一、慢性肝炎患者色氨酸耐量试验的临床意义（论文文献综述）
陈海红[1]（2020）在《葡甘聚糖的抗糖尿病作用及其潜在机制探究》文中研究说明糖尿病是一类由于胰岛β细胞胰岛素分泌不足和/或胰岛素生物作用受阻而引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。糖尿病不仅给人类健康造成了严重危害,同时也给社会带来了巨大的经济负担。大量研究表明多糖具有预防和改善Ⅱ型糖尿病的功效。葡甘聚糖主要由葡萄糖和甘露糖组成,在自然界分布广泛,铁皮石斛、魔芋和芦荟为其重要植物来源。研究表明铁皮石斛、魔芋和芦荟这三种不同来源的葡甘聚糖的差异主要在于分子量、甘露糖与葡萄糖的摩尔比、乙酰基取代位置和乙酰基取代度。多糖结构与其生物活性密切相关。基于本实验室前期对这三种葡甘聚糖结构解析的基础,本论文结合生物化学、病理学、代谢组学、脂质组学、蛋白质组学和微生物组学技术研究比较这三种不同来源的葡甘聚糖对Ⅱ型糖尿病的影响,并在此基础上进一步研究魔芋葡甘聚糖的抗糖尿病机制,主要研究内容及结果如下:（1）通过高脂饮食结合链脲佐菌素诱导建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,研究比较三种不同来源葡甘聚糖的降血糖、降血脂作用。实验共分为6个组包括正常组、模型组、二甲双胍阳性对照组、铁皮石斛葡甘聚糖组、魔芋葡甘聚糖组、芦荟葡甘聚糖组,连续灌胃4周。结果表明,灌胃3种葡甘聚糖均能显着改善糖尿病大鼠的多饮、多食、体重减轻等症状,增强糖尿病大鼠的葡萄糖耐受能力;显着改善糖尿病大鼠的高血糖症状,降低血清血糖、糖化血清蛋白、血清胰岛素浓度,增强胰岛素敏感性;显着降低血清中总胆固醇、总甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸浓度以及升高高密度脂蛋白胆固醇水平;改善胰岛β细胞功能,降低脂肪组织脂肪细胞增殖及糖蛋白沉积症状。通过比较分析,魔芋葡甘聚糖的降血糖、降血脂功效优于铁皮石斛和芦荟葡甘聚糖。多糖结构与糖尿病相关生理指标之间相关性分析结果表明葡甘聚糖的分子量与降血糖、降血脂功效呈正相关,甘露糖与葡萄糖摩尔比值呈负相关。此外,葡甘聚糖的乙酰基取代度与降血糖和降血脂功效无显着相关性,但是乙酰基取代度值的增加不利于提高糖尿病大鼠的葡萄糖耐受能力。（2）基于UPLC-triple-TOF/MS的代谢组学和脂质组学技术,研究比较了三种葡甘聚糖对Ⅱ型糖尿病大鼠血清代谢物的影响。结果表明正常大鼠与糖尿病大鼠血清差异代谢物主要为肉毒碱、吲哚、胆汁酸、糖类、氨基酸、嘌呤、嘧啶类、酰基脂肪,甘油脂,甘油磷脂,鞘脂,固醇脂类。差异代谢物参与氨基酸代谢,牛磺酸和次牛磺酸代谢,戊糖和葡萄糖醛酸相互转换、视黄醇代谢、脂质代谢等。糖尿病大鼠中胆酸、肉毒碱、单糖、双糖、氨基酸、酰基脂肪,甘油脂类,甘油磷脂类,鞘脂类,固醇脂类等的浓度高于正常大鼠。灌胃三种葡甘聚糖显着改善糖尿病大鼠血清中氨基酸、糖、肉毒碱、胆酸、吲哚及嘌呤、嘧啶等的代谢紊乱;显着降低糖尿病大鼠血清中酰基脂肪、甘油酯、甘油磷脂、鞘脂和固醇的含量,改善糖尿病大鼠的脂质代谢紊乱病症。三种葡甘聚糖在改善糖尿病大鼠血清代谢整体方面无显着差异。（3）基于生物化学、病理学、UPLC-triple-TOF/MS代谢组学和MicroLC-triple-TOF/MS蛋白组学技术,研究比较了三种葡甘聚糖对糖尿病大鼠肝脏的保护作用。生物化学及病理学分析结果表明灌胃三种葡甘聚糖均可降低血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的浓度,增强肝脏的抗氧化应激损伤能力,减轻肝脏病理损伤。代谢组分析结果表明糖尿病与正常大鼠肝脏中的差异代谢物群主要为肉毒碱、胆汁酸、饱和/非饱和脂肪酸、甘油酸酯、糖类、氨基酸、嘌呤、嘧啶类等。其中模型组中胆汁酸、肉毒碱、饱和溶血性磷脂、饱和溶血性磷脂肉毒碱、单糖、双糖、甘油酯、氨基酸等的浓度高于正常组,灌胃三种葡甘聚糖均可降低这几类化合物在肝脏中的相对峰度。差异代谢物主要参与宿主氨基酸代谢,牛磺酸和次牛磺酸代谢,视黄醇代谢、半乳糖代谢及甘油磷脂代谢等。肝脏蛋白组学分析结果表明糖尿病大鼠肝脏中的差异蛋白主要富集在肝脏氨基酸代谢、三羧酸循环、糖代谢、初级胆汁酸代谢、脂肪酸代谢等代谢通路中,且在糖尿病大鼠中三羧酸循环、氨基酸代谢、脂肪酸降解及初级胆酸的合成通路中的大部分酶的分泌都出现紊乱且呈现分泌增加的趋势,灌胃三种葡甘聚糖在一定程度上可回调差异蛋白分泌紊乱症状。（4）采用16S rRNA测序技术研究比较三种葡甘聚糖对Ⅱ型糖尿病大鼠结肠肠道菌群的影响。