一、钒盐与耐力训练干预对糖尿病大鼠代谢的影响（论文文献综述）
林森[1]（2020）在《不同方式运动预干预对2型糖尿病大鼠模型造模后瘦素分泌和骨骼肌脂质代谢信号通路的影响》文中研究表明研究目的:在T2DM模型形成前施加不同方式的等量运动预干预即在模型建立过程中施加运动干预,探究不同方式运动对2型糖尿病大鼠造模后骨骼肌和脂肪组织瘦素分泌和骨骼肌leptin-AMPK-ACC信号通路的影响。研究方法:8周龄雄性SPF级SD大鼠50只,适应性喂养一周后随机分为4组,安静对照组（NC）,10只、糖尿病造模组（DM）,10只、中等强度耐力运动干预组（MICT）,18只、高强度间歇运动干预组（HIIT）,12只。NC组采用国家标准啮齿类动物干燥饲料喂养,DM、MICT、HIIT组均高糖高脂饲料喂养,自由饮水进食;NC、DM组均笼中自由活动,MICT组和HIIT组在高糖高脂饲料喂养期间分别进行不同方案的跑台运动。运动干预8周末,各组隔夜禁食不禁水12h,NC组按照30mg/kg的剂量,一次性腹腔注射O.1mmol/L的柠檬酸缓冲液;DM、MICT、HIIT组按照30mg/kg的剂量,一次性腹腔注射2%的STZ溶液,诱导建立2型糖尿病大鼠模型。在注射STZ第7天进行腹腔注射葡萄糖耐量实验,检测各组大鼠糖耐量。采用眼眶取血,Elisa法检测血清瘦素含量;取大鼠腓肠肌Western Blot法检测腓肠肌瘦素受体,AMPKα/P-AMPKα,ACC/P-ACC的含量,生化检测骨骼肌组织内TG和FFA;取大鼠附睾脂肪Real-time PCR法检测瘦素mRNA含量,Western Blot法检测组织内瘦素含量。研究结果:1.在运动第八周,正常对照组（NC）体重显着高于中等强度组（MICT）大鼠的体重（P<0.05）。STZ注射后第一周,正常对照组（NC）体重显着高于糖尿病对照组（DM）大鼠的体重（P<0.05）;正常对照组（NC）大鼠体重显着高于MICT大鼠的体重（P<0.01）;正常对照组（NC）显着体重高于HIIT组大鼠的体重（P<0.01）;其他各时点各组之间不存在显着性差异。2.正常对照组（NC）大鼠血糖显着低于糖尿病对照组（DM）的血糖（P<0.01）,正常对照组（NC）大鼠血糖显着低于中等强度组（MICT）的血糖（P<0.01）,正常对照组（NC）大鼠血糖显着低于高强度间歇组（HIIT）大鼠血糖（P<0.01）。3.正常对照组（NC）大鼠腓肠肌重量显着高于糖尿病对照组（DM）大鼠腓肠肌重量（P<0.01）,正常对照组（NC）大鼠腓肠肌重量显着高于中等强度组（MICT）大鼠腓肠肌重量（P<0.01）;高强度间歇组（HIIT）大鼠腓肠肌重量显着高于糖尿病对照组（DM）大鼠腓肠肌重量（P=0.057）,高强度间歇组（HIIT）大鼠腓肠肌重量显着高于中等强度组（MICT）大鼠腓肠肌重量（P<0.01）。4.正常对照组（NC）组大鼠双侧附睾脂肪重量显着高于中等强度组（MICT）大鼠双侧附睾脂肪重量（P<0.01）,正常对照组（NC）组大鼠双侧附睾脂肪重量显着高于高强度间歇组（HIIT）大鼠双侧附睾脂肪重量。糖尿病对照组（DM）组大鼠双侧附睾脂肪重量显着高于中等强度组（MICT）大鼠双侧附睾脂肪重量（P<0.01）,正常对照组（NC）组大鼠双侧附睾脂肪重量显着高于高强度间歇组（HIIT）大鼠双侧附睾脂肪重量。5.糖尿病对照组（DM）血浆瘦素水平显着低于正常对照组（NC）血浆瘦素水平,中等强度组（MICT）血浆瘦素水平显着低于正常对照组（NC）血浆瘦素水平,高强度间歇组（HIIT）血浆瘦素水平显着低于正常对照组（NC）血浆瘦素水平。6.正常对照组（NC）大鼠附睾脂肪leptin-mRNA相对表达水平高于高强度间歇组（HIIT）大鼠附睾脂肪leptin-RNA相对表达水平（P<0.01）。正常对照组（NC）大鼠附睾脂肪leptin-RNA相对表达水平与中等强度组（MICT）大鼠附睾脂肪leptin-RNA相对表达水平对比（P=0.051）。糖尿病对照组（DM）大鼠附睾脂肪leptin-RNA相对表达水平与高强度间歇组（HIIT）大鼠附睾脂肪leptin-mRNA相对表达水平对比（P=0.053）。7.高强度间歇组（HIIT）大鼠附睾脂肪中Leptin蛋白的相对表达水平极显着低于糖尿病对照组（DM）大鼠附睾脂肪Leptin蛋白的相对表达水平（P<0.01）。高强度间歇组（HIIT）大鼠附睾脂肪中Leptin蛋白的相对表达水平显着低于中等强度组（MICT）大鼠附睾脂肪Leptin蛋白的相对表达水平（P<0.05）。8.中等强度组（MICT）大鼠肌肉组织内瘦素的相对表达水平高于正常对照组（NC）大鼠肌肉组织内瘦素的相对表达水平（P=0.0504）;其他各组之间大鼠肌肉组织内瘦素的相对表达水平不存在显着性差异。9.糖尿病对照组（DM）大鼠肌肉组织瘦素受体的相对含量低于正常对照组（NC）大鼠肌肉组织瘦素受体的相对含量（P<0.05）;中等强度组（MICT）大鼠肌肉组织瘦素受体的相对含量低于正常对照组（NC）大鼠肌肉组织瘦素受体的相对含量（P<0.05）。其余各组大鼠肌肉组织瘦素受体的相对含量之间不存在显着性差异。10.正常对照组（NC）肌肉组织内AMPK蛋白相对表达水平低于高强度间歇组（HIIT）肌肉组织内AMPK蛋白相对表达水平（P=0.066）。高强度间歇组（HIIT）肌肉组织内AMPK蛋白相对表达水平显着高于糖尿病对照组（DM）肌肉组织内AMPK蛋白相对表达水平（P<0.05）。高强度间歇组（HIIT）肌肉组织内AMPK蛋白相对表达水平显着高于中等强度组（MICT）肌肉组织内AMPK蛋白相对表达水平（P<0.01）。其余各组之间大鼠肌肉组织内AMPK蛋白相对表达水平没有存在显着性差异。各组大鼠肌肉组织内P-AMPK蛋白相对表达水平:高强度间歇组（HIIT）大鼠肌肉组织内P-AMPK蛋白相对表达水平高于中等强度组（MICT）大鼠肌肉组织内AMPK蛋白相对表达水平（P<0.05）。11.正常对照组（NC）大鼠肌肉组织内P-ACC蛋白相对表达水平与高强度间歇组（HIIT）大鼠肌肉组织内P-ACC蛋白相对表达水平比较（P=0.08）。而中等强度组（MICT）大鼠肌肉组织内P-ACC蛋白相对表达水平与高强度间歇组（HIIT）大鼠肌肉组织内P-ACC蛋白相对表达水平比较（P=0.051）。其他各组大鼠肌肉组织内ACC、P-ACC蛋白相对表达水平不存在显着性差异。12.中等强度组（MICT）大鼠肌肉内甘油三酯（TG）含量显着高于正常对照组（NC）大鼠肌肉内甘油三酯（TG）含量（P<0.01）,中等强度组（MICT）大鼠肌肉内甘油三酯（TG）含量显着高于糖尿病对照组（DM）大鼠肌肉内甘油三酯（TG）含量（P<0.01）,中等强度组（MICT）大鼠肌肉内甘油三酯（TG）含量显着高于高强度间歇组（HIIT）大鼠肌肉内甘油三酯（TG）含量（P<0.01）。中等强度组（MICT）大鼠肌肉内游离脂肪酸（FFA）含量显着高于正常对照组（NC）大鼠肌肉内游离脂肪酸（FFA）含量（P<0.01）,中等强度组（MICT）大鼠肌肉内游离脂肪酸（FFA）含量显着高于糖尿病对照组（DM）大鼠肌肉内游离脂肪酸（FFA）含量（P<0.05）,中等强度组（MICT）大鼠肌肉内游离脂肪酸（FFA）含量显着高于高强度间歇组（HIIT）大鼠肌肉内游离脂肪酸（FFA）含量（P<0.05）。研究结论:HIIT可以通过抑制脂肪组织瘦素基因转录,进而降低脂肪组织内瘦素的合成进而调控机体瘦素含量。在2型糖尿病初期骨骼肌开始出现显着性萎缩,在造模过程中施加高强间歇运动干预可以提升肌肉质量,改善外周组织胰岛素敏感性。2型糖尿病初期就出现一定程度的瘦素抵抗和胰岛素抵抗,骨骼肌Leptin-AMPK-ACC信号通路并未受影响,而在2型糖尿病大鼠造模过程中,施加高强度间歇训练可激活骨骼肌leptin-AMPK-ACC信号转导通路,改善瘦素抵抗和糖脂代谢异常,促进骨骼肌脂质代谢。在2型糖尿病初期骨骼肌中没有出现明显的脂质沉积,HHT和MICT运动均可以成骨骼肌内FFA和TG积聚,不过并非脂质的异位沉积而是一种运动适应,且MICT沉积效果高于HIIT。
