疗效难以实施,因此寻找适宜的放射增敏剂显得尤为重要。放射增敏剂不仅能增加肿瘤组织对放射线敏感性,提高局部控制程度,同时还可减少放射剂量,提高患者生活质量,因此对肺癌放射增敏剂研究具有重要深远意义。近年来靶向和基因药物与放射结合,通过信号传导、周期调控、癌基因转化因子、凋亡、血管生成因子等多途径提高放射疗效,是目前研究热点。当今靶向或基因药物联合放射存在若干问题,其中一个突出问题是此类药物的选择并不是根据组织放射增敏预测因子来确定,治疗相同肿瘤时疗效差别较大,该类药物研究重点应针对放射敏感预测因子进行。中药因其高效也成为放射增敏剂研究焦点。扶正增效方是针对放疗引起的热毒耗伤气阴证候以及活血化瘀改善组织缺氧的辨证组方,由银花、沙参、枸杞、莪术、生黄芪、苏木、红花等组成。前期临床证实扶正增效方能提高非小细胞肺癌放射治疗的近期疗效,减轻放疗副反应并延长生存期。通过蛋白组学研究发现CyPA和S100A9基因是扶正增效方可能的作用靶点。进一步通过实验研究证实扶正增效方可以降低S100A9和CyPA表达。我们用siRNA初步证实S100A9、CyPA与肺癌放射敏感性相关。为深入研究明确中药放射增敏作用与机制,本课题通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建CyPA敲除、S100A9敲除、S100A9-CyPA敲除肺腺癌细胞系;利用慢病毒转染过表达技术制备CyPA过表达、S100A9过表达、S100A9-CyPA过表达肺腺癌细胞系,并验证其放射敏感性,阐明S100A9与CyPA在肺腺癌放射增敏中的关系,明确扶正增效方对肺腺癌放射增敏调控机制。确定肺腺癌放射敏感性预测因子。目的:1.探讨S100A9、CyPA在肺腺癌放射增敏中的协同或独立关系,找出主要靶点。2.探讨扶正增效方对S100A9与CyPA在肺腺癌放射增敏调控机制。方法:1.选择高表达S100A9及CyPA的人肺腺癌细胞株H1975,通过CRISPR/Cas9技术分别敲除S100A9、CyPA、S100A9-CyPA基因,再通过基因转染技术使S100A9、CyPA、S100A9-CyPA过表达。通过体内、体外放射生物学实验观察S100A9、CyPA与肺腺癌放射敏感性的关系。比较过表达与无表达上述基因/蛋白后,肺腺癌细胞的放射敏感性差异,从而判断上述基因/蛋白是否真正在放射增敏中发挥了明显确作用,并确定它们的协同或独立关系,找出主要基因。2.制备扶正增效方中药浸膏。通过观察扶正增效方干预敲除及未敲除相关基因的肺腺癌细胞体外放射实验,来确定扶正增效方对肺腺癌细胞放射增敏靶点,并找出主要靶点。结果:1.成功构建肺腺癌H1975细胞S100A9基因敲除、CyPA基因敲除、S100A9-CyPA基因敲除、S100A9基因过表达、CyPA基因过表达、S100A9-CyPA基因过表达细胞系。2.CyPA基因敲除细胞系在体外实验中放射敏感性显着增强,CyPA基因过表达细胞系具有放射抵抗作用,CyPA表达量与H1975放射敏感性呈线性关系。S100A9基因敲除及过表达均表现出放射抵抗,S100A9-CyPA基因敲除细胞系放射敏感性未见明显增强,但S100A9-CyPA基因过表达细胞系放射抵抗明显增强。3.CyPA基因敲除组在体内实验中显着增加抑瘤率,且能促进细胞凋亡。CyPA基因敲除可能通过G2/M期阻滞增加放射敏感性。S100A9基因和S100A9-CyPA基因能够影响抑瘤率但不能影响放射后细胞凋亡。4扶正增效方可增加野生型及S100A9基因敲除、S100A9-CyPA基因敲除细胞系放射敏感性,且能诱导细胞周期G2/M期阻滞,促进DNA损伤和细胞凋亡。CyPA基因是扶正增效方主要靶点。结论:1.CyPA基因表达与细胞放射耐受性相关,降低CyPA基因表达能明显提高肺腺癌细胞放射敏感性,CyPA可作为肺腺癌放射敏感性预测基因。S100A9在本实验中未表现出对肺腺癌放射敏感性具有调节作用。H1975细胞中CyPA与S100A9基因没有放射协同作用。2.扶正增效方能抑制肺腺癌细胞增殖、增强细胞放射敏感性,CyPA基因是扶正增效方增加放射敏感性主要靶点之一。
刘羽菲[5]（2020）在《黄芪甲苷对肝癌HepG2细胞的放射增敏作用的研究》文中指出目的:研究黄芪甲苷对肝癌HepG2细胞的放疗增敏效应和机制以及对肝癌细胞的抑制作用,为开发新的肿瘤放疗增敏药物提供依据。方法:选择人肝癌HepG2细胞,用黄芪甲苷处理细胞,实验分为对照组、辐照组、黄芪甲苷组、黄芪甲苷+辐照组。采用MTT实验检测不同浓度的黄芪甲苷对人肝癌HepG2细胞在不同时间点的毒性作用,选出合适的黄芪甲苷浓度。给予0、2、4、6、8Gy的137Cs-γ射线照射后24、48、72小时采用MTT实验检测细胞存活率的变化,选出合适的辐照剂量。通过MTT实验检测黄芪甲苷对辐照后细胞存活率的影响;克隆形成实验观察黄芪甲苷对辐照后HepG2细胞放射敏感性的影响;生长曲线观察黄芪甲苷对HepG2细胞的增殖能力的影响;细胞划痕实验观察黄芪甲苷对HepG2细胞的迁移能力的影响;流式细胞仪检测黄芪甲苷对辐照后HepG2细胞凋亡率及细胞周期的影响;Western Blot检测各组p53、caspase-3、γ-H2AX、Chk2、DNA-PKcs、PI3K、AKT、ATM蛋白的表达;微核实验检测细胞DNA受损的情况。结果:1.与对照组相比,细胞存活率随黄芪甲苷浓度的增加,作用时间的延长,对细胞的抑制作用越强。在作用48h和72h后,与0μg/ml浓度组相比,80μg/ml浓度组的有差异（P<0.05）;与对照组相比,随受照剂量的增大,辐照后时间的增长,细胞存活率逐渐降低（P<0.05）;与0μg/ml相比,辐照组、黄芪甲苷+辐照组细胞存活率随药物浓度的增加逐渐降低（P<0.05）;与辐照组相比,黄芪甲苷+辐照组作用更强（P<0.05）。