结果表明糖尿病大鼠出现明显的肠道菌群紊乱,在门水平上Actinobacteria,Bacteroidetes,Elusimicrobia,Firmicutes,Proteobacteria,Spirochaetes和Verrucomicrobia发生显着变化,灌胃魔芋葡甘聚糖和铁皮石斛葡甘聚糖可以有效降低糖尿病大鼠结肠中Actinobacteria,Bacteroidetes,Elusimicrobia,Proteobacteria以及Spirochaetes的丰度。在属水平上,糖尿病大鼠中 LachnospiraceaeNC2004group,Prevotella9,Citrobacter,Enterococcus,Faecalibaculum,PrevotellaceaeGa6Algrowp 发生显着变化而葡甘聚糖能有效调节差异菌属 LachnospiraceaeNC2004group,PrevotellaceaeGa6Algroup,Prevotella9（升高）和 Citrobacter,Enterococcus,Faecalibaculum（降低）的丰度。比较三种葡甘聚糖,魔芋葡甘聚糖对肠道菌群紊乱的改善效果较优于铁皮石斛和芦荟葡甘聚糖。（5）基于前期对三种葡甘聚糖抗糖尿病功效比较分析的结果,本论文结合生物化学、病理学、代谢组学及16S rRNA测序技术对不同剂量的魔芋葡甘聚糖的抗糖尿病作用及其潜在机制进行了深入研究。实验共分为7个组包括正常组、正常灌魔芋葡甘聚糖组,模型组、二甲双胍阳性对照组及40、80、160 mg/kg魔芋葡甘聚糖灌胃组,连续灌胃4周。生物化学及病理学分析结果表明灌胃魔芋葡甘聚糖显着改善糖尿病大鼠的多饮、多食、体重减轻等症状,提高糖尿病大鼠的葡萄糖耐受能力;显着改善糖尿病大鼠的高血糖、高血脂症状;改善胰岛β细胞功能,降低脂肪组织脂肪细胞增殖、缓解脂肪组织中糖蛋白沉积症状,缓解肝脏非酒精性脂肪肝症状,减轻糖尿病大鼠的肠粘膜病理损伤。代谢组学研究结果表明灌胃魔芋葡甘聚糖可以改善糖尿病大鼠肝脏的胆汁酸、糖类、肉毒碱及脂质等的代谢紊乱。16S rRNA测序结果表明灌胃魔芋葡甘聚可改善结肠肠道菌群紊乱,在门水平上魔芋葡甘聚糖可以有效降低糖尿病大鼠结肠中Actinobacteria,Proteobacteria,Deferribacteres 以及Spirochaetes 的丰度,增加Tenericutes和TM7的丰度。在属水平上魔芋葡甘聚糖可有效降低Blautia,Dorea,Turicibacter,Bifidobacterium的丰度,同时增加Lactobacillus的丰度。关联分析发现血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸浓度的升高可能会导致机体氧化应激损伤增加,胰岛素敏感性降低,胰岛素抵抗增强,表明魔芋葡甘聚糖可通过降低血清中血脂及游离脂肪酸的含量,增强糖尿病大鼠的抗氧化能力及胰岛素敏感性。糖尿病相关生理指标与菌群相关性分析结果表明 Bacteroidetes/Firmicutes,Actinobacteria,Bacteroidetes,Deterribacteres和Proteobacter ia菌门丰度的增加不利于宿主的血糖和血脂的调节,而Firmicutes,Tenericutes及 TM7 则相反。在属水平上Allobaculum,Bifidobacterium,Dorea,Blauti,Streptococcus,Turicibacter丰度的增加不利于宿主的血糖和血脂的调节,而Lactobacillus,Parabacteroide则相反,综合魔芋葡甘聚糖对相关菌群丰度调节的结果可得魔芋葡甘聚糖可通过调节肠道菌群的丰度改善宿主的糖脂代谢和胰岛素敏感性。代谢组与16S rRNA测序结果关联分析结果表明肝脏和结肠内容物中胆汁酸、磷脂酰乙醇胺、不饱和脂肪酸、芳香族氨基酸、嘧啶、碱性氨基酸及支链氨基酸都发生显着变化,且差异代谢物和基因都富集在了苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸代谢,苯丙氨酸代谢,甘油磷脂代谢,戊糖、葡萄糖醛酸转换,酪氨酸代谢,精氨酸和脯氨酸代谢以及半胱氨酸和蛋氨酸代谢8条通路中,魔芋葡甘聚糖灌胃可维持肠粘膜完整性、降低氨基酸、脂多糖及次级胆汁酸代谢紊乱的相关功能基因的丰度,表明魔芋葡甘聚糖可通过调节肠道菌群紊乱,维持正常的肠道屏障功能,降低糖尿病大鼠结肠中氨基酸、脂多糖及胆汁酸相关合成菌群的丰度和有害代谢物的透过率,进而维护宿主的代谢平衡。综上所述,本论文较为系统的研究比较了三种不同来源葡甘聚糖的抗糖尿病活性。