封子园[2]（2020）在《运动通过细胞自噬与葡萄糖转运信号通路缓解2型糖尿病小鼠肌萎缩》文中提出研究目的:糖尿病作为一种发病率高且并发症众多的慢性疾病已受到广泛的关注,糖尿病诱导的肌肉萎缩是其并发症之一,给糖尿病患者带来极大的生活不便或影响其生活质量。运动干预作为糖尿病的重要干预手段,对糖尿病肌萎缩也具有积极的调节作用。但运动干预延缓糖尿病肌萎缩机制多集中于宏观的研究,从分子调控机制研究还是十分有限。本次研究探究了跑台运动对发生肌萎缩的糖尿病db/db小鼠骨骼肌肌萎缩相关蛋白表达,自噬功能及葡萄糖转运信号通路调控的影响,为糖尿病肌萎缩的运动干预提供实验依据与参考。研究方法:本次研究选用8周龄的自发2型糖尿病模型小鼠db/db小鼠20只,随机分为2组:2型糖尿病模型组（Model,M组）、2型糖尿病跑台运动组（Exercise,E组）,每组10只;同时以10只8周龄的野生型m/m小鼠为对照组（Control,C组）。跑台运动干预组小鼠进行为期8周的跑台运动,运动干预5天/周,跑台速度为10米/分钟,每天运动40分钟。8周运动干预完成后,分别测量小鼠体重,收集小鼠腓肠肌并称重,检测腓肠肌湿重比以分析其肌萎缩率;HE染色观察小鼠腓肠肌组织形态结构与横截面积的变化;Western blot评估腓肠肌肌萎缩、自噬、葡萄糖转运信号通路PI3K/Akt/GLUT4蛋白的表达情况。研究结果:（1）与C组相比,M组小鼠腓肠肌湿重比显着下降（p<0.001）;与M组相比,E组小鼠腓肠肌湿重比上升（p<0.05）。（2）形态学变化（HE染色）:与C组相比,M组小鼠腓肠肌肌细胞排列更加松散,细胞间隙增大,结缔组织增多,腓肠肌横截面积显着降低（p<0.001）;经过8周的跑台运动后,与M组相比,E组小鼠腓肠肌肌细胞排列更加紧密,细胞间隙变小,结缔组织有所减少,腓肠肌横截面积上升（p<0.05）。（3）与C组相比,M小鼠腓肠肌p-FoxO3a蛋白表达量（p<0.05）,Atrogin1蛋白表达量显着上升（p<0.001）;经过8周的跑台运动干预,与M组相比,E组小鼠腓肠肌p-FoxO3a、Atrogin1蛋白表达量显着下降（p<0.001）。（4）与C组相比,M组小鼠腓肠肌Beclin1蛋白表达量显着降低（p<0.001）,LC3-II/LC3-I蛋白表达量明显降低（p<0.01）,相反,p62蛋白表达量显着上升（p<0.001）;经过8周的跑台运动后,与M组相比,E组小鼠腓肠肌Beclin1,LC3-II/LC3-I蛋白表达量显着升高（p<0.001）,同时,p62蛋白表达量明显下降（p<0.01）。（5）与C组相比,M组小鼠腓肠肌p-IRS-1/IRS-1蛋白表达量显着下降（p<0.001）,PI3K蛋白表达量明显下降（p<0.01）,p-Akt/Akt与GLUT4蛋白表达量显着下降（p<0.001）;经过8周的跑台运动后,与M组相比,E组小鼠腓肠肌p-IRS-1/IRS-1、PI3K、p-Akt/Akt与GLUT4蛋白表达量显着上升（p<0.001）。研究结论:8周的跑台运动可以通过改善2型糖尿病肌萎缩小鼠骨骼肌自噬及葡萄糖转运信号通路,从而延缓2型糖尿病肌萎缩。
孙静[3]（2019）在《运动诱导miR-126对db/db小鼠心肌的保护作用及机制研究》文中研究说明研究目的:探讨不同强度运动干预对自发性2型糖尿病db/db小鼠心肌损伤的保护作用及其可能机制,并为临床采用运动干预糖尿病心肌病提供实验数据和理论依据。研究方法:24只雄性16周龄的db/db小鼠随机分为4组,每组6只,分别为:模型对照组（NC组）,小强度运动组（LE组）,中强度运动组（ME组）,大强度运动组（HE组）。另取同周龄的非糖尿病野生型m/m小鼠6只作为正常对照组（C组）。C组和NC组不进行干预,只进行正常的生理活动。LE组、ME组、HE组的小鼠进行为期8周的跑台运动实验,每周干预5次,每次30min,在正式干预之前,先进行一周强度递增的跑台运动。LE组运动强度为5m/min,ME组运动强度为10m/min,HE组运动强度为15m/min,三组坡度均为0。最后一次运动24小时后取材,称取小鼠体重、测空腹血糖（Fasting blood glucose detection,FBG）、血压、心率、空腹血清胰岛素（Fasting serum insulin,FINS）,通过冰冻切片DHE荧光染色检测活性氧族物质（Reactive Oxygen Species,ROS）,进行心肌组织电镜和病理学分析,蛋白印迹法检测心肌组织核转录因子（Nuclear Factor-κB,NF-κB）、重组人Sprouty相关EVH1域含蛋白1（Recombinant Human Sprouty-Related EVH1,SPRED1）和血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）蛋白表达,实时荧光定量PCR技术检测循环miR-126和心肌miR-126的表达。研究结果:1.运动后db/db小鼠一般情况变化体重:组内比较,各组小鼠体重8w时比0w均显着升高（P<0.01或P<0.05）;组间比较,NC组小鼠体重在0w、8w时显着高于C组（P<0.01）;8w时ME组和HE组体重均显着低于NC组和LE组（P<0.01或P<0.05）。血压:组内比较,各运动组小鼠收缩压和舒张压8w时比0w显着下降（P<0.01或P<0.05）;组间比较,NC组小鼠收缩压和舒张压在0w、8w时显着高于C组（P<0.01）,8w时LE组、ME组和HE组收缩压（P<0.01或P<0.05）和舒张压均显着低于NC组（P<0.01或P<0.05）,ME组收缩压和舒张压显着低于LE组和HE组（P<0.05）。心率:组内比较,各运动组小鼠安静心率水平8w时比0w均显着下降（P<0.01或P<0.05）;组间比较,NC组小鼠安静心率在0w、8w时显着高于C组（P<0.01）,8w时LE组、ME组和HE组安静心率显着低于NC组（P<0.05）。FBG:组内比较,各运动组小鼠空腹血糖8w时比0w均显着下降（P<0.05）;组间比较,NC组小鼠空腹血糖在0w、8w时显着高于C组（P<0.01）;8w时LE组、ME组和HE组空腹血糖显着低于NC组（P<0.05）;且ME组显着低于LE组和HE组（P<0.05）。FINS:8w时组间比较,NC组的血清胰岛素显着高于C组（P<0.01）;LE组、ME组和HE组显着低于NC组（P<0.01）,且ME组显着低于LE组和HE组（P<0.01）。2.运动后db/db小鼠心肌组织病理形态学变化电镜:NC组心肌细胞线粒体数量减少,体积变大且排列紊乱,大部分嵴出现断裂和空泡;各运动组胞浆内线粒体肿胀减轻,数量增加,嵴形态基本正常,但HE组心肌细纤维不连接和病灶性溶解。Masson染色:NC组胶原纤维显着高于C组（P<0.01）,各运动组胶原纤维显着低于NC组（P<0.01）,且ME组小鼠心肌组织胶原纤维显着低于LE组和HE组（P<0.01）。WGA-AF488染色:NC组心肌细胞面积显着高于C组（P<0.01）,各运动组心肌细胞面积显着低于NC组（P<0.01）;且ME组小鼠心肌细胞面积显着低于LE组和HE组（P<0.01或P<0.05）。α-SMA染色结果:NC组心肌血管密度显着低于C组（P<0.01）,各运动组心肌血管密度显着高于NC组（P<0.01或P<0.05）,且ME组小鼠心肌血管密度显着高于LE组和HE组（P<0.01）。3.运动后db/db小鼠心肌组织炎性变化ROS:8w时组间比较,NC组ROS显着高于C组（P<0.01）;LE组和ME组显着低于NC组（P<0.01）。NF-κB:8w时组间比较:NC组NF-κB蛋白表达的灰度值显着高于C组（P<0.01）;LE组、ME组NF-κB蛋白表达的灰度值显着低于NC组（P<0.05或P<0.01）;ME组NF-κB蛋白表达的灰度值显着低于LE组（P<0.05）。4.运动后db/db小鼠心肌组织血管生成变化miR-126的表达:8w时组间比较,NC组循环miR-126和心肌miR-126表达显着低于C组（P<0.01）,LE组、ME组和HE组循环miR-126和心肌miR-126表达显着高于NC组（P<0.01）,ME组循环miR-126和心肌miR-126表达显着高于LE和HE组（P<0.01）,循环miR-126和心肌miR-126的表达呈正相关（R=0.965）。SPRED1和VEGF:8w时组间比较,NC组SPRED1蛋白表达的灰显着高于C组（P<0.01）,NC组VEGF蛋白表达的灰度值显着低于C组（P<0.01）,ME组SPRED1蛋白表达的灰度值显着低于NC组（P<0.01）,LE组、ME组和HE组VEGF蛋白表达的灰度值显着高于NC组（P<0.01）,ME组VEGF蛋白表达的灰度值明显高于LE组（P<0.01）。研究结论:1.8周不同强度有氧耐力运动可通过改善心肌结构和功能对糖尿病心肌产生保护作用,且中等强度效果显着。2.运动保护糖尿病心肌的机制与miR-126/SPRED1/VEGF信号通路相关。