2.与0μg/ml相比,不同浓度的黄芪甲苷对细胞生长呈现抑制作用（P<0.05）;辐照组、黄芪甲苷+辐照组也能抑制细胞的生长,（P<0.05）;且与辐照组相比,黄芪甲苷+辐照组抑制细胞生长、增殖能力更强（P<0.05）。3.与对照组相比,随黄芪甲苷浓度的增加,细胞克隆数目逐渐减少,细胞克隆存活分数逐渐降低（P<0.05）;与0μg/ml相比,辐照组、黄芪甲苷+辐照组的克隆形成逐渐减少,存活分数逐渐降低（P<0.05）;与辐照组相比,黄芪甲苷+辐照组作用更强（P<0.05）。4.单纯用不同浓度的黄芪甲苷处理后,与0μg/ml相比,明显抑制了细胞的迁移能力,且随着黄芪甲苷浓度的增加,对细胞迁移能力的抑制作用越强;辐照组以及黄芪甲苷+辐照组与0μg/ml相比也抑制了细胞的迁移能力,且黄芪甲苷+辐照组抑制细胞迁移能力的作用更强。5.与0μg/ml相比,随着黄芪甲苷浓度的增加,黄芪甲苷组、辐照组、黄芪甲苷+辐照组的细胞微核率均明显增加（P<0.05）;与辐照组相比,黄芪甲苷+辐照组的细胞微核率更高（P<0.05）。6.黄芪甲苷组、辐照组、黄芪甲苷+辐照组,与对照组相比,随黄芪甲苷的浓度的增加,细胞的凋亡率均有所增加（P<0.05）;与辐照组相比,单纯药物组和IR+80μg/ml组细胞凋亡率有差异,且差异有统计学意义（P<0.05）。7.与0μg/ml比,20、80μg/ml浓度的黄芪甲苷组的细胞周期G2/M期阻滞4h开始逐渐增加,在8h达到最大值,辐照组、黄芪甲苷+辐照组的细胞周期G2/M期阻滞增加更明显,4h开始增加,峰值在12h达到最大值。8.与对照组相比,随黄芪甲苷浓度的增加,黄芪甲苷组、辐照组、黄芪甲苷+辐照组的细胞内γH2AX、p53、Chk2、Caspase3蛋白表达逐渐增高（P<0.05）;与辐照组相比,黄芪甲苷+辐照组的蛋白表达更高（P<0.05）;与对照组相比,黄芪甲苷组的PI3K、AKT、ATM、DNA-PKcs蛋白表达随黄芪甲苷浓度的增加,蛋白表达逐渐降低（P<0.05）;与辐照组相比,黄芪甲苷+辐照组的PI3K、AKT、ATM、DNA-PKcs蛋白表达也有所降低（P<0.05）。结论:1.黄芪甲苷可以抑制肝癌细胞的存活率,使肝癌细胞活力、增殖和生长能力降低;可以降低肝癌细胞的迁移能力,且黄芪甲苷+辐照组作用更强。2.黄芪甲苷能够诱导肝癌细胞凋亡,使细胞周期G2/M期发生阻滞,可以使细胞微核率增加,且黄芪甲苷+辐照组的作用更强。3.黄芪甲苷可以通过抑制PI3K/AKT信号通路,抑制DNA损伤修复,从而发挥对肝癌细胞的放射增敏作用。
郑剑霄[6]（2019）在《复方苦参注射液减轻鼻咽癌急性放射性皮炎的基础与临床研究》文中提出研究背景放射性皮炎是由放射线照射引起的皮肤炎症性损害,给患者带来极大的痛苦,严重影响肿瘤患者生活质量及放射治疗的疗效。国内外学者尝试使用多种药物或方法防治急性放射性皮炎,但至今仍没有一种理想的药物或方法供临床使用。中医认为放射线是一种火热毒邪,鼻咽癌患者急性放射性损伤的病因病机为邪热炽盛、气阴两虚,故中医的治法应以清热解毒、益气养阴为主。有学者尝试运用具有清热解毒功效的复方苦参注射液防治鼻咽癌急性放射性损伤,取得了比较好的疗效。复方苦参注射液的主要活性成分为苦参碱,现代药理学研究发现苦参碱具有较强的清除自由基的作用。辐射产生的自由基在放射生物学效应的发生上占有十分重要的地位,因此我们推测复方苦参注射液放射防护作用的机制可能是由于其具有清除自由基的作用。目前关于复方苦参注射液放射防护作用的研究存在的主要不足是,仍不明确运用复方苦参注射液保护正常细胞的同时,是否也会保护肿瘤细胞从而降低疗效,因此我们开展基础及临床研究进行探讨。一、复方苦参注射液对放射后人皮肤成纤维细胞增殖与凋亡的影响目的:观察复方苦参注射液对放射后人皮肤成纤维细胞（Human Skin Fibroblasts,HSF）增殖与凋亡的影响,评价复方苦参注射液是否对HSF具有放射防护作用,并探讨其作用机制。方法:HSF传代培养,取对数生长期细胞进行实验,将细胞随机分为空白对照组、单纯放射组、药物放射组。空白对照组:不给药,不照射;单纯放射组:只照射,不给药;药物放射组:给药后照射。四甲基偶氮唑盐法（methyl thiazolyl tetrazolium assay,MTT）检测复方苦参注射液对HSF增殖的影响,流式细胞术检测复方苦参注射液对HSF凋亡的影响,DCFH-DA荧光探针检测细胞内氧自由基。结果:复方苦参注射液处理HSF24h、48h、72h后,HSF增殖率轻度增加,在lmg/ml到16mg/ml的浓度范围内复方苦参注射液对HSF均无毒性作用。单纯放射组与药物放射组的HSF的增殖率分别为（60.23±3.28）%,（82.81±2.94）%,药物放射组高于单纯放射组,差异具有统计学意义（P<0.05）;单纯放射组与药物放射组的HSF的凋亡率分别为（5.7±0.6）%,（1.9±0.3）%,差异具有统计学意义（P<0.05）;经复方苦参注射液处理后,药物放射组HSF的氧自由基活性较单纯放射组明显降低（P<0.05）,差异具有统计学意义。结论:1.复方苦参注射液能抑制放射线诱导的HSF凋亡并促进放射后HSF增殖。2.复方苦参注射液通过清除放射线产生的氧自由基,从而对HSF具有放射防护作用。二、复方苦参注射液对人鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用目的:观察复方苦参注射液对人鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法:常规体外培养人鼻咽癌CNE-2细胞,采用MTT法检测不同浓度复方苦参注射液分别处理CNE-2细胞24、48和72h的增殖抑制率,计算复方苦参注射液对CNE-2细胞的半抑制浓度（IC50）。