结果表明三种葡甘聚糖均具有较好的抗糖尿病活性,显着降低糖尿病大鼠的血糖及血脂浓度,提高糖尿病大鼠的胰岛素敏感性和糖耐受能力,显着改善糖尿病大鼠血清及肝脏中氨基酸、糖类、胆汁酸、嘌呤、嘧啶等代谢物的代谢,调节糖尿病大鼠的肠道菌群紊乱。比较三种葡甘聚糖,其中魔芋葡甘聚糖的降血糖、降血脂及菌群调节功效较优于铁皮石斛葡甘聚糖和芦荟葡甘聚糖。通过研究不同剂量的魔芋葡甘聚糖的抗糖尿病机制可得出魔芋葡甘聚糖可通过改善糖尿病大鼠糖、脂代谢,降低氧化应激损伤,维持功能组织结构和功能的完整性,调节宿主氨基酸、胆汁酸、糖类、脂类、肉毒碱等的代谢紊乱肠道菌群紊乱等途径发挥抗糖尿病作用。比较三个剂量的魔芋葡甘聚糖,80 mg/kg灌胃剂量在降血糖、降血脂及提高结肠菌群丰富度、多样性及基因多样性功效方面较优于40,160 mg/kg灌胃剂量。
蒋琳[2]（2016）在《基因多态性与中国中老年人群2型糖尿病及其代谢指标的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨溶质载体家族30/锌转运体,成员8（SLC30A8）基因（rs13266634和rs3802177）、蛋白酪氨酸磷酸酶受体D（PTPRD）基因（rs17584499）及高迁移率蛋白家族A1（HMGA1）基因（rs139876191）等9个基因单核苷酸多态性与中国中老年人群2型糖尿病的相关性。方法:该病例-对照研究共纳入了中国南京地区2型糖尿病患者1781名（糖尿病组）和健康对照者2506名（对照组）,对所有入选人群的9个目标基因单核苷酸多态性位点进行基因型检测,包括SLC30A8基因（rs3802177和rs13266634）、PTPRD基因（rs17584499）、PCSK1 基因（rs6235）、PEX5L 基因（rs7630877）、PPP2R2C基因（rs3796398）、KIAA1530 基因（rs2276904）、CENTD2 基因（rs11603334）和HMGA1基因（rs139876191）。使用二元逻辑回归分析方法,对上述基因多态性与该人群2型糖尿病进行相关性分析,其风险使用OR值表示。结果:1.各基因位点糖尿病组男性比例、年龄及体重指数（BMI）高于对照组（P<0.001）,与正常对照组相比,糖尿病组人群甘油三酯水平升高、高密度脂蛋白胆固醇水平降低（P<0.001）。2.SLC30A8基因位点rs13266634和rs3802177与2型糖尿病相关,其C等位基因携带者患2型糖尿病的风险分别为T等位基因的1.148倍（OR=1.148,P=0.005）和 1.123 倍（OR=1.123,P=0.018）。3.HMGA1基因rs139876191多态性与2型糖尿病存在相关性（P=0.042）,经性别、年龄、体重指数校正后,统计学意义更为显着（OR=1.286,P=0.004）。4.在显性基因模型下,CENTD2基因rs11603334多态性与该人群2型糖尿病存在相关性（P=0.002）。结论:1.SLC30A8基因位点rs13266634和rs3802177单核苷酸多态性与中国中老年人群2型糖尿病相关,其C等位基因可能是2型糖尿病的风险基因。2.HMGA1基因rs139876191及显性模型下CENTD2基因rs11603334多态性与该研究人群2型糖尿病存在相关性。目的:探讨溶质载体家族30/锌转运体,成员8（SLC30A8）基因（rs13266634和rs3802177）、蛋白酪氨酸磷酸酶受体D（PTPRD）基因（rs17584499）及高迁移率蛋白家族A1（HMGA1）基因（rs139876191）等9个基因单核苷酸多态性与中国中老年人群胰岛功能及其血糖、血脂代谢指标的相关性。方法:选择上述病例-对照研究中所有健康对照者作为研究对象,共2506名,根据其葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验结果,计算评估胰岛功能及胰岛素敏感性的相关指标,包括 HOMA-IR,HOMA-β,IGI,CIR,DI,BIGTT-AIR 和 BIGTT-SI,同时进行糖化血红蛋白及血脂的测定。结合健康对照人群9个基因单核苷酸多态性位点的基因型,包括 SLC30A8 基因（rs3802177 和 rs13266634）、PTPRD 基因（rs17584499）、PCSK1 基因（rs6235）、PEX5L 基因（rs7630877）、PPP2R2C 基因（rs3796398）、KIAA1530 基因（rs2276904）、CENTD2 基因（rs11603334）和 HMGA1基因（rs139876191）,使用多元线性回归分析方法,对上述基因多态性与正常人群的胰岛功能、胰岛素敏感性、血糖及血脂代谢指标进行相关性分析。