艾盼[4]（2019）在《不同强度运动对大鼠2型糖尿病造模过程中心肌α-SMA、血清VEGF的影响》文中研究说明目的:应用高糖高脂膳食联合注射STZ建立T2DM大鼠模型,并在模型建立的过程中施加不同强度运动干预,探讨不同强度运动干预对大鼠T2DM造模过程中心肌形态结构及心肌α-SMA、血清VEGF、心肌miR-133a的影响。方法:将50只6周龄SPF级健康雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只:NC组（健康对照组）、DM组（糖尿病造模组）、LE组（小强度运动组）、ME组（中等强度运动组）、HE组（大强度运动组）。NC组普通饲料喂养,自由饮食饮水,DM、LE、ME、HE组均高糖高脂饲料喂养,自由饮食饮水。NC、DM组笼中自由活动,LE、ME、HE组在高糖高脂膳食喂养的同时分别给予8周的小强度、中等强度、大强度运动干预。运动干预8周末,隔夜禁食不禁水12h,NC组一次性腹腔注射柠檬酸缓冲液,DM、LE、ME、HE组一次性腹腔注射2%的STZ溶液,注射STZ第7天,称体重后,测随机血糖,隔夜禁食不禁水10-12h,测空腹血糖、血清VEGF,开胸取心脏称重后横行切断大鼠心脏,将心室部分固定,石蜡包埋,HE染色,测左心室室壁厚度,免疫组织化学法检测心肌组织中α-SMA的表达。取左心室前壁心肌组织,qRT-PCR法检测miR-133a的表达。结果:1.NC组大鼠精神状态好,反应灵敏,皮毛光滑柔顺有色泽;DM组大鼠精神萎靡,反应迟钝,皮毛发黄污秽;LE组大鼠精神状态不佳,反应一般,皮毛干黄;ME组大鼠精神状态尚可,反应佳,皮毛欠光泽;HE组大鼠精神欠佳,反应一般,皮毛粗糙。2.在各组大鼠初始分组时,各组的空腹血糖无显着性差异;在注射STZ第7天后,与初始血糖相比,DM、LE、ME、HE组的空腹血糖都有显着性增加（P<0.05）,而NC组空腹血糖无显着性变化;在注射STZ第7天后,与NC组相比,DM、LE、ME、HE组的空腹血糖都有显着性增加（P<0.05）,而ME、HE组空腹血糖显着低于DM、LE组（P<0.05）,ME、HE组之间的空腹血糖无显着性差异。3.心肌组织病理形态结构3.1心脏重量指数:与NC组相比,DM、HE组的心脏重量指数有显着性增加（P<0.05）,而LE、ME组无显着性差异（P>0.05）;与DM组相比,LE、ME、HE组没有显着性变化（P>0.05）;与LE组相比,HE组的心脏重量指数有显着性增加（P<0.05）;ME、HE组之间没有显着性差异（P>0.05）。3.2心肌HE染色:NC组心肌细胞排列整齐,结构清晰,细胞核大小均匀,呈椭圆形,核膜完整,胞浆染色均匀;DM组心肌细胞排列疏松、紊乱,细胞核明显增大,核形不规则,染色质凝聚、趋边。胞浆崩解,可见明显脂肪空泡;LE组心肌细胞排列轻微紊乱,染色质浑浊,可见少量脂肪空泡;ME组大部分心肌细胞排列整齐,未见心肌断裂,无明显脂肪空泡,胞浆染色较为均匀;HE组心肌细胞排列较为整齐,有少量核增大表现,可见少量脂肪空泡,胞浆染色较为均匀。3.3左心室室壁厚度:与NC组相比,DM、LE、ME、HE组都有显着性增加（P<0.05）;与DM组相比,LE、ME、HE组都有显着性下降（P<0.05）,而LE、ME、HE组间无显着性差异（P>0.05）。4.在NC组心肌组织中,α-SMA蛋白免疫组织化学染色阳性表达较少,淡棕色染色阳性颗粒分布均匀、稀疏;在DM组心肌组织中,α-SMA蛋白免疫组织化学染色阳性有较多表达,淡棕色染色阳性颗粒分布浓密;LE、ME、HE组心肌组织中,α-SMA蛋白免疫组织化学染色阳性表达较少,淡棕色染色阳性颗粒较DM组明显稀疏。各组累计光密度值结果显示为:与NC组相比,DM、LE、ME、HE组α-SMA的表达量都有显着性增加（P<0.05）;与DM组相比,LE、ME、HE组α-SMA的表达量都有显着性下降（P<0.05）,而LE、ME、HE组间α-SMA的表达量无显着性差异（P>0.05）。5.与NC组相比,ME、HE组大鼠的血清VEGF有显着性降低（P<0.05）,DM、LE组大鼠的血清VEGF与NC组相比无显着性差异（P>0.05）。与DM组相比,ME组大鼠的血清VEGF有显着性降低（P<0.05）,LE、HE组大鼠的血清VEGF无显着性差异（P>0.05）。LE、ME、HE组之间的血清VEGF并无显着性差异（P>0.05）。6.各组miR-133a在心肌组织中的表达量均没有显着性差异（P>0.05）。结论:1.在大鼠T2DM造模过程中,中等、大强度运动更好地降低血糖,不同强度运动均降低左心室室壁的增厚,而小、中等强度运动可更好地控制心脏重量指数的增加。2.在大鼠T2DM造模过程中,不同强度运动干预均可降低心肌组织中α-SMA的表达,中等强度运动干预可以降低血清VEGF的含量,但均没有引起心肌miR-133a表达的改变。
闫凯[5]（2019）在《六周有氧运动对肥胖大鼠肝脏瘦素受体的影响》文中研究表明研究目的:该研究通过观察运动与节食对肥胖大鼠身体指标及内脏脂肪含量的变化情况以及对六周实验干预后各组大鼠血清瘦素浓度、肝脏瘦素受体表达情况测定,探究运动与节食对高脂饮食模式下肥胖大鼠减肥情况及血清瘦素与肝脏瘦素受体的影响,为今后制定更为合理的运动减肥方案及治疗肝脏代谢疾病提供一定的理论依据。研究对象与方法:从北京维通利华生物科技公司购进SD大鼠（200220g）130只,将其随机分为正常对照组（NC,N=8）,喂食普通饲料;肥胖造模组（OB,N=132）,喂食高脂饲料,进行为期8周的肥胖造模。造模结束后选取符合肥胖标准的48只大鼠随机分为肥胖对照组（OC）、节食组（D）、运动节食即刻组（ED0）、运动节食3h组（ED3）、运动即刻组（E0）、运动3h组（E3）,每组8只大鼠。除NC组外,其余组别提供高脂饲料饮食。进行为期6周的游泳节食干预,运动组大鼠分别于运动后即刻和运动后禁食3h取材。对血清瘦素和肝脏瘦素受体分别用酶联免疫法进行测定,对肝脏瘦素受体阳性表达细胞用免疫组化法进行半定量分析,所有数据用SPSS21.0进行统计,以平均值±标准差（?X±S）表示,P<0.05为有显着性差异。研究结果:（1）8周造模结束后,采用Lee’s指数和体重相结合的方式成功筛选出符合肥胖标准的肥胖大鼠。（2）6周实验干预后D组和ED组大鼠体重、Lee’s指数和肾周脂肪重量均低于OC组和NC组;E组大鼠体重、Lee’s指数和肾周脂肪低于OC组但高于NC组。（3）6周实验干预后,D组、ED0组、E3组大鼠血清瘦素显着高于NC组（P<0.01）,ED0和E3组大鼠血清瘦素显着高于OC组（P<0.05）;OC组、ED3组和E0组高于OC组,但没有显着性差异。ED3组低于ED0组,但没有差异;E3组血清瘦素明显高于E0组（P<0.05）。（4）6周实验干预后,OC组肝脏瘦素受低于其余各组,ED0组高于其他各组,ED3组低于ED0组,E0组和E3组低于D组、ED0组和ED3组,以上各组均没有显着性差异。结论:（1）长期的高脂饮食会使大鼠肥胖,并且体内脂肪量显着增加。有氧运动与节食可以最大限度降低肥胖大鼠体重、Lee’s指数,同时减少内脏脂肪含量,减肥效果良好;6周的单纯有氧运动能够有效控制高脂饮食体重的增长,但达不到减肥效果。（2）高脂饮食会提高血清瘦素浓度,运动和节食也能提高血清瘦素浓度,运动节食3h后血清瘦素浓度会下降,而单纯运动后3h后血清瘦素浓度升高。说明单纯的运动和运动节食相结合的方式会对血清瘦素的变化带来不同影响,这与运动强度和运动后的机体能量调控有一定的关系。（3）高脂饮食并不能明显改变肝脏瘦素受体的含量,运动和节食虽然对于提高肝脏瘦素受体表达有一定的影响,但和对照组相比,并没有显着性差异,有关运动和节食的干预方式还需要进一步的研究。
蔡可书[6]（2019）在《健身操和太极拳运动对中老年2型糖尿病患者下肢循环功能的影响》文中认为目的:本实验研究不同运动方式对社区中老年2型糖尿病患者糖脂代谢、动脉血管功能状态和足底微循环功能的影响,为社区2型糖尿病患者推荐更合适的糖尿病和足病预防的运动策略。研究方法:选择我市两家社区卫生服务中心门诊管理的年龄处于5379岁的糖尿病患者60人,随机分为健身操运动组、太极拳运动组和对照组。所有患者均接受健康知识教育、用药指导、饮食指导和定期回访,太极拳组和健身操组患者在教练带领下进行为期16周、每周3次、每次1小时的运动,实验前后收集所有患者基础信息、糖脂代谢指标、动脉血管功能指标踝肱指数（ABI）、脉搏波传导速度（PWV）和足底肌肉血流灌注指标组织氧饱和度（SO2）、局部相对血红蛋白总数（rHb）、灌注流速等。通过组内前后和组间横向比较,探讨可以促进糖尿病患者糖脂质代谢、动脉血管功能和足底微循环状态的运动方式和运动方案。结果:（1）太极拳和健身操运动可降低患者空腹血糖、餐后2h血糖（P<0.05）;（2）太极拳和健身操运动可降低患者血液中胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白浓度（P<0.05）;（3）健身操运动可改善2型糖尿病患者下肢血管功能,ABI前后比较差异有统计学意义（p<0.05）,而PWV增速不明显;（4）健身操和太极拳运动都可改善糖尿病患者足底血流灌注流速（p<0.05）,太极拳运动能同时提高足底血氧饱和度和局部血红蛋白总数（p<0.05）。结论:长期坚持中等强度的健身操运动可以改善2型糖尿病患者糖脂代谢和动脉血管功能,而坚持太极拳运动对改善足底微循环作用更加明显。