CNE-2细胞分为空白对照组、单纯放射组和药物放射组。空白对照组:不给药,不照射;单纯放射组:只照射,不给药;药物放射组:给药后照射。单纯放射组给予剂量2Gy、4Gy的X射线照射,药物放射组给予一定浓度的复方苦参注射液处理后再接受相同剂量的X射线照射。MTT法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞的凋亡率,克隆形成试验检测细胞的存活率。结果:复方苦参注射液处理CNE-2细胞24、48和72h的IC50分别为14.53、5.46和7.10mg/ml,对CNE-2细胞的毒性有一定的剂量和时间依赖性。当处理时间为0～48小时,复方苦参注射液对CNE-2细胞的抑制率与作用时间呈正相关,时效关系具有统计学意义（P<0.05）。因此,测定药物放射增敏作用的研究选择48小时为复方苦参注射液处理CNE-2细胞的时间,选择半抑制浓度（IC50）的1/5来测定药物的放射增敏作用。药物放射组CNE-2细胞的增殖抑制率分别为（54.10±2.77）%、（57.18±4.30）%,单纯放射组为（37.97±2.38）%、（40.56±1.72）%,差异有统计学意义（P<0.05）。药物放射组和单纯放射组CNE-2细胞的凋亡率分别为（8.3±2.6）%和（4.3±1.0）%,其存活率分别为（33.5±3.8）%和（42.3±3.6）%,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:1.复方苦参注射液能增加鼻咽癌CNE-2细胞的放射敏感性,其机制主要是促进放射线诱导的CNE-2细胞凋亡。2.复方苦参注射液对人皮肤成纤维细胞具有放射防护作用,而对鼻咽癌CNE-2细胞具有放射增敏作用,符合放射防护剂的基本要求。三、临床研究目的:采用临床随机对照研究方法,对复方苦参注射液减轻鼻咽癌急性放射性皮炎的临床疗效进行初步评价,为大样本临床试验奠定基础。方法:62例鼻咽癌患者随机分为对照组、试验组,所有入组患者接受根治性放化综合治疗。试验组放疗期间每日静滴复方苦参注射液20ml+NS250ml,并接受常规护理与对症支持治疗,对照组接受与试验组一样的常规护理与对症支持治疗。观察两组患者放疗期间急性放射性皮炎及其他放射损伤的严重程度,评估患者的生存质量,并评价鼻咽癌的近期疗效。结果:1.临床试验基线情况自2014年6月到2018年7月共纳入广东省中医院放疗科收治的鼻咽癌患者62例,随机数字表法进行分组。治疗过程中有2例患者因个人意愿退出临床试验,其余60例患者均按计划顺利完成试验。两组间年龄、性别、职业、文化程度等一般人口学资料的差异无统计学意义（P>0.05）,可以认为试验组与对照组在基线时的一般人口学特征均衡性较好,具有可比性。影响急性放射性皮炎的临床因素如KPS评分、体重指数、肿瘤分期、化疗、中医证型等,两组之间的差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。2.急性放射性皮炎分级比较放疗结束时,试验组3级、4级放射性皮炎的发生率分别为30.0%、13.3%,对照组分别为56.7%、20.0%,试验组患者严重放射性皮炎的发生率低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。当放疗总剂量大于40Gy,试验组患者的急性放射性皮炎RISRAS评分小于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.其他急性放射损伤试验组患者3+4级急性放射性口腔粘膜炎的发生率低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者唾液腺急性放射损伤严重程度的差异,无统计学意义（P>0.05）。两组患者血液学毒副反应严重程度的差异,无统计学意义（P>0.05）。4.生存质量对比放疗后试验组情感状况（EWB）、功能状况（FWB）、头颈模块（H&N）的评分及生存质量总分高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,但身体&生理状况（PWB）、社会&家庭状况（SWB）方面,两组差异无统计学意义（P>0.05）。5.近期疗效比较对照组病灶的完全缓解率（CR）及部分缓解率（PR）分别为80.0%、20.0%,试验组病灶的CR率及PR率分别为66.7%、33.3%。两组患者近期疗效的差异,无统计学意义（P>0.05）。6.中医证型变化放疗后两组患者热盛津亏证、气阴两虚证的例数均较放疗前增多,但试验组患者热盛津亏证、气阴两虚证的例数较对照组少,两组患者放疗后中医证型分布的差异,具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.鼻咽癌患者放疗期间运用复方苦参注射液能有效减轻急性放射性皮炎的严重程度,而且不会影响放疗的近期疗效。2.放疗期间运用复方苦参注射液能改善鼻咽癌患者的总体生存质量。3.鼻咽癌患者放疗期间运用复方苦参注射液能够减轻热毒之邪对机体的影响,减少患者放疗后发生气虚证、阴虚证的情况。