结果:1.SLC30A8基因多态性与口服葡萄糖耐量试验中空腹及30分钟血糖、糖化血红蛋白水平的升高有关,其C等位基因与CIR、DI指数下降、胰岛功能减退存在相关性（CIR/DI,P=0.003/0.001）。2.CENTD2基因rs11603334多态性与空腹血清胰岛素水平下降（β=-0.004,P=0.026）及HOMA-IR/胰岛素抵抗指数减低（β=-0.043,P=0.029）有关,同时,其与HOMA-β/胰岛功能亦存在相关性（β=-0.042,P=0.035）。3.HMGA1 基因 rs139876191 与 BIGTT-SI/胰岛素敏感性降低（β=-0.036,P=0.04）有关,在隐性基因模型下,其多态性HDL-C水平升高（P=0.038）相关。4.在隐性基因模型下,PCSK1基因rs6235多态性与TC及LDL-C水平降低有关（P=0.009/0.024）,另外,PEX5L基因rs7630877位点与本研究人群HDL-C水平降低相关（P=0.029）。结论:1.SLC30A8基因rs13266634和rs3802177多态性与中国南京地区正常中老年人群血糖水平升高及胰岛功能减退相关。2.CENTD2基因rs17584499和HMGA1基因rs139876191与该研究人群胰岛素抵抗、胰岛素敏感性及胰岛功能有关。3.在隐性基因模型下,HMGA1基因、PCSK1基因及PEX5L基因多态性与中国南京地区中老年人群血脂水平改变存在相关性。
余胜锋,张捷,付必莽[3]（2011）在《肝脏定量肝功能试验方法及研究进展》文中研究指明肝脏储备功能以及常见定量肝功能评价手段对接受肝脏手术的患者有着重要的临床应用价值。目前各种常见的定量肝功能试验,包括动脉血酮体比测定、吲哚氰绿试验、口服葡萄糖耐量试验和胰高血糖素负荷试验、利多卡因代谢试验、色氨酸耐量试验等。在此就如何在术前、术后评价肝脏功能及其影响因素进行简要综述。
张克君[4]（2003）在《肝脏功能障碍量化指标的评价及意义(文献综述)》文中进行了进一步梳理肝功能除了直接用来判断肝脏病变的程度以利于自身治疗外 ,还大量应用于肝脏以外疾病治疗方法选择前的评估 ,因而被广泛应用。但在判断肝脏功能的方法上可谓品种繁多 ,经常使临床工作者莫衷一是。本文综述了当前临床上常用及有代表性的一些肝功能障碍评价指标的使用现状 ,价值及某些方面的新进展 ,并对近年来新开展的几种肝功能研究现状作一介绍 ,以供临床选择参考
颜世铭,李增禧,熊丽萍[5]（2002）在《微量元素医学精要 Ⅱ.疾病的诊断和治疗》文中认为本文根据微量元素医学的基本理论和方法对疾病进行诊治的进展作了综述 ,包括以下内容 :人体疾病与微量元素 ,微量元素日供给量、治疗量及食物来源 ,微量元素分析测试方法简介和人体微量元素正常参考值
赖卓胜,强兰兰[6]（2000）在《色氨酸耐量试验对临床慢性肝病有诊断价值》文中研究表明 我们采用朱舜时等建立的色氨酸耐量试验,对临床49例肝病患者与16例正常人进行诊断分析,报告如下。 1.材料和方法 1.1 对象及分组 1.1.1 肝病组:49例肝病患者,其中22例经肝穿组织活检证实确诊,其余均依据影像学、血清学及临床表现进行诊断。分为:（1）急性肝炎6例,男4
马龙,李向荣[7]（2000）在《慢性肝炎患者色氨酸耐量试验的临床意义》文中认为
张兰兰,赖卓胜[8]（1997）在《色氨酸耐量试验对慢性肝病的诊断价值》文中指出 国内外资料表明,慢性肝炎及肝硬化导致癌变的危险性很大,比自然人群肝癌发生率高100倍以上,因此,应用高灵敏度的检测方法,对慢性肝炎及肝硬化患者进行早期诊断,在肝癌二级防治中具有重大意义。而常规肝功能试验在临床应用中往往由于敏感性太低而不能试验早期检出慢性肝病,我们应用朱舜时等建立的色氨酸耐量试验,对临床49例肝病患者进行诊断分析,现将结果报告如下:
董玲[9]（1997）在《定量肝功能试验》文中研究表明 肝病诊断中临床上常用的生化功能检测虽然具有重要地位,但其多为初筛、定性或半定量的,难以定量反映肝细胞的损害程度,也不能反映有功能肝细胞总数。而近年根据肝脏对物质清除原理设计的几种肝脏清除功能试验,可较为定量地估计肝细胞的损害程度。本文就其在对慢性肝病诊断预后评价及同种原位肝移植术中的应用加以综述。
陈乃玲,顾芳,芦学军,廖丹,于春,李永妹,吴汉周,沈智同[10]（1994）在《静脉色氨酸试验对慢性肝损害的诊断价值》文中提出静脉色氨酸试验对慢性肝损害的诊断价值陈乃玲，顾芳，芦学军，廖丹，于春，李永妹，吴汉周，沈智同病毒性肝炎肝硬化患者色氨酸代谢与肝脏损伤的关系巳受到广泛重视，我们通过对８９例慢性肝病患者的色氨酸试验分析，旨在探讨该病患者色氨酸代谢与肝脏病变的关系，报告如...