蔡欢[7]（2019）在《有氧间歇训练配合利拉鲁肽对糖尿病心肌病大鼠降糖护心作用的效果和机制研究》文中研究指明糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy,DCM）是指发生于糖尿病患者,不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。区别于其它心脏疾病,DCM是以其葡萄糖代谢降低、脂代谢升高、心肌内脂质堆积为特点的脂代谢紊乱。因其早期并无显着临床症状,不易被察觉,往往在患者出现心力衰竭症状后才得以重视,而此时已经难以得到有效的控制,因此在DCM的早期进行干预至关重要。胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1,GLP-1）类似物——利拉鲁肽是一种对心血管有保护作用的降糖药,然而利拉鲁肽对心脏保护作用的机制研究并不广泛,利拉鲁肽能否通过纠正血液中和心肌细胞内的代谢紊乱从而达到降糖护心的作用未见相关研究,对于DCM早期应用利拉鲁肽能否延缓甚至逆转DCM的进程也未见相关报道。常用于心衰患者的康复训练的有氧间歇训练（aerobic interval training,AIT）可改善心脏功能,逆转左室重塑,但尚未见到其对DCM的作用及机制的研究报道。DCM早期进行AIT干预是否安全?AIT配合利拉鲁肽对DCM的保护作用是否具有叠加的效果?值得深入研究。研究目的:本实验拟通过建立DCM大鼠模型,观察DCM的发展进程中心肌形态和功能的变化,并从改善DCM大鼠心脏脂代谢紊乱为切入点,给予8周利拉鲁肽和/或AIT运动干预,观察其改善心脏脂代谢紊乱的效果,探究二者联合干预是否比单纯药物治疗或运动干预有更好的效果,并分析其改善心肌脂代谢紊乱的可能机制,为DCM的临床药物和运动干预提供实验依据。研究方法:（1）改良复制DCM大鼠模型。110只8周鼠龄的Wistar大鼠（体重250-280g）纳入实验,总体分为6组:正常组（CON组）、糖尿病心肌病组（DCM组）、利拉鲁肽低剂量组（DL组）、利拉鲁肽高剂量组（DH组）、有氧间歇训练组（DE组）和有氧间歇训练配合利拉鲁肽干预组（DLE组）。其中糖尿病大鼠模型的复制是在高脂饲养4周后,腹腔注射小剂量STZ（35mg/kg）,连续两次空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）≥11.1mmol/L。待模型稳定2周后进行8周运动和/或药物干预。干预期间记录FB和体重。在干预前、干预中以及干预后,对糖尿病大鼠进行超声心动图检测,跟踪观察DCM发展进程中心功能的变化。（2）比较利拉鲁肽和/或AIT对DCM的干预效果。通过对糖尿病大鼠进行为期8周的利拉鲁肽干预和AIT干预,通过检测FBG、HbA1c、TAG、TC、HDL-c、LDL-c及FINS水平判断不同干预方式对血清糖脂代谢的改善作用。通过超声心动图和血清CK、LDH、BNP和cTNT判断心脏功能,通过HMI和CSA检测大鼠心肌肥厚情况。通过HE染色、油红O染色和透射电镜观察心肌脂质堆积,通过酶法检测心脏组织FFA和DAG水平从而判断不同干预方式对心肌脂质堆积的改善效果。（3）研究AIT配合利拉鲁肽对DCM保护的机制。通过对心脏功能改善相关基因α-MHC、β-MHC、PPARβ和GSK3β表达水平的检测,探讨对心肌功能改善的机制;探讨代谢相关基因和蛋白CD36、CPT-1、PPARα、AMPK和FOXO1相对表达量对心肌脂紊乱代谢的影响;通过对血清GLP-1、心肌GLP-1和GLP-1R的蛋白表达,探讨AIT配合利拉鲁肽发挥作用的机制。研究结果:1.DCM模型的改良复制。（1）大鼠一般情况。54只大鼠完成实验。对照组大鼠毛色光鲜亮泽,精神状态好。糖尿病大鼠体重下降,精神萎靡不振,反应迟钝,垫料脏。经过利拉鲁肽和/或AIT干预后,体重趋于稳定,毛色恢复正常。（2）8周血糖变化。干预前各组糖尿病大鼠FBG均高于11.1mmol/L,且无显着差异（P>0.05）,均显着高于CON组（P<0.01）,表明糖尿病造模成功。8周干预过程中,各干预组FBG均不同程度下降（P<0.05）,经双因素方差分析,利拉鲁肽和AIT均对FBG有显着性影响（P<0.05）,但二者对FBG的影响没有交互作用（P>0.05）,提示,二者具有不同的降糖机制。（3）8周心脏功能变化。8周干预过程中,DCM组大鼠心脏功能由舒张功能受损逐渐过渡到舒张功能和收缩功能均受损。表现为前期,舒张功能降低,即E/A比值、IVRT和EDT显着增加（P<0.05）;中期“假正常化现象”;后期舒张收缩功能均降低,即E/A比值增高（P<0.01）、EDT显着延长（P<0.05）、LVEF和FS降低（P<0.05）。2.不同干预方式对DCM的干预效果。（1）AIT配合利拉鲁肽降低DCM大鼠血糖、血脂。8周干预后,与DCM组相比4个干预组均显着降低FBG、HbA1c、TAG、LDL-c的水平,提高HDL-c水平（P<0.01）,但4个干预组之间无显着差异（P>0.05）。经双因素方差分析,利拉鲁肽和AIT对FBG、HbA1c、HDL-c和LDL-c水平均产生显着影响和交互作用（P<0.05）;利拉鲁肽和AIT对TG水平有显着影响（P<0.05）,但无交互作用（P>0.05）。提示,利拉鲁肽和AIT在降糖降脂上具有协同效果。（2）AIT配合利拉鲁肽降低DCM大鼠胰岛素抵抗。与DCM组相比,仅DH组FINS水平显着提高（P<0.05）,其余3组与DCM组相比无显着性差异（P>0.05）。与DCM组相比,4个干预组HOMA-IR水平均显着降低（P<0.05）,且4组间无显着性差异（P>0.05）。经双因素方差分析,利拉鲁肽和AIT对HOMA-IR的水平有主效应和交互效应（P>0.05）,说明药物干预和AIT干预均可降低胰岛素抵抗,并且二者联合具有加强作用。（3）AIT配合利拉鲁肽降低DCM大鼠心肌损伤血清标志物的水平。与DCM组相比,4个干预组均显着降低cTNT和CK水平（P<0.05）。DH组、DL组和DLE组BNP水平均显着降低（P<0.05）,DE组BNP水平与DCM组相比无显着差异（P>0.05）。经双因素方差分析可知,利拉鲁肽和AIT对cTNT和CK的水平有主效应和交互效应（P>0.05）,说明联合干预具有协同作用;利拉鲁肽对BNP水平有显着影响和交互作用（P<0.05）,但AIT主效应对BNP水平的影响无显着性（P>0.05）,说明利拉鲁肽可以降低BNP水平,但二者联合具有一定抵消作用。（4）AIT配合利拉鲁肽提高DCM大鼠心功能。经过8周干预后,与DCM组比较四组均降低了E/A比值,提高LVEF（P<0.05）,四个干预组之间相比无显着性差异（P>0.05）。经双因素方差分析可知,利拉鲁肽和AIT对E/A比值的水平有主效应和交互效应（P>0.05）,说明联合干预具有协同作用;AIT对LVEF具有显着性影响（P<0.05）,但无交互作用（P>0.05）,说明大鼠心脏收缩功能的提高依赖于AIT。（5）AIT配合利拉鲁肽减少DCM大鼠心肌脂质堆积缓解心肌肥厚。本研究通过HE染色、油红O染色和透射电镜观察发现糖尿病大鼠心肌内有大量脂滴的沉积,主要存在于肌纤维肌膜下以及线粒体周围,4个干预组均改善大鼠心肌异位沉积。与DCM组相比,仅DH组和DLE组HMI显着降低（P<0.05）,DE组大鼠心肌CSA显着高于DCM组（P<0.01）,其他组HMI和CSA与DCM组相比无显着差异（P>0.05）。经双因素方差分析可知,利拉鲁肽和AIT对HMI的水平有显着影响（P>0.05）,但无交互作用,（P>0.05）。利拉鲁肽和AIT对CSA的影响有主效应和交互效应（P<0.05）,说明利拉鲁肽和AIT均可缓解离心性心肌肥厚,但二者联合作用起到一定抵消作用。（6）AIT配合利拉鲁肽降低DCM大鼠心肌组织FFA和DAG的含量。与DCM组相比,DH组、DL组、DE组和DLE组显着降低DCM大鼠心肌组织FFA和DAG的含量（P<0.01）,降低心肌脂毒性。经双因素方差分析可知,利拉鲁肽和AIT对心肌内FFA水平的影响具有主效应（P<0.05）,但无交互效应（P>0.05）。利拉鲁肽和AIT对DAG水平的影响具有主效应和交互效应（P<0.05）,说明二者联合应用具有加强作用。3.AIT配合利拉鲁肽对DCM保护作用的机制研究。（1）AIT配合利拉鲁肽提高心功能改善相关基因的表达。与DCM组相比,DH组、DL组、DE组和DLE组DCM大鼠心肌β-MHC基因表达不同程度降低,α-MHC基因表达提高（P<0.01）,同时PPARβ基因表达提高,GSK3β基因表达降低（P<0.01）。经双因素方差分析可知,AIT对α-MHC的基因表达影响具有主效应和交互效应（P<0.05）,但利拉鲁肽主效应对其不具有显着性（P>0.05）;利拉鲁肽和AIT对β-MHC基因表达影响均具有主效应和交互效应（P<0.05）,且二者联合具有加强作用。利拉鲁肽对PPARβ和GSK3β基因表达具有显着性影响（P<0.05）,但AIT对PPARβ和GSK3β基因表达的影响无显着性,AIT与利拉鲁肽联合也无交互效应（P>0.05）。（2）AIT配合利拉鲁肽降低心肌脂代谢相关基因和蛋白表达。与DCM组相比,DH组、DL组、DE组和DLE组大鼠心肌CD36、CPT-1基因和蛋白表达均降低（P<0.01）,进而降低了心肌PPARα基因和蛋白表达（P<0.01）,改善心肌脂代谢紊乱。经双因素方差分析可知,利拉鲁肽和AIT对CD36、CPT-1及PPARα的基因和蛋白表达影响均具有主效应和交互效应（P<0.05）,且二者联合具有加强作用。（3）AIT配合利拉鲁肽激活AMPK-FOXO1信号通路。通过RT-PCR可知,与DCM组相比,4个干预组均提高AMPK基因表达水平,降低FOXO1基因表达水平（P<0.01）;通过Western blot可知,4个干预组通过激活AMPK（P<0.05）,抑制FOXO1的表达,从而抑制“脂肪酸诱导的脂肪酸代谢”。