王丽[7]（2018）在《三阳血傣的放射增敏及放射防护作用机制研究》文中认为[目的]三阳血傣（SYKT）是云南民间傣药的传统方剂,选自《贝叶经》,由生姜、血竭、甘草、茯苓、砂仁、三七、当归等8味中药精制而成。前期研究显示SYKT具有刺激骨髓造血、保护蒽环类化疗药物所致的心肌损伤等作用。临床实践发现联合应用三阳血傣的肺癌病人在放疗中能够获得生存及生活质量的获益,但其作用机制目前尚无深入研究,本研究将从动物、细胞及分子水平3个层次探讨三阳血傣的放射增敏及防护作用,并对其分子作用机制进行初步的探讨。[方法]首先从回顾性临床研究分析SYKT的有效性,收集符合条件的289例ⅢA/ⅢB期非小细胞肺癌（NSCLC）患者,通过放疗期间是否规律使用SYKT分为两组,评价放疗疗效并且进行生存分析;然后通过体外实验考察SYKT是否具有放射增敏作用,用MTT法检测4株NSCLC细胞在SYKT处理后的细胞增殖筛选细胞。以筛选出的NCI-H460为基础建立放射抗拒细胞NCI-H460R,不同浓度SYKT处理NCI-H460和NCI-H460R细胞并照射,分别用克隆形成实验、MTT和BrdU染色、Griess法、流式细胞术检测两株细胞的增殖、周期和凋亡等评价SYKT的放射增敏作用;接着进行小鼠皮下成瘤实验考察SYKT对正常组织的放射防护作用,将C57BL/6小鼠分别给予空白、放射、SYKT给药及SYKT给药联合放疗处理进行照射,绘制生存曲线,通过检测外周血细胞计数,骨髓、脾脏、胸腺的凋亡率、脾指数、胸腺指数等评估免疫器官损伤程度,用酶联免疫法（ELISA）来检测细胞内活性氧自由基（Reactive oxygen species,ROS）水平,评估SYKT的放射防护作用;最后选用脾脏、胸腺的间质细胞MTSCc、C57/B6-SPL 在细胞层面通过 Western-Blot 和 Real time-PCR 检测细胞中 p53、p38、JNK的活化、胞浆及线粒体蛋白、胞浆及线粒体中Bax及细胞色素C的表达、细胞凋亡相关蛋白caspase-3及ADP核酸聚合酶（Poly ADPRibose Polymerse,PARP）的表达、DNA损伤修复相关蛋白Ku70、Ku80、DNA-PKcs的mRNA和蛋白表达来探讨SYKT放射防护作用的分子机制。[结果]1.中位随访时间31个月（2-67月）,观察组1年,2年,3年,5年生存率分别是84.79%、64.41%、30.35%、18.37%,对照组1年,2年,3年,5年生存率分别是 80.38%、58.86%、27.85%、14.46%;中位 OS分别是 27.3 月（1-65 月）和23.1月（1-59月）,观察组显着长于对照组（P=0.01）;观察组中位PFS 10.8月（1-29.8月）,对照组中位PFS 9.6月（1-25.6月）,组间差异无统计学意义（P=0.491）。靶病灶有效率观察组 74.81%（98/131）,对照组 56.96%（90/158）（P=0.002）,组间差异有统计学意义;Ⅲ。及以上骨髓抑制在观察组和对照组分别为21例（16.03%）、43例（27.22%）,差异有统计学意义（P=0.023）;观察组KPS评分及体重改善方面优于对照组,且在体重改善中组间差别有统计学意义（P<0.05）。治疗结束后1月两组均出现明显免疫功能降低,其中对照组下降较观察组明显,组间差异有统计学意义（P=0.001）。2.SYKT在NCI-H460细胞中的IC10值为1.03g/ml。经过1g/ml SYKT处理后的NCI-H460R细胞放射敏感性有所增强。照射后细胞中iNOS含量下降。SYKT能提高抗辐射细胞中iNOS和NO的表达,抑制周期蛋白B1和CDC2的表达水平;细胞周期和细胞凋亡检测结果显示:SYKT处理联合β射线照射后细胞出现G2/M期阻滞,凋亡水平增加。3.通过对各组小鼠的检测,放射组生存率最低,SYKT给药联合放射组生存率较放射组有所改善（P=0.031）,放射组外周血细胞及骨髓CD34+及CD44+细胞计数减少较SYKT联合放射组明显（P=0.022）,放射组骨髓细胞凋亡率升高较联合组明显（P=0.035）,放射组脾指数及胸腺指数均较联合组低（P=0.023、P=0.037）,放射组脾细胞及胸腺细胞凋亡率均较联合组低（P=0.039、P=0.041）,差异均有统计学意义;此外,放射组小鼠骨髓细胞、脾脏、胸腺细胞中ROS的水平均明显升高,且与细胞凋亡率成正比;而联合SYKT后细胞ROS生成减少,细胞凋亡率降低。另外,小鼠皮下成瘤体积大小及肿瘤细胞凋亡率在放射及放射联合三阳血傣组未见明显差异。4.在小鼠MTSCc、C57/B6-SPL细胞中,放射处理后引起前凋亡蛋白p53、p38、JNK活化,Bax转位,参与caspase依赖的凋亡信号途径,并引起MTSCc、C57/B6-SPL细胞凋亡。而联合SYKT后,活化的p53、p38、JNK表达减少,Bax转位减弱,细胞色素C释放减少,凋亡相关蛋白caspase-3及PARP表达降低,MTSCc、C57/B6-SPL细胞凋亡明显受到抑制。SYKT可通过抑制p53及MAPKs活化阻止细胞凋亡途径,起到防护效应。同时,放射处理后联合SYKT组DNA损伤修复蛋白Ku70、Ku80、DNA-PK mRNA的表达均较单纯放疗组升高。[结论]1.放疗联合SYKT能够在提高局部病灶有效率的情况下改善预后,同时能够改善放化疗所致的体重及一般状况的下降,此外可以改善骨髓抑制及免疫功能的下降。2.SYKT可能通过放疗后促进iNOS的表达来促进NO的表达,并可通过在G2/M期细胞阻滞来调节细胞凋亡和细胞周期来实现放疗增敏的作用。3.SYKT可以缓解放射诱导的小鼠骨髓抑制及免疫器官毒性,且并不影响射线的抗肿瘤疗效。作用机制可能是通过抑制细胞中ROS的生成从而减少骨髓及免疫器官细胞的凋亡。联合SYKT可能成为减轻放疗患者骨髓抑制及免疫损伤的一种新的,安全有效的辅助治疗方法。4.射线通过活化p53及JNK-p38介导的细胞凋亡信号通路诱导MTSCc、C57/B6-SPL细胞凋亡。SYKT可以有效的抑制这一过程从而起到放疗防护的作用。