二、慢性肝炎患者色氨酸耐量试验的临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性肝炎患者色氨酸耐量试验的临床意义（论文提纲范文）
（1）葡甘聚糖的抗糖尿病作用及其潜在机制探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 糖尿病研究概况 |
| 1.1.1 糖尿病的分类和诊断 |
| 1.1.2 糖尿病并发症 |
| 1.1.3 糖尿病的基本治疗 |
| 1.2 多糖研究概况 |
| 1.2.1 多糖构效关系研究概况 |
| 1.2.2 多糖与糖尿病研究概况 |
| 1.2.3 葡甘聚糖研究概况 |
| 1.3 组学技术在Ⅱ型糖尿病中的应用 |
| 1.3.1 蛋白质组学在Ⅱ型糖尿病中的应用 |
| 1.3.2 代谢组学在Ⅱ型糖尿病中的应用 |
| 1.3.3 基因组学在Ⅱ型糖尿病中的应用 |
| 1.4 本课题主要研究内容、创新点和科学意义 |
| 1.4.1 主要研究内容 |
| 1.4.2 本课题研究意义 |
| 1.4.3 本论文的创新性 |
| 1.4.4 本论文的研究方案 |
| 第2章 三种不同来源葡甘聚糖的降血糖降血脂功效及比较 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器与设备 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 葡甘聚糖干预对大鼠生长情况的影响 |
| 2.3.2 葡甘聚糖干预对大鼠血糖的影响 |
| 2.3.3 口服葡萄糖耐量实验结果 |
| 2.3.4 葡甘聚糖的降血糖作用 |
| 2.3.5 葡甘聚糖对糖尿病大鼠胰腺病理病变的影响 |
| 2.3.6 葡甘聚糖的降血脂作用 |
| 2.3.7 葡甘聚糖对糖尿病大鼠脂肪组织病理病变的影响 |
| 2.3.8 葡甘聚糖结构与血糖、血脂功能指标相关性 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 三种不同来源葡甘聚糖对大鼠血清代谢物的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验仪器与设备 |
| 3.2.3 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 代谢组学分析 |
| 3.3.2 脂质组学分析 |
| 3.3.3 葡甘聚糖对大鼠血清代谢的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 三种不同来源葡甘聚糖的肝脏保护作用及其比较 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验仪器与设备 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶 |
| 4.3.2 肝脏ABTS和SOD测定结果 |
| 4.3.3 肝脏病理切片分析 |
| 4.3.4 代谢组学分析 |
| 4.3.5 葡甘聚糖对大鼠肝脏代谢的影响 |
| 4.3.6 蛋白质组学分析 |
| 4.3.7 代谢组与蛋白组关联分析 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 三种不同来源葡甘聚糖对结肠菌群的调节 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验仪器与设备 |
| 5.2.3 实验方法 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 微生物组成分析 |
| 5.3.2 Alpha多样性分析 |
| 5.3.3 Beta多样性分析 |
| 5.3.4 菌群代谢功能分析 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 魔芋葡甘聚糖的抗糖尿病作用及其潜在的机制探讨 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验部分 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 实验仪器与设备 |
| 6.2.3 实验方法 |
| 6.3 实验结果 |
| 6.3.1 魔芋葡甘聚糖干预对大鼠生长情况的影响 |
| 6.3.2 魔芋葡甘聚糖干预对大鼠血糖的影响 |
| 6.3.3 魔芋葡甘聚糖对Ⅱ型糖尿病大鼠口服葡萄糖耐量的影响 |
| 6.3.4 魔芋葡甘聚糖的降血糖作用 |
| 6.3.5 魔芋葡甘聚糖对糖尿病大鼠胰腺病理病变的影响 |
| 6.3.6 魔芋葡甘聚糖的降血脂作用 |
| 6.3.7 魔芋葡甘聚糖对糖尿病大鼠脂肪组织病理病变的影响 |
| 6.3.8 肝脏油红O染色结果 |