经双因素方差分析可知,利拉鲁肽和AIT对AMPK的基因表达及FOXO1的基因和蛋白表达影响均具有主效应和交互效应（P<0.05）,且二者联合具有加强作用;利拉鲁肽和AIT均对p-AMPK/AMPK的蛋白表达具有显着性影响（P<0.05）,但无交互作用（P>0.05）,说明了利拉鲁肽和AIT都可以激活AMPK,但二者作用机制不同。（4）AIT配合利拉鲁肽对GLP-1/GLP-1R信号通路的影响。与DCM组相比,4个干预组均提高血清GLP-1水平（P<0.05）,DH组大鼠血清GLP-1水平显着高于其它3组（P<0.05）。由Western blot可知,4个干预组组大鼠心肌组织GLP-1蛋白表达水平明显高于DCM组（P<0.05）,且DH组大鼠心肌组织GLP-1蛋白表达水平明显高于DE组（P<0.01）。与DCM组相比,4个干预组显着提高心肌组织GLP-1R蛋白表达水平（P<0.05）,且DLE组显着高于DH组和DL组（P<0.05）。经双因素方差分析可知,利拉鲁肽和AIT对血清GLP-1含量、心肌内GLP-1和蛋白表达影响均具有主效应和交互效应（P<0.05）,且二者联合具有加强作用;利拉鲁肽和AIT对心肌内GLP-1R蛋白表达的影响均具有主效应影响（P<0.05）,但无交互效应（P>0.05）,说明了利拉鲁肽和AIT都可以增加GLP-1R在心肌内的表达,但二者作用机制不同。研究结论:（1）AIT干预配合利拉鲁肽可平稳降低DCM大鼠空腹血糖,提高心肌收缩力,改善心功能。其降糖护心作用是通过激活AMPK-FOXO1信号通路,降低CD36和CPT-1的表达,抑制脂肪酸诱导的PPARα的激活,进而改善心肌细胞对脂肪酸的摄取与代谢,减少了心肌细胞内脂质异位沉积,改善心肌脂代谢紊乱。（2）因AIT和利拉鲁肽各具独立的降糖护心作用,二者联合应用效果更佳。一方面抵消了药物或运动的局限性,既降低了运动对心脏产生的应激作用,又提高了心肌GLP-1R的敏感性,避免了长期药物干预引起的受体敏感性下降,做到互补,产生运动与药物配合的叠加效果。
上官若男,焦艺科,尚画雨,苏全生[8]（2018）在《8周游泳运动对2型糖尿病大鼠心肌间质纤维化的影响》文中认为目的:观察8周游泳运动对2型糖尿病大鼠心肌间质纤维化的影响。方法:健康雄性8周龄SPF级Wistar大鼠45只,随机抽取32只在高糖高脂饲料喂养7周的基础上腹腔注射小剂量STZ缓冲液,建立2型糖尿病大鼠模型。将正常大鼠和造模成功的大鼠分为4组:空白对照组（C组）、单纯运动组（CE组）、糖尿病对照组（DM组）、糖尿病运动组（DME组）。运动组采用改进的Ploug训练方案,60min/d,每周训练6d,共训练8周。运动8周末尾静脉取血测定空腹血糖（FBG）,眶后取血测定空腹血清胰岛素（FINS）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,HE染色和Masson染色观察心肌形态学变化,ELISA法测定心肌组织COLⅠ和COLⅢ含量。结果:（1）8周运动干预后,DM组和DME组FBG非常显着高于C组和CE组,FINS水平显着低于C组和CE组,HOMA-IR指数DM组非常显着高于C组和CE组、DME组显着高于C组和CE组;DME组与DM组相比,FBG和HOMA-IR指数显着降低,FINS水平显着升高;DM组和DME组心脏相对重量（HW/BW）显着高于C组;DME组与DM组、CE组与C组HW/BW值无显着性差异。（2）DM组大鼠心肌病理改变可见心肌纤维断裂、坏死、严重增生,心肌细胞排列紊乱,水肿明显,变性严重,间质充血;DME组心肌结构改变有所减轻,C组和CE组呈现正常的心肌细胞形态。（3）心肌组织COLⅠ含量DM组显着高于DME组、C组和CE组;DME组、C组和CE组之间无显着性差异;心肌组织COLⅢ含量各组差异均无显着性。结论:8周游泳运动明显改善2型糖尿病大鼠心肌间质纤维化程度,对大鼠心肌损伤具有保护作用。
范克可,杨秀莲,朱琳[9]（2017）在《我国近十年关于2型糖尿病大鼠运动疗法的研究进展》文中提出运动疗法在2型糖尿病的预防和治疗中发挥着重要作用,运动可通过不同机制改善2型糖尿病患者的血糖水平、瘦素抵抗和胰岛素抵抗。本文将我国近十年关于2型糖尿病大鼠运动疗法的文章从运动对血糖水平、瘦素抵抗和胰岛素抵抗的作用效果和运动对2型糖尿病大鼠干预效果的分子水平的研究进行综述。
李鹏飞[10]（2015）在《有氧运动及转移因子干预对糖尿病大鼠血糖代谢的影响》文中提出糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的终身代谢性疾病,具有发病率高、并发症多、遗传倾向性高等特点,对人类健康造成了极大危害。从体育科学的角度加强对糖尿病预防及治疗的研究是很多学者的选择。研究目的：目前,糖尿病的病因和发病机理尚未完全阐明,糖尿病及其并发症的预防和治疗方法仍不完善,本研究拟从运动干预及生物制剂两方面入手,研究其对糖尿病病症的影响,寻找糖尿病治疗的新思路及新靶点,同时,优化建立实验性糖尿病动物模型的条件,探究糖尿病大鼠模型建立的最适条件。研究方法：本实验采用链佐霉素STZ法制造SD大鼠糖尿病,研究利用有氧运动干预,灌胃补充猪脾脏转移因子干预以及双重干预法研究其对糖尿病大鼠血糖、体重、血清胰岛素、胰岛p细胞功能以及胸腺指数、脾脏指数等的影响。研究结果：1.对高脂高糖饲料喂养的SD大鼠禁食15 h采用35 mg/kg STZ腹腔一次性快速注射可以成功建立糖尿病大鼠模型,成功率高达86.7%；2.糖尿病对照组大鼠胰岛素分泌量下降,血糖上升,胸腺、脾脏出现萎缩,与健康大鼠对照组相比,血糖、胰岛素、C肽、胸腺指数、脾脏指数等指标存在极显着差异（P<0.01）3.有氧运动干预六周后,干预组大鼠与糖尿病对照组大鼠相比血糖极显着下降（P<0.01）,胰岛素、C肽、脾脏指数极显着上升（P<0.01）,胸腺指数显着上升（P<0.05）：4.转移因子干预组六周后,干预组大鼠与糖尿病对照组相比血糖出现极显着（P<0.01）下降,胰岛素量显着升高（P<0.05）,C肽、脾脏指数及胸腺指数极显着（P<0.01）升高;5.双重干预六周后,干预组大鼠与糖尿病对照组大鼠相比,血糖出现极显着下降（P<0.01）、胰岛素、C肽、胸腺指数、脾脏指数等指标出现极显着升高（P<0.01）；研究结论：1.在构建大鼠糖尿病模型时,适当延长大鼠饥饿处理的时间及加大腹腔单次注射链佐霉素的剂量能够提高造模的成功率；2.有氧运动干预及转移因子干预均能改善糖尿病大鼠的血糖代谢,修护大鼠胰岛β细胞功能,促进胰岛素分泌增加,进而引起血糖下降,且双重干预效果较单一干预效果更为明显；3.有氧运动干预及转移因子干预均能促进大鼠胸腺指数及脾脏指数的增强,即增强了大鼠的免疫能力,且双重干预效果较单一干预效果更明显。随着糖尿病病因和机制的深入研究,对糖尿病的防治也将得到更进一步发展,因此,在分子生物学、基因表达及基因多态性等方面尚有待进一步深入研究。
二、钒盐与耐力训练干预对糖尿病大鼠代谢的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、钒盐与耐力训练干预对糖尿病大鼠代谢的影响（论文提纲范文）
（1）不同方式运动预干预对2型糖尿病大鼠模型造模后瘦素分泌和骨骼肌脂质代谢信号通路的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 文献综述 |
| 1.1 瘦素与2型糖尿病相关的生物学效应 |
| 1.2 AMPK-ACC与2型糖尿病的相关的生物学效应 |
| 1.3 运动与糖尿病相关的生物学效应 |
| 1.4 运动Leptin-AMPK-ACC信号通路 |
| 2 实验材料和方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验分组及饲养 |
| 2.3 训练方案 |
| 2.4 实验仪器 |
| 2.5 实验试剂 |
| 2.6 实验造模 |
| 2.6.1 给药途径和剂量 |
| 2.6.2 糖尿病大鼠模型的判断标准 |
| 2.6.3 实验取材和样本处理 |
| 2.7 指标测定 |
| 2.7.1 体重与血糖 |
| 2.7.2 腹腔注射葡萄糖耐量实验(Intraperitoneal glucosetolerance test,IPGTT) |
| 2.7.3 ELISA检测血浆瘦素 |
| 2.7.4 realtimeqPCR检测附睾脂肪组织中leptin-mRNA |
| 2.7.5 免疫印迹法检测肌肉组织中瘦素,瘦素受体,AMPKα,P-AMPKα,ACC,P-ACC及附睾脂肪组织中的瘦素 |
| 2.7.6 生化检测骨骼肌组织内TG和FFA |
| 2.8 数据分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组大鼠体重变化 |
| 3.2 各组大鼠血糖变化 |