邓鹏[8]（2016）在《中药与鼻咽癌放射治疗研究进展》文中研究指明鼻咽癌是指发生于鼻咽腔顶部和侧壁的恶性肿瘤。是我国高发恶性肿瘤之一,发病率为耳鼻咽喉恶性肿瘤之首。常见临床症状为鼻塞、涕中带血、耳闷堵感、听力下降、复视及头痛等。鼻咽癌大多对放射治疗具有中度敏感性,放射治疗是鼻咽癌的首选治疗方法。但是对较高分化癌,病程较晚以及放疗后复发的病例,手术切除和化学药物治疗亦属于不可缺少的手段。
李晓俊[9]（2016）在《DNP辐射增敏及其相关机制研究》文中认为背景及研究目的:DNP（2,4二硝基苯酚）是一种能抑制氧化磷酸化的解偶联剂,能通过抑制ADP的磷酸化过程而抑制细胞的能量代谢,而只能以热能的方式散发出去,曾经作为减肥药物而广泛使用。肿瘤细胞是一种高耗能的细胞,同时肿瘤细胞受到射线照射以后,其自身的生长增殖以及对辐射损伤的修复都需要大量的能量。因此可以设想使用DNP,通过抑制细胞能量的生成,抑制受损伤肿瘤细胞的修复增殖,从而达到辐射增敏的效果。本文拟通过研究DNP对Hela和KB细胞的效应,评价该药物的辐射增敏能力,探讨其产生增敏效应的可能相关机制,为研发新的辐射增敏药物提供实验数据。方法:MTT实验和细胞克隆形成实验检测不同浓度的DNP对Hela以及KB的生长和增殖能力的影响。然后选择200μmol/L DNP浓度继续实验,通过细胞克隆形成实验,证实DNP是否能够诱导辐射增敏效应;通过流式细胞仪,检测对Hela、KB细胞的周期分布影响和线粒体膜电位的改变;通过使用PDMPO溶酶体黄/蓝色荧光探针,激光共聚焦显微镜观察细胞溶酶体内p H变化;通过透射电子显微镜观察药物作用后Hela和KB细胞的亚细胞结构的变化,尤其是自噬小体和自噬溶酶体堆积的形成。结果:DNP对Hela和KB细胞生长增殖具有明显的抑制作用,KB细胞更为敏感;DNP具有明显的辐射增敏作用,对两种细胞的增敏比SERD0分别为1.45和1.18。Hela和KB细胞在单纯药物作用24h后,或者联合4 Gy X线照射后,细胞G2/M期的细胞比例明显上升,产生了G2/M期的细胞阻滞。线粒体膜电位检测也发现,无论是单独药物作用,单纯4Gy照射,或者4Gy X线照射后联合药物作用24h,均能使低线粒体膜电位的细胞比例升高,药物联合射线后效果更加显着。与对照组相比,DNP作用后的Hela、KB细胞内均发现自噬小体和溶酶体聚集,KB细胞更加明显增多;KB细胞溶酶体内PDMPO溶酶体黄/蓝色荧光探针的蓝色荧光强度稍高于对照KB细胞组,说明药物作用后,溶酶体的p H值也受到了影响,而Hela细胞未能明显观察到荧光的显着变化。结论:DNP能够诱导产生辐射增敏效应,其作用机制可能包括:DNP诱导细胞G2/M期周期阻滞,导致细胞线粒体膜电位显着下降而抑制线粒体功能,细胞溶酶体p H向偏中性变化,增加细胞自噬效应,促进细胞启动死亡过程等。DNP可能是一种有前途的辐射增敏剂。
张巧丽,黄金昶[10]（2014）在《中药放疗增敏剂的研究进展》文中研究指明放射治疗是恶性肿瘤治疗的主要手段之一,但由于肿瘤不同的生物特性及个体差异,肿瘤放射敏感性差异很大,故临床疗效令人不满意。从20世纪60年代始,高效低毒的放疗增敏剂成为研究热点,现代医学进行许多有意义研究,或因其疗效不佳,或因其毒性较大限制了其广泛使用,目前尚无广泛应用的放射增敏西药。中药因其不仅对放疗起增敏效果,还可以减轻放疗引起的毒副反应,受到各国学者的高度重视,现将放疗增敏的中药临床及机制研究综述如下。
二、活血化瘀中药对放射防护增敏作用的研究概况（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、活血化瘀中药对放射防护增敏作用的研究概况（论文提纲范文）
（1）中药联合放疗治疗晚期前列腺癌优势探讨及预后影响因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 1 病例来源 |
| 2 纳入、排除标准 |
| 3 诊断标准 |
| 4 中医辨证分型 |
| 5 随访 |
| 6 研究内容 |
| 7 统计分析 |
| 结果 |
| 结果一 中药联合放疗治疗晚期前列腺疗效分析 |
| 1 患者基本情况 |
| 2 患者接受放疗6月后前列腺病灶控制情况 |
| 3 毒副反应发生情况 |
| 4 患者无进展生存情况分析 |
| 5 患者远期生存情况 |
| 结果二 晚期前列腺癌接受放疗联合内分泌治疗预后影响因素探究 |
| 1 赋值表 |
| 2 NLR临界值测定 |
| 3 影响患者PFS危险因素的探讨 |
| 4 前列腺癌患者总生存影响因素 |
| 讨论 |
| 1 中医学对前列腺癌的认识 |
| 2 中医药联合放疗治疗晚期前列腺癌有一定优势 |
| 3 晚期前列腺癌患者接受放疗联合内分泌治疗预后危险因素 |
| 4 本研究的不足 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 经验方治疗前列腺癌研究现状 |
| 1 前言 |
| 2 前列腺癌病因的认识 |
| 3 前列腺癌病机的认识 |
| 4 各家经验方 |
| 5 总结 |
| 参考文献 |
| 综述二 前列腺癌放射治疗现状 |
| 1 背景 |
| 2 局限性前列腺癌放疗 |
| 2 局部晚期前列腺癌放疗 |
| 3 转移性前列腺癌放疗 |
| 4 前列腺根治术后辅助及挽救性放疗 |