| 6.3.9 结肠H&E染色结果 |
| 6.3.10 魔芋葡甘聚糖的抗氧化作用 |
| 6.3.11 代谢组学分析 |
| 6.3.12 肠道菌群分析 |
| 6.3.13 短链脂肪酸分析 |
| 6.3.14 关联分析 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 本章小结 |
| 第7章 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 进一步的研究方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ 试剂耗材 |
| 附录Ⅱ 仪器设备 |
| 附表1 血清显着变化的脂质信息 |
| 附表2 肝脏差异蛋白信息 |
| 攻读学位期间研究成果 |
（2）基因多态性与中国中老年人群2型糖尿病及其代谢指标的相关性研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 第一部分 |
| 基因多态性与中国中老年人群2型糖尿病的相关性 中文摘要 英文摘要 前言 材料与方法 结果 讨论 结论 参考文献 第二部分 |
| 基因多态性与中国中老年人群胰岛功能、血糖、血脂代谢指标的相关性 中文摘要 英文摘要 前言 材料与方法 结果 讨论 结论 参考文献 文献综述 参考文献 附录 Replication |
| of |
| gene |
| polymorphisms |
| association |
| withtype |
| 2 |
| Diabetes |
| and |
| related |
| metabolic |
| traits |
| in |
| Chinese |
| population Type |
| 2 |
| diabetes |
| risk |
| allele |
| UBE2E2 |
| is |
| associated |
| with |
| decreasedglucose-stimulated |
| insulin |
| release |
| in |
| elderly |
| Chinese |
| Han |
| individuals SLC30A8和PTPRD基因多态性与南京地区中老年人群2型糖尿病的相关性研究 攻读学位期间发表文章情况 致谢 |
（3）肝脏定量肝功能试验方法及研究进展（论文提纲范文）
| 1 动脉血酮体比测定 |
| 2 吲哚氰绿试验 |
| 3 口服葡萄糖耐量试验和胰高血糖素负荷试验 |
| 4 利多卡因代谢试验 |
| 5 色氨酸耐量试验 |
| 6 CO2呼气试验 |
| 7 氨基酸清除率测定 |
| 8 尿素合成最大速率测定 |
| 9 小结 |
（4）肝脏功能障碍量化指标的评价及意义(文献综述)（论文提纲范文）
| 1. 传统肝功能障碍的血清酶学评价指标 |
| 2. 近年来临床应用的血清学试验 |
| 3. 应用的肝脏储备能力检查 |
| 4. 近年提出的新方法 |
（5）微量元素医学精要 Ⅱ.疾病的诊断和治疗（论文提纲范文）
| 1 人体疾病与微量元素 |
| 1.1 呼吸系统疾病与微量元素 |
| 1.1.1 呼吸道感染与微量元素 |
| (1) 呼吸道感染概述 |
| (2) 呼吸道感染与微量元素失衡所致的免疫力下降有关 |
| (3) 应用微量元素防治呼吸道感染有良好效果 |
| 1.1.2 哮喘与微量元素 |
| (1) 哮喘概念 |
| (2) 哮喘与镍 (Ni) 、锌 (Zn) 、铁 (Fe) 、锶 (Sr) 等微量元素有关 |
| (3) 哮喘患者应补充钙、锌、铁并减少体内镍的蓄积 |
| 1.1.3 阻塞性肺病与微量元素 |
| (1) 阻塞性肺病的概念 |
| (2) 阻塞性肺病与铜、锰、铬、铁有关 |
| (3) 慢性阻塞性肺病患者应补充锌、铁和硒 |
| 1.2 心血管系统疾病与微量元素 |
| 1.2.1 高血压症与微量元素 |
| (1) 高血压概念 |
| (2) 高血压症与微量元素锶、锌、铜有关 |
| (3) 高血压患者应补充钾、锶、锌和硒 |
| 1.2.2 冠状动脉性心脏病与微量元素 |
| (1) 冠状动脉性心脏病的概念 |
| (2) 冠状动脉粥样硬化与铁、铬、钒、锶、锌、铜、硒有关 |
| (3) 防治冠心病应适当补充铬、锶、硒和锌 |
| 1.2.3 心肌疾病与微量元素 |
| (1) 心肌疾病的概念 |
| (2) 扩张型心肌病与微量元素锌、硒、锰有关 |
| (3) 克山病与微量元素硒、碘、钼及宏量元素镁有关 |
| 1.3 消化系统疾病与微量元素 |
| 1.3.1 慢性胃炎与微量元素 |
| 1.3.2 消化性溃疡与微量元素 |
| (1) 消化性溃疡的概念 |
| (2) 消化性溃疡与微量元素锌、铜、钼有关 |
| (3) 消化性溃疡患者补充微量元素的原则 |