| 3.3 腹腔注射葡萄糖耐量实验(Intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT) |
| 3.4 各组大鼠腓肠肌重量 |
| 3.5 各组大鼠双侧附睾脂肪重量 |
| 3.6 各组大鼠血浆瘦素水平 |
| 3.7 各组大鼠附睾脂肪中leptin-mRNA相对表达水平和leptin蛋白的相对表达水平 |
| 3.8 各组大鼠肌肉组织内瘦素、瘦素受体的相对表达水平 |
| 3.9 各组大鼠肌肉组织内AMPK/P-AMPK蛋白相对表达水平 |
| 3.10 各组大鼠肌肉组织内ACC/P-ACC蛋白相对表达水平 |
| 3.11 各组大鼠肌肉内游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)含量 |
| 4 讨论与分析 |
| 4.1 各组大鼠体重及糖耐量的变化 |
| 4.2 在高脂膳食结合STZ诱导建立2型糖尿病大鼠模型过程中施加不同方式运动对其脂肪组织与肌肉组织leptin分泌的影响 |
| 4.2.1 脂肪组织和肌肉组织中瘦素表达的变化 |
| 4.2.2 血浆瘦素水平变化 |
| 4.3 肌肉组织中leptin-AMPK-ACC信号通路的表达 |
| 4.3.1 各组大鼠肌肉重量和附睾脂肪重量的变化 |
| 4.3.2 骨骼肌中瘦素含量和瘦素受体的表达 |
| 4.3.3 骨骼肌中AMPK-ACC通路的影响 |
| 4.3.4 骨骼肌组织内各组大鼠肌肉内游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)含量的变化 |
| 5 总结 |
| 参考文献 |
| 已经获得的研究成果 |
| 致谢 |
（2）运动通过细胞自噬与葡萄糖转运信号通路缓解2型糖尿病小鼠肌萎缩（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词对照表 |
| 1.引言 |
| 2.文献综述 |
| 2.1 糖尿病与肌萎缩 |
| 2.1.1 糖尿病流行病学 |
| 2.1.2 糖尿病与肌萎缩 |
| 2.2 自噬与糖尿病肌萎缩 |
| 2.2.1 自噬的分类与机制 |
| 2.2.2 自噬与糖尿病骨骼肌萎缩 |
| 2.3 葡萄糖转运通路与糖尿病肌萎缩 |
| 2.4 运动与糖尿病肌萎缩 |
| 3.实验对象及方法 |
| 3.1 实验对象 |
| 3.2 实验分组 |
| 3.3 实验干预 |
| 3.4 实验取材 |
| 3.5 实验方法 |
| 3.5.1 骨骼肌HE染色 |
| 3.5.2 骨骼肌组织蛋白印迹法(Western blot) |
| 3.6 实验仪器与试剂 |
| 3.7 实验数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 运动干预改善db/db小鼠的体重 |
| 4.2 运动干预对db/db小鼠的血糖无明显影响 |
| 4.3 运动干预增加db/db小鼠腓肠肌湿重比 |
| 4.4 运动干预改善db/db小鼠腓肠肌形态 |
| 4.5 运动干预改善db/db小鼠腓肠肌肌萎缩相关蛋白的表达 |
| 4.6 运动干预改善db/db小鼠腓肠肌自噬相关蛋白的表达 |
| 4.7 运动干预激活db/db小鼠腓肠肌葡萄糖转运信号通路PI3K/Akt/GLUT4 |
| 5.分析与讨论 |
| 5.1 运动干预改善2型糖尿小鼠骨骼肌质量与形态 |
| 5.2 运动通过USP途径改善db/db小鼠腓肠肌肌萎缩 |
| 5.3 运动对改善db/db小鼠腓肠肌自噬功能 |
| 5.4 运动干预改善db/db小鼠腓肠肌葡萄糖转运信号通路PI3K/Akt/GLUT4 |
| 6.结论 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 缺陷与不足 |
| 6.4 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）运动诱导miR-126对db/db小鼠心肌的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 糖尿病心肌病的研究进展 |
| 2.1.1 运动与糖尿病心血管疾病 |
| 2.1.2 糖尿病心肌病的概述 |
| 2.1.3 糖尿病心肌病心肌结构的特点 |
| 2.1.4 糖尿病心肌病(DCM)的发生机制 |
| 2.1.5 运动与糖尿病心肌病 |
| 2.2 miR-126 的研究进展 |
| 2.2.1 miR-126 的概述 |
| 2.2.2 miR-126 与心肌病 |
| 2.2.3 运动与miR-126 |
| 3 实验材料及方法 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.1.3 实验试剂 |
| 3.2 技术路线图 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 分组与训练方法 |
| 3.3.2 动物取材 |
| 3.3.3 监测指标 |
| 3.4 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 运动后db/db小鼠一般情况变化 |
| 4.1.1 db/db小鼠体重结果 |
| 4.1.2 db/db小鼠安静血压结果 |
| 4.1.3 db/db小鼠安静心率结果 |
| 4.1.4 db/db小鼠空腹血糖(FBG)结果 |
| 4.1.5 db/db小鼠血清胰岛素(FINS)结果 |
| 4.2 运动后db/db小鼠心肌组织病理形态学变化 |
| 4.2.1 db/db小鼠心肌病理形态学结果 |
| 4.2.2 db/db小鼠心肌组织Masson染色结果 |
| 4.2.3 db/db小鼠心肌细胞WGA-AF488 染色结果 |
| 4.2.4 db/db小鼠心肌组织α-SMA染色结果 |
| 4.3 运动后db/db小鼠心肌组织炎性变化 |
| 4.3.1 db/db小鼠心肌ROS结果 |
| 4.3.2 db/db小鼠心肌组织NF-κB蛋白表达结果 |
| 4.4 运动后db/db小鼠心肌组织血管生成变化 |
| 4.4.1 db/db小鼠循环miR-126 和心肌miR-126 的结果 |
| 4.4.2 db/db小鼠心肌SPRED1、VEGF表达结果 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 运动后db/db小鼠一般情况变化 |
| 5.1.1 运动对体重的影响 |
| 5.1.2 运动对血压的影响 |
| 5.1.3 运动对静息心率的影响 |
| 5.1.4 运动对db/db小鼠血糖的影响 |
| 5.1.5 运动对db/db小鼠血清胰岛素的影响 |
| 5.2 db/db小鼠心肌病理形态学变化 |
| 5.3 运动后db/db小鼠心肌炎症变化 |
| 5.3.1 运动对心肌ROS的影响 |
| 5.3.2 运动对心肌NF-κB的影响 |
| 5.4 运动后db/db小鼠心肌血管生成变化 |
| 5.4.1 运动对循环miR-126 和心肌miR-126 的影响 |
| 5.4.2 运动对心肌SPRED1、VEGF的影响 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）不同强度运动对大鼠2型糖尿病造模过程中心肌α-SMA、血清VEGF的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 糖尿病 |
| 2.1.1 糖尿病的定义 |
| 2.1.2 糖尿病的分型 |
| 2.1.3 糖尿病的临床表现 |
| 2.2 糖尿病心肌病 |
| 2.2.1 糖尿病心肌病的定义 |
| 2.2.2 糖尿病心肌病所导致的心脏结构的改变 |
| 2.2.3 糖尿病心肌病的发病机制 |
| 2.3 运动干预对糖尿病及糖尿病心肌病的影响 |
| 2.3.1 运动干预对糖尿病的影响 |
| 2.3.2 运动干预对糖尿病心肌病的影响 |
| 2.4 α-平滑肌肌动蛋白与糖尿病心肌病的关系 |
| 2.5 血管内皮生长因子与糖尿病心肌病的关系 |
| 2.6 miR-133a与糖尿病心肌病的关系 |
| 2.7 总结 |
| 3 实验材料与方法 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物及分组 |
| 3.1.2 主要实验仪器与试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 干预方法 |
| 3.2.2 造模方法 |
| 3.2.3 实验取材及样本处理 |
| 3.2.4 指标的测定方法 |
| 3.2.5 统计方法 |
| 3.2.6 实验流程图 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 大鼠一般状态 |
| 4.2 空腹血糖 |