| 5 前列腺癌放疗不良反应 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）中药在肺癌放射增敏中的作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 放疗的发展现状 |
| 2 中药放射增敏剂的种类 |
| 3 中药的放射增敏作用 |
| 3.1 活血化瘀类中药复方制剂 |
| 3.2 补益固本类中药复方制剂 |
| 3.3 清热解毒类 |
| 3.4 其他中药有效成分 |
| 4 放射抵抗机制 |
| 4.1 肿瘤细胞自身放射敏感性的差异 |
| 4.2 乏氧微环境诱导肿瘤细胞对放射线的抵抗性 |
| 4.3 肿瘤干细胞与放射抵抗 |
| 4.4 自噬与放射抵抗 |
| 4.5 与放射抵抗相关的信号通路 |
| 4.5.1 JAK/STAT信号通路 |
| 4.5.2 PI3K/Akt/mTOR信号通路 |
| 4.5.3 上皮-间质转化 |
| 5 结语与展望 |
（3）益气温阳活血方联合TC方案治疗阳虚血瘀型卵巢癌术后患者的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1.研究资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 病例选择 |
| 1.2.1 诊断标准 |
| 1.2.2 纳入标准 |
| 1.2.3 排除标准 |
| 1.2.4 剔除及脱落标准 |
| 1.2.5 分组方法 |
| 1.2.6 一般资料比较 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.2 观察方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 3.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.中医证候积分 |
| 2.KPS评分 |
| 3.肿瘤标志物 |
| 4.毒副反应及安全性评价 |
| 4.1 两组患者治疗后骨髓抑制情况进行比较 |
| 4.2 两组患者治疗后化疗毒性反应情况进行比较 |
| 讨论 |
| 1.西医对卵巢癌的认识 |
| 1.1 卵巢癌的病理分型 |
| 1.2 卵巢癌的高危因素与早筛预防 |
| 1.3 卵巢癌的西医治疗概况 |
| 1.4 卵巢癌的疗效评价与随访 |
| 2.中医学对卵巢癌的认识 |
| 2.1 卵巢癌病名及病因病机 |
| 2.2 卵巢癌辨证分型 |
| 2.3 中医药治疗卵巢癌现状 |
| 3.中西医结合探讨益气温阳活血法治疗恶性肿瘤 |
| 3.1 恶性肿瘤发生发展的本质 |
| 3.2 益气温阳活血法抗癌机制研究 |
| 4.益气温阳活血方药探讨 |
| 4.1 方药组成及配伍 |
| 4.2 药理研究 |
| 5.疗效分析及安全性评价 |
| 5.1 基线资料可比性分析 |
| 5.2 中医疗效评定 |
| 5.3 KPS评分 |
| 5.4 肿瘤标志物CA125 |
| 5.5 骨髓抑制 |
| 5.6 化疗毒性反应 |
| 5.7 安全性评价 |
| 6.临证体会 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 上皮性卵巢癌的中西医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附件表 |
（4）基于S100A9与CyPA探讨扶正增效方对在肺腺癌放射增敏作用的调控机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 综述 |
| 综述一 CYPA在肿瘤中的研究进展 |
| 1. 概述 |
| 2. CyPA的分子结构和分布 |
| 3. CyPA在肿瘤研究中的进展 |
| 4. CyPA在肿瘤中的作用机制 |
| 5. 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 S100A9在肿瘤中的研究进展 |
| 1. S100A9概述 |
| 2. S100A9在肿瘤中的生物学作用 |
| 3. S100A9在不同肿瘤中的表达 |
| 4. 展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 中医药对于非小细胞肺癌放疗增效的系统评价 |
| 1. 概述 |
| 2. 资料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究—扶正增效方对于肺腺癌放射增敏作用的分子机制研究 |
| 前言 |
| 实验一 制备肺腺癌H1975细胞CYPA、S100A9、S100A9-CYPA基因敲除/过表达模型 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 基因敲除及基因过表达细胞系体外、体内放射敏感性实验 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 扶正增效方对S100A9与CYPA在肺腺癌放射增敏中调控机制研究 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）黄芪甲苷对肝癌HepG2细胞的放射增敏作用的研究（论文提纲范文）
| 基金资助 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略语索引 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验细胞来源及对细胞的培养、传代、冻存、复苏 |