| 1.3.3 炎症性肠病与微量元素 |
| (1) 炎症性肠病的概念 |
| (2) 炎症性肠病主要与缺锌、缺锰有关 |
| 1.3.4 病毒性肝炎、肝硬化与微量元素 |
| (1) 病毒性肝炎与微量元素锌、硒、铜有关 |
| (2) 肝硬化与微量元素锌、硒、铜、镍及宏量元素镁有关 |
| (3) 适当补充硒、锌可预防肝炎、肝硬化及其并发症 |
| 1.4 泌尿系统疾病与微量元素 |
| 1.4.1 肾病综合征与微量元素 |
| (1) 肾病综合征的主要特点 |
| (2) 肾病综合征的主要临床表现与微量元素的关系 |
| (3) 肾病综合征患者应补充微量元素锌、铜和铁 |
| 1.4.2 慢性肾功能不全与微量元素 |
| (1) 概 述 |
| (2) 慢性肾功能不全患者锌、硒、铁、钴含量降低, 铝含量升高 |
| (3) 慢性肾功能不全患者应补充锌、硒、铁及钴 |
| 1.5 血液系统疾病与微量元素 |
| 1.5.1 白血病与微量元素 |
| (1) 概 述 |
| (2) 白血病与微量元素硒、锌、铜、锰和镍有关 |
| (3) 微量元素在白血病防治方面的应用 |
| 1.5.2 再生障碍性贫血与微量元素 |
| (1) 概 述 |
| (2) 再障患者头发铁、铜、镁、钙含量降低, 血清铜升高 |
| (3) 钴盐、锂盐和铜蛋白用于再障的治疗 |
| 1.6 营养代谢疾病与微量元素 |
| 1.6.1 蛋白质-热能营养不良与微量元素 |
| (1) 概 述 |
| (2) 蛋白质-热能营养不良患者往往缺乏铁、锌、铬和硒 |
| (3) 蛋白质-热能营养不良患者必须补充微量元素 |
| 1.6.2 肥胖症与微量元素 |
| (1) 概 述 |
| (2) 某些类型的肥胖症与碘、硒缺乏有关 |
| (3) 肥胖症患者应适当补充碘、硒、锌和铬 |
| 1.6.3 高脂血症与微量元素 |
| (1) 概 述 |
| (2) 血脂代谢紊乱与铜/锌比值、铬及硒、铁关系密切 |
| (3) 适当补充铬、锌、铜、硒及钒防治高脂血症 |
| 1.6.4 糖尿病与微量元素 |
| (1) 概 述 |
| (2) 糖尿病与铬、锌、硒、锰、铜、钒关系密切 |
| (3) 补充铬、锌、硒、铜、钒可防治糖尿病 |
| 1.7 神经系统疾病与微量元素 |
| 1.7.1 脑血管疾病与微量元素 |
| (1) 概 述 |
| (2) 脑血管疾病与锌、铜、铁、锰、硒及铬关系密切 |
| (3) 补充锌、硒、铬可防治脑血管疾病 |
| (4) 老年人不宜补铁、补锰 |
| 1.7.2 癫痫与微量元素 |
| (1) 概 述 |
| (2) 症状性癫痫与锌、铜、铁、锰关系密切 |
| (3) 癫痫患者不可补铁和铜, 可适当补锰 |
| 1.7.3 阿尔茨海默病与微量元素 |
| (1) 概 述 |
| (2) 阿尔茨海默病与铝、锌、铁、钙关系密切 |
| (3) 微量元素在治疗AD方面的应用 |
| 1.7.4 帕金森病 |
| 1.8 精神疾病与微量元素 |
| 1.8.1 精神分裂症与微量元素 |
| (1) 概 述 |
| (2) 精神分裂症与锌、铜、铁、锰、锂关系密切 |
| (3) 锌和锂治疗精神分裂症有效 |
| 1.8.2 躁狂型抑郁症与微量元素 |
| 1.9 眼科疾病与微量元素 |
| 1.9.1 弱视、近视与微量元素 |
| 1.9.2 视网膜疾病与微量元素 |
| (1) 老年黄斑变性与微量元素 |
| (2) 原发性视网膜色素变性与微量元素 |
| (3) 视网膜脱离与微量元素 |
| (4) 夜盲、色觉异常与微量元素 |
| 1.9.3 视神经病变与微量元素 |
| 1.9.4 老年性白内障与微量元素 |
| 1.9.5 单疱性角膜炎与微量元素 |
| 1.10 皮肤病与微量元素 |
| 1.10.1 寻常性痤疮与微量元素 |
| 1.10.2 白癜风与微量元素 |
| 1.10.3 脂溢性皮炎、脱发与微量元素 |
| 1.10.4 其它皮肤病与微量元素 |
| (1) 病毒性皮肤病与微量元素 |
| (2) 婴儿湿疹与微量元素 |
| 1.11 口腔疾病与微量元素 |
| 1.11.1 龋齿与微量元素 |
| 1.11.2 口腔溃疡与微量元素 |
| 1.11.3 口腔癌与微量元素 |
| 1.12 感音神经性聋与微量元素 |
| 1.13 关节病与微量元素 |
| 1.13.1 风湿性疾病与微量元素 |
| 1.13.2 大骨节病与微量元素 |
| 1.14 男女不育与微量元素 |
| 1.14.1 不孕与微量元素 |
| (1) 微量元素与卵细胞发育及排卵 |
| (2) 微量元素对输卵管的影响 |
| (3) 微量元素对子宫及宫颈的影响 |
| (4) 动物实验证实, 微量元素影响孕育 |
| (5) 微量元素与不孕关系的流行病学调查 |
| 1.14.2 流产与微量元素 |
| (1) 微量元素与流产关系的流行病学调查 |
| (2) 微量元素与流产关系的机制研究 |