| 4.3 心肌组织病理形态结构 |
| 4.3.1 心脏重量指数 |
| 4.3.2 心肌HE染色 |
| 4.3.3 左心室室壁厚度 |
| 4.4 α-SMA在大鼠心肌组织中的表达 |
| 4.5 血清血管内皮细胞生长因子 |
| 4.6 miR-133a在大鼠心肌组织中的表达 |
| 5 讨论与分析 |
| 5.1 不同强度运动对大鼠一般状态的影响 |
| 5.2 不同强度运动对大鼠空腹血糖的影响 |
| 5.3 不同强度运动对大鼠心肌组织病理形态结构的影响 |
| 5.3.1 不同强度运动对大鼠心脏重量指数的影响 |
| 5.3.2 不同强度运动对大鼠心肌组织细胞的影响 |
| 5.3.3 不同强度运动对大鼠左心室室壁厚度的影响 |
| 5.4 不同强度运动对大鼠心肌组织中α-SMA表达的影响 |
| 5.5 不同强度运动对大鼠血清VEGF的影响 |
| 5.6 不同强度运动对大鼠心肌组织中miR-133a表达的影响 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）六周有氧运动对肥胖大鼠肝脏瘦素受体的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 肥胖 |
| 2.1.1 肥胖的定义及现状 |
| 2.1.2 肥胖的危害 |
| 2.1.3 肥胖的治疗 |
| 2.2 瘦素与瘦素受体 |
| 2.2.1 瘦素与瘦素受体的结构 |
| 2.2.2 瘦素与瘦素受体的功能 |
| 2.2.3 瘦素抵抗 |
| 2.3 瘦素、瘦素受体与肝脏 |
| 2.3.1 瘦素、瘦素受体与肝脏代谢 |
| 2.3.2 瘦素与非酒精性脂肪肝 |
| 2.3.3 瘦素、瘦素受体与肝癌 |
| 2.4 运动与节食对瘦素及瘦素受体的影响 |
| 2.4.1 运动与节食对瘦素的影响 |
| 2.4.2 运动与节食对瘦素受体的影响 |
| 2.4.3 运动与节食对肝脏瘦素受体的影响 |
| 2.5 小结 |
| 3 研究对象与方法 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.2 肥胖模型建立 |
| 3.2.1 肥胖动物造模方法 |
| 3.2.2 高脂饲料配方 |
| 3.3 运动与节食干预 |
| 3.3.1 动物分组 |
| 3.3.2 运动和节食方案 |
| 3.4 样本取材及指标测试方法 |
| 3.4.1 样本取材 |
| 3.4.2 酶联免疫法 |
| 3.4.3 免疫组化法 |
| 3.5 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 造模前后大鼠身体指标 |
| 4.2 六周有氧运动训练后各组大鼠指标比较 |
| 4.2.1 训练前后大鼠体重变化 |
| 4.2.2 训练前后大鼠腹围变化 |
| 4.2.3 训练前后大鼠Lee’s指数变化 |
| 4.2.4 六周有氧运动后大鼠肾周脂肪含量 |
| 4.2.5 六周有氧运动后血清瘦素含量 |
| 4.2.6 六周有氧运动后肝脏瘦素受体含量 |
| 4.2.7 六周有氧运动后肝脏瘦素受体阳性细胞表达量 |
| 5 讨论 |
| 5.1 高脂饮食与肥胖大鼠造模 |
| 5.2 六周有氧运动与节食前后肥胖大鼠身体指标变化及内脏脂肪含量 |
| 5.3 六周有氧运动与节食对肥胖大鼠血清瘦素的影响 |
| 5.4 六周有氧运动与节食对肥胖大鼠肝脏瘦素受体表达的影响 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（6）健身操和太极拳运动对中老年2型糖尿病患者下肢循环功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 运动对糖尿病干预的生理机制 |
| 1.1.1 运动与葡萄糖代谢 |
| 1.1.2 运动与糖尿病患者脂质代谢 |
| 1.2 不同方式的运动对糖尿病患者糖脂代谢的影响 |
| 1.2.1 有氧运动和抗阻运动 |
| 1.2.2 不同运动形式对糖尿病患者的影响 |
| 1.3 运动对糖尿病患者下肢血管功能和末端循环功能的影响 |
| 1.3.1 糖尿病对动脉血管硬化和血流灌注的影响 |
| 1.3.2 动脉血管功能评估方法 |
| 1.3.3 运动对糖尿病患者下肢血管病变的影响 |
| 1.3.4 糖尿病足病患者足部微循环检查 |
| 1.4 研究目的与意义 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 脱落标准 |
| 2.1.4 分组与干预方法 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 主要检测设备 |
| 2.2.2 收集基础资料 |
| 2.2.3 血糖、血脂相关生化指标检查 |
| 2.2.4 外周血管硬化指标检测 |
| 2.2.5 足底血流生物学指标检测 |
| 2.2.6 统计方法 |
| 3 研究结果与分析 |
| 3.1 结果 |
| 3.1.1 患者体重身高指数与血压变化情况 |
| 3.1.2 患者葡萄糖代谢指标变化情况 |
| 3.1.3 患者脂质代谢指标变化情况 |
| 3.1.4 患者动脉血管功能变化情况 |
| 3.1.5 患者足底血流灌注指标变化情况 |
| 3.2 分析与讨论 |
| 3.2.1 不同方式运动对2 型糖尿病患者葡萄糖代谢的影响 |
| 3.2.2 不同方式运动对2 型糖尿病患者脂质代谢的影响 |
| 3.2.3 运动促进脂质代谢和葡萄糖代谢之间的互相影响 |
| 3.2.4 不同方式运动对2 型糖尿病患者动脉血管功能的影响 |
| 3.2.5 不同方式运动对2 型糖尿病患者足底血流灌注的影响 |
| 4 结论与建议 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 建议 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（7）有氧间歇训练配合利拉鲁肽对糖尿病心肌病大鼠降糖护心作用的效果和机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 选题依据 |
| 2 主要研究内容 |
| 2.1 研究1 改良复制DCM大鼠模型 |
| 2.2 研究2 AIT配合利拉鲁肽对DCM大鼠心脏保护的效果研究 |
| 2.3 研究3 AIT配合利拉鲁肽对糖尿病心脏保护作用的机制研究 |
| 3 研究假设 |
| 4 研究技术路线 |
| 5 研究目的和意义 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 DCM概述 |
| 1.1 DCM流行病学研究 |
| 1.2 DCM的病理特征 |
| 1.3 DCM的诊断及早期防治的意义 |
| 2 DCM的病理机制——能量代谢紊乱 |
| 2.1 正常心脏能量代谢特点 |
| 2.2 糖尿病心脏的代谢特点 |
| 2.3 AMPK-FOXO1通路对DCM的影响 |
| 3 利拉鲁肽概述 |
| 3.1 传统降糖降脂药物的局限性 |
| 3.2 GLP-1类似物的发现与应用 |
| 3.3 利拉鲁肽对DCM的作用 |
| 4 AIT概述 |
| 4.1 AIT对DCM的作用 |
| 4.2 AIT对GLP-1的作用 |
| 第二部分 实验研究 |
| 研究1 改良复制DCM大鼠模型 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及饲料 |
| 1.2 DCM大鼠模型的改良复制及分组 |
| 1.3 超声心动图检查 |
| 1.4 标本采集 |
| 1.5 血液指标测试 |
| 1.6 实验设备仪器 |
| 1.7 实验试剂 |
| 1.8 统计学处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 胰岛素抵抗模型的复制 |
| 2.2 糖尿病模型的复制 |
| 2.3 DCM模型的复制 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 胰岛素抵抗模型的评价 |
| 3.2 糖尿病模型的评价 |
| 3.3 各组大鼠8周干预期间一般情况的变化 |
| 3.4 DCM模型的评价 |
| 4 小结 |
| 研究2 AIT配合利拉鲁肽对DCM大鼠心脏保护效果研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象及分组 |
| 1.2 药物干预方案 |
| 1.3 运动干预方案 |
| 1.4 超声心动图检查 |
| 1.5 组织形态学检查 |
| 1.6 血液指标测试 |
| 1.7 心肌组织游离脂肪酸和二酰甘油含量测定 |
| 1.8 实验设备仪器 |
| 1.9 实验试剂 |