| 2.1.2 实验药物的配制及分组 |
| 2.1.3 辐照参数 |
| 2.1.4 主要试剂 |
| 2.1.5 主要仪器 |
| 2.1.6 主要所用试剂的配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 MTT检测细胞存活率 |
| 2.2.2 细胞生长曲线实验 |
| 2.2.3 细胞克隆形成实验 |
| 2.2.4 细胞划痕实验 |
| 2.2.5 细胞微核试验 |
| 2.2.6 流式细胞术检测细胞的凋亡变化 |
| 2.2.7 流式细胞术检测细胞周期变化 |
| 2.2.8 Western Blot法检测细胞内蛋白的表达 |
| 2.2.9 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 黄芪甲苷与电离辐射对HepG2细胞存活率的影响 |
| 3.2 黄芪甲苷对HepG2细胞增殖能力的影响 |
| 3.3 黄芪甲苷对HepG2细胞克隆形成的影响 |
| 3.4 细胞划痕实验检测细胞迁移能力 |
| 3.5 细胞微核试验检测细胞DNA损伤 |
| 3.6 流式细胞术检测细胞凋亡情况 |
| 3.7 流式细胞术检测细胞周期变化 |
| 3.8 Western Blot检测细胞内蛋白的表达 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 黄芪甲苷对人肝癌HepG2细胞生长增殖的影响 |
| 4.2 黄芪甲苷对人肝癌HepG2细胞迁移能力的影响 |
| 4.3 黄芪甲苷对人肝癌HepG2细胞内微核的影响 |
| 4.4 黄芪甲苷对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响 |
| 4.5 黄芪甲苷对人肝癌HepG2细胞周期的影响 |
| 4.6 黄芪甲苷对人肝癌HepG2细胞蛋白表达的影响 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者攻读学位期间的科研成果 |
| 致谢 |
（6）复方苦参注射液减轻鼻咽癌急性放射性皮炎的基础与临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 放射性皮炎的流行病学研究现状 |
| 1.2 放射性皮炎的临床表现与发生机制 |
| 1.2.1 临床表现 |
| 1.2.2 西医发病机制 |
| 1.2.3 中医病因病机 |
| 1.3 急性放射性皮炎的影响因素 |
| 1.3.1 放射治疗相关的因素 |
| 1.3.2 合并化疗与否 |
| 1.3.3 患者身体因素 |
| 1.4 西医防治放射性皮炎的研究现状 |
| 1.4.1 急性放射性皮炎的预防和护理 |
| 1.4.2 现代物理治疗 |
| 1.4.3 局部使用药膏 |
| 1.4.4 全身治疗 |
| 1.5 中医药防治放射性皮炎的研究现状 |
| 1.5.1 外治法 |
| 1.5.2 内治法 |
| 1.6 问题与展望 |
| 1.7 复方苦参注射液减轻放疗毒副反应的研究 |
| 第二章 复方苦参注射液对放射后人皮肤成纤维细胞增殖与凋亡的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 细胞培养及分组 |
| 2.1.2 主要试剂与药物 |
| 2.1.3 主要设备与仪器 |
| 2.2 观察指标及实验方法 |
| 2.2.1 MTT法检测复方苦参注射液对HSF增殖的影响 |
| 2.2.2 复方苦参注射液对放射后HSF增殖的影响 |
| 2.2.3 流式细胞术检测HSF凋亡 |
| 2.2.4 DCFH-DA荧光探针检测氧自由基 |
| 2.2.5 统计方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 复方苦参注射液对HSF增殖的影响 |
| 2.3.2 复方苦参注射液促进放射后HSF增殖 |
| 2.3.3 复方苦参注射液对HSF凋亡的影响 |
| 2.3.4 复方苦参注射液对氧自由基的清除作用 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 复方苦参注射液促进放射后HSF增殖 |
| 2.4.2 复方苦参注射液抑制放射后HSF凋亡,增加HSF放射耐受性 |
| 2.4.3 复方苦参注射液清除自由基,发挥放射防护作用 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 复方苦参注射液对鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 细胞株、主要试剂及仪器 |
| 3.1.2 细胞培养与分组 |
| 3.2 观察指标及实验方法 |
| 3.2.1 复方苦参注射液对CNE-2细胞增殖的抑制作用 |
| 3.2.2 复方苦参注射液联合放射对CNE-2细胞增殖的抑制作用 |
| 3.2.3 流式细胞术检测细胞凋亡 |
| 3.2.4 细胞克隆形成试验检测细胞存活率 |
| 3.2.5 统计方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 复方苦参注射液对CNE-2细胞的药物毒性 |
| 3.3.2 复方苦参注射液联合放射对CNE-2细胞增殖的抑制作用 |
| 3.3.3 复方苦参注射液对放射后CNE-2细胞凋亡的影响 |