| 1.14.3 男性不育与微量元素 |
| (1) 男性不育的原因 |
| (2) 微量元素与男性不育关系的流行病学调查 |
| (3) 微量元素影响男性生育能力的机理 |
| 1.14.4 防 治 |
| (1) 补锌, 调节铜/锌比值至适宜范围, 治疗不育症 |
| (2) 补充锌、铬、钼、锰防治流产 |
| 1.15 与微量元素有关的遗传病 |
| 1.15.1 肝豆状核变性 |
| (1) 概 述 |
| (2) 该病易被漏诊、误诊 |
| (3) 微量元素在治疗方面的应用 |
| 1.15.2 Menkes病 |
| 1.15.3 遗传性血色病 |
| 1.15.4 肠病性肢端皮炎 (AE) |
| (1) 概 述 |
| (2) 补锌治疗效果显着 |
| 1.16 肿瘤与微量元素 |
| 1.16.1 鼻咽癌与微量元素 |
| 1.16.2 肺癌与微量元素 |
| 1.16.3 肝癌与微量元素 |
| 1.16.4 胃癌与微量元素 |
| 1.16.5 食管癌与微量元素 |
| 1.16.6 泌尿生殖系癌与微量元素 |
| (1) 研究表明, 缺硒地区人群中肾癌的发生率明显高于富硒或不缺硒地区。 |
| (2) 为调查血清营养素与膀胱癌发生的关系, Helz对25802人的血硒进行了测定。 |
| (3) 对比研究发现, 缺硒地区居民前列腺癌发生率增高。 |
| (4) 有人把3.0 |
| (5) 病例对照调查显示, 宫颈癌组血清和癌组织的硒含量明显低于对照组。 |
| 1.16.7 微量元素测定在癌症辅助诊断及疗效和预后判断方面的应用 |
| 2 微量元素日供给量、治疗量及食物来源 |
| 2.1 推荐的微量元素日供给量及可耐受最高摄入量 |
| 2.1.1 推荐的每日膳食中微量元素铁、锌、碘、硒供给量 |
| (1) 婴儿、儿童及少年日供给量 |
| (2) 成年人日供给量 |
| 2.1.2 锌、硒、碘可耐受最高摄入量 |
| 2.1.3 铜、铬、锰、钼、氟的适宜摄入量 (AI) 及可耐受最高摄入量 (UL) |
| 2.2 微量元素治疗量 |
| 2.2.1 锌 |
| 2.2.2 铁 |
| 2.2.3 铜 |
| 2.2.4 铬 |
| 2.2.5 钼 |
| 2.2.6 锰 |
| 2.3 微量元素的食物来源 |
| 2.3.1 铁 |
| 2.3.2 锌 |
| 2.3.3 铜 |
| 2.3.4 硒 |
| 2.3.5 碘 |
| 2.3.6 铬 |
| 2.3.7 锰 |
| 2.3.8 钼 |
| 2.3.9 海带中的钴、钒、锶等元素含量 |
| 2.3.10 应用生物工程技术获得的有机微量元素 |
| 3 微量元素分析测试方法简介 |
| 3.1 概 述 |
| 3.2 常用分析测试方法 |
| 3.2.1 原子吸收分光光度法 |
| 3.2.2 紫外可见分光光度法 |
| 3.2.3 电感耦合等离子体发射光谱法 |
| 3.2.4 中子活化分析法 |
| 3.2.5 电化学分析法 |
| 3.2.6 分子荧光分析法 |
| 3.2.7 X射线荧光光谱法 |
| 4 人体微量元素正常参考值 |
| 4.1 诊断标准的划定 |
| 4.2 诊断试验实用性评价 |
| 4.3 人体微量元素正常参考值 |
（7）慢性肝炎患者色氨酸耐量试验的临床意义（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 检测对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 2 讨论 |
四、慢性肝炎患者色氨酸耐量试验的临床意义（论文参考文献）
- [1]葡甘聚糖的抗糖尿病作用及其潜在机制探究[D]. 陈海红. 南昌大学, 2020(01)
- [2]基因多态性与中国中老年人群2型糖尿病及其代谢指标的相关性研究[D]. 蒋琳. 南京医科大学, 2016(04)
- [3]肝脏定量肝功能试验方法及研究进展[J]. 余胜锋,张捷,付必莽. 医学综述, 2011(07)
- [4]肝脏功能障碍量化指标的评价及意义(文献综述)[J]. 张克君. 国外医学.外科学分册, 2003(01)
- [5]微量元素医学精要 Ⅱ.疾病的诊断和治疗[J]. 颜世铭,李增禧,熊丽萍. 广东微量元素科学, 2002(10)
- [6]色氨酸耐量试验对临床慢性肝病有诊断价值[J]. 赖卓胜,强兰兰. 传染病信息, 2000(02)
- [7]慢性肝炎患者色氨酸耐量试验的临床意义[J]. 马龙,李向荣. 蚌埠医学院学报, 2000(01)
- [8]色氨酸耐量试验对慢性肝病的诊断价值[J]. 张兰兰,赖卓胜. 现代消化病及内镜杂志, 1997(04)
- [9]定量肝功能试验[J]. 董玲. 胃肠病学, 1997(04)
- [10]静脉色氨酸试验对慢性肝损害的诊断价值[J]. 陈乃玲,顾芳,芦学军,廖丹,于春,李永妹,吴汉周,沈智同. 肝脏病杂志, 1994(02)