| 1.10 统计学处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 AIT运动干预配合利拉鲁肽对糖尿病大鼠血液指标的影响 |
| 2.2 AIT运动干预配合利拉鲁肽对糖尿病大鼠心脏功能的影响 |
| 2.3 AIT运动干预配合利拉鲁肽对糖尿病大鼠心肌组织形态的影响 |
| 2.4 AIT配合利拉鲁肽对心肌游离脂肪酸和二酰甘油的影响 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 AIT运动干预配合利拉鲁肽对血糖、血脂和胰岛素抵抗的影响 |
| 3.2 AIT 运动干预配合利拉鲁肽提高 DCM 大鼠心脏功能 |
| 3.3 AIT运动干预配合利拉鲁肽降低心肌损伤血清标志物的水平 |
| 3.4 AIT 运动干预配合利拉鲁肽减少 DCM 大鼠心肌肥厚 |
| 3.5 AIT 运动干预配合利拉鲁肽减少 DCM 大鼠心肌组织脂质异位沉积 |
| 3.6 AIT 运动干预配合利拉鲁肽减少 DCM 大鼠心肌脂毒性 |
| 4 小结 |
| 研究3 AIT配合利拉鲁肽对糖尿病心脏保护作用的机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象及分组 |
| 1.2 RT-PCR检测心脏功能改善及代谢相关基因表达水平 |
| 1.3 Western blot检测蛋白表达 |
| 1.4 血清GLP-1含量测定 |
| 1.5 实验设备仪器 |
| 1.6 实验试剂 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 AIT运动干预配合利拉鲁肽对心脏功能改善相关基因表达的影响 |
| 2.2 AIT运动干预配合利拉鲁肽对脂代谢相关指标的影响 |
| 2.3 AIT运动干预配合利拉鲁肽对AMPK-FOXO1信号通路的影响 |
| 2.4 AIT运动干预配合利拉鲁肽对血清GLP-1水平、心肌组织 GLP-1 和 GLP-1R 蛋白表达水平的影响 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 AIT运动训练配合利拉鲁肽提高心脏功能相关基因表达水平 |
| 3.2 AIT运动干预配合利拉鲁肽降低 DCM 大鼠心肌脂代谢紊乱相关基因和蛋白表达 |
| 3.3 AIT运动干预联合利拉鲁肽缓解 DCM 大鼠心肌脂代谢紊乱的机制 |
| 3.4 AIT运动干预配合利拉鲁肽对提高 GLP-1 及 GLP-1R 水平 |
| 4 小结 |
| 全文结论 |
| 创新点 |
| 研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得科研成果清单 |
| 致谢 |
（8）8周游泳运动对2型糖尿病大鼠心肌间质纤维化的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 2型糖尿病大鼠模型建立及动物分组 |
| 1.2 运动方案 |
| 1.3 动物取材 |
| 1.4 指标测试 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠一般情况 |
| 2.2 各组大鼠运动干预前后血糖变化 |
| 2.3 各组大鼠运动干预前后空腹血清胰岛素 (FINS) 、胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) 变化 |
| 2.4 运动干预对糖尿病大鼠体重 (BW) 、心脏相对重量 (HW/BW) 的影响 |
| 2.5 大鼠心肌组织Masson染色观察结果 |
| 2.6 大鼠心肌组织HE染色观察结果 |
| 2.7 运动干预对各组大鼠心肌组织Ⅰ型胶原纤维 (COLⅠ) 含量、Ⅲ型胶原纤维 (COLⅢ) 含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 2型糖尿病大鼠心肌间质纤维化模型构建 |
| 3.2 8周游泳运动干预对糖尿病大鼠FBG和FINS的影响 |
| 3.3 8周游泳运动干预对糖尿病大鼠BW、HW/BW及心肌形态的影响 |
| 3.4 8周游泳运动干预对糖尿病大鼠心肌组织COLⅠ、COLⅢ含量的影响 |
| 4 结论 |
（9）我国近十年关于2型糖尿病大鼠运动疗法的研究进展（论文提纲范文）
| 1 2型糖尿病大鼠造模 |
| 2 运动对2型糖尿病大鼠血糖水平的研究 |
| 3 运动对2型糖尿病大鼠瘦素抵抗和胰岛素抵抗的研究 |
| 4 运动对Ⅱ型糖尿病大鼠干预效果分子水平的研究 |
| 5 结语 |
（10）有氧运动及转移因子干预对糖尿病大鼠血糖代谢的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表(Abbreviations) |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 糖尿病——威胁人类健康的第三大疾病 |
| 1.1.1 糖尿病的研究概述 |
| 1.1.2 糖尿病并发症的流行病学 |
| 1.1.3 我国糖尿病的流行情况 |
| 1.2 运动疗法治疗糖尿病的相关研究 |
| 1.2.1 运动疗法的产生与研究概况 |
| 1.2.2 运动疗法的生理学机制 |
| 1.2.3 运动疗法的适宜人群 |
| 1.2.4 运动方式与实施 |
| 1.3 动物转移因子的相关理论研究 |
| 1.3.1 转移因子的分类 |
| 1.3.2 转移因子的作用机制 |
| 1.3.3 转移因子在临床上的应用 |
| 1.4 糖尿病大鼠模型建立研究现状 |
| 1.5 研究的依据及意义 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 实验对象与分组 |
| 2.1.1 实验对象 |
| 2.1.2 干预实验的分组与处理 |
| 2.2 运动和药物干预方案 |
| 2.2.1 运动干预方案 |
| 2.2.2 药物干预方案 |
| 2.3 动物饲料配置 |
| 2.4 糖尿病大鼠动物模型的建立 |
| 2.4.1 SD大鼠糖尿病造模的条件优化 |
| 2.4.2 实验组SD大鼠糖尿病造模 |
| 2.5 动物取材 |
| 2.5.1 大鼠尾静脉取血 |
| 2.5.2 大鼠心脏取血法 |
| 2.5.3 取胸腺脾脏 |
| 2.6 测试指标与方法 |
| 2.6.1 大鼠体重变化测定 |
| 2.6.2 血糖的测定 |
| 2.6.3 大鼠血清胰岛素(INS)的测定 |
| 2.6.4 大鼠血清C肽(C-Peptide)的测定 |
| 2.6.5 大鼠饮水量变化的测定 |
| 2.6.6 大鼠胸腺指数、脾脏指数的测定 |
| 2.7 主要试剂 |
| 2.8 主要仪器 |
| 2.9 数据处理 |
| 3 实验结果与分析 |
| 3.1 SD大鼠造模 |
| 3.1.1 SD大鼠糖尿病造模的条件优化 |
| 3.1.2 SD大鼠糖尿病造模 |
| 3.1.3 大鼠糖尿病模型优化及实验造模分析 |
| 3.2 有氧运动和转移因子干预对各组大鼠指标的影响 |
| 3.3 有氧运动和转移因子对各组大鼠体重、血糖的影响 |
| 3.4 有氧运动和转移因子对大鼠胰岛素及C肽的影响 |
| 3.5 有氧运动和转移因子对各组大鼠胸腺、脾脏的影响 |
| 4 结论 |
| 5 创新 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的科研成果 |
四、钒盐与耐力训练干预对糖尿病大鼠代谢的影响（论文参考文献）
- [1]不同方式运动预干预对2型糖尿病大鼠模型造模后瘦素分泌和骨骼肌脂质代谢信号通路的影响[D]. 林森. 华中师范大学, 2020(02)
- [2]运动通过细胞自噬与葡萄糖转运信号通路缓解2型糖尿病小鼠肌萎缩[D]. 封子园. 武汉体育学院, 2020(08)
- [3]运动诱导miR-126对db/db小鼠心肌的保护作用及机制研究[D]. 孙静. 武汉体育学院, 2019(01)
- [4]不同强度运动对大鼠2型糖尿病造模过程中心肌α-SMA、血清VEGF的影响[D]. 艾盼. 武汉体育学院, 2019(01)
- [5]六周有氧运动对肥胖大鼠肝脏瘦素受体的影响[D]. 闫凯. 山西大学, 2019(01)
- [6]健身操和太极拳运动对中老年2型糖尿病患者下肢循环功能的影响[D]. 蔡可书. 南京体育学院, 2019(02)
- [7]有氧间歇训练配合利拉鲁肽对糖尿病心肌病大鼠降糖护心作用的效果和机制研究[D]. 蔡欢. 河北师范大学, 2019(07)
- [8]8周游泳运动对2型糖尿病大鼠心肌间质纤维化的影响[J]. 上官若男,焦艺科,尚画雨,苏全生. 中国康复医学杂志, 2018(02)
- [9]我国近十年关于2型糖尿病大鼠运动疗法的研究进展[J]. 范克可,杨秀莲,朱琳. 当代体育科技, 2017(25)
- [10]有氧运动及转移因子干预对糖尿病大鼠血糖代谢的影响[D]. 李鹏飞. 河南大学, 2015(08)