| 3.3.4 复方苦参注射液对放射后CNE-2细胞存活率的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 复方苦参注射液促进放射线诱导CNE-2细胞凋亡 |
| 3.4.2 复方苦参注射液增强CNE-2细胞放射敏感性 |
| 3.4.3 复方苦参注射液增强CNE-2细胞放射敏感性的机制 |
| 3.5 结论 |
| 第四章 临床研究 |
| 4.1 资料与方法 |
| 4.1.1 病例来源 |
| 4.1.2 鼻咽癌诊断标准 |
| 4.1.3 病例选择标准 |
| 4.1.4 研究方法 |
| 4.1.5 治疗方案 |
| 4.1.6 观察指标 |
| 4.1.7 统计方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 临床试验基线情况 |
| 4.2.2 治疗后评价 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 急性放射线皮炎 |
| 4.3.2 其他急性放射线损伤 |
| 4.3.3 中医证型 |
| 4.3.4 生存质量 |
| 4.3.5 近期疗效 |
| 4.4 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 研究生在学期间发表论文 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（7）三阳血傣的放射增敏及放射防护作用机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 放化疗联合三阳血傣治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床观察 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 三阳血傣放疗增敏作用及机制研究 |
| 前言 |
| 方法和材料 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 三阳血傣的抗肿瘤活性及辐射防护作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 三阳血傣缓解免疫损伤的分子生物学机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）中药与鼻咽癌放射治疗研究进展（论文提纲范文）
| 1 鼻咽癌的放射治疗 |
| 1.1 适应症及禁忌症 |
| 1.2 放射线选择及剂量 |
| 1.3 放疗新技术 |
| 1.4 放疗副反应 |
| 2 中药与放射增敏 |
| 2.1 中药组份增加放射敏感性 |
| 2.2 单味中药和复方制剂的放射增敏效果 |
| 3 中药对放射性损伤的防护 |
| 3.1 放射损伤防护机理 |
| 3.2 中药防护放疗损伤 |
| 3.3 中药配合提高免疫功能 |
| 4 结语 |
（9）DNP辐射增敏及其相关机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 2,4 二硝基苯酚与电离辐射对Hela、KB细胞的增殖影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验讨论 |
| 第二部分 2,4 二硝基苯酚辐射增敏的相关机制 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:放疗中的辐射增敏与辐射保护药物 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 中英文缩略词 |
| 致谢 |
（10）中药放疗增敏剂的研究进展（论文提纲范文）
| 1 放疗增敏中药研究 |
| 1.1 扶正培本中药 |
| 1.2 化痰软坚中药 |
| 1.3 活血化瘀中药 |
| 1.4 清热解毒中药 |
| 2 中药放疗增敏机制研究 |
| 2.1 改善乏氧细胞的存在 |
| 2.2 诱导细胞的凋亡 |
| 2.3 降低谷胱甘肽含量 |
| 2.4 调节细胞周期 |
| 3 结语及展望 |
四、活血化瘀中药对放射防护增敏作用的研究概况（论文参考文献）
- [1]中药联合放疗治疗晚期前列腺癌优势探讨及预后影响因素分析[D]. 李文杰. 天津中医药大学, 2020(04)
- [2]中药在肺癌放射增敏中的作用研究进展[J]. 刘东颖,李艳阳,谢广茹. 中国现代医学杂志, 2020(12)
- [3]益气温阳活血方联合TC方案治疗阳虚血瘀型卵巢癌术后患者的临床观察[D]. 杜娟. 成都中医药大学, 2020(02)
- [4]基于S100A9与CyPA探讨扶正增效方对在肺腺癌放射增敏作用的调控机制[D]. 马锦坤. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]黄芪甲苷对肝癌HepG2细胞的放射增敏作用的研究[D]. 刘羽菲. 南华大学, 2020
- [6]复方苦参注射液减轻鼻咽癌急性放射性皮炎的基础与临床研究[D]. 郑剑霄. 广州中医药大学, 2019(08)
- [7]三阳血傣的放射增敏及放射防护作用机制研究[D]. 王丽. 昆明医科大学, 2018(06)
- [8]中药与鼻咽癌放射治疗研究进展[J]. 邓鹏. 临床医药文献电子杂志, 2016(59)
- [9]DNP辐射增敏及其相关机制研究[D]. 李晓俊. 苏州大学, 2016(01)
- [10]中药放疗增敏剂的研究进展[J]. 张巧丽,黄金昶. 中国临床医生杂志, 2014(11)