一、呼吸系统疾病酸碱失衡的基础研究与临床应用(论文文献综述)
韩世范,段志光,韩清华,薛平,程金莲,王益锵,朱瑞芳,曹妍,张倩,王亚萍,高锦萍,王旭梅,樊建楠,薛妮,李进鹏,李幸,韩慧慧,杨叶青,张根柱,李锐臻,宋华文,岳小丁,贾小越,许竹雅,孟伊霏,焦然,侯永超,任红霞,窦思雨,王秀娟[1](2021)在《新时代我国高级实践护士药物处方范围专家共识(续)》文中提出在前期研究的基础上,依据上海科学技术出版社出版的第5版《临床药物手册》对临床各系统的护士药物处方内容进行整理、归纳,采用文献调研、半结构访谈、德尔菲等方法对护士处方权的相关内容进行深入研究,最终形成呼吸系统、心血管系统、消化系统等11个系统58类、348种处方药物的我国护士处方内容,明确了处方药物目录及处方开具形式;同时在参考国外护士药物处方权教育体系的基础上,结合我国护理教育背景构建面向我国护理硕士研究生及不同临床专科护士的药物处方课程培训大纲,由此共同形成专家共识,以期为制订我国本土化的、具有中国特色的护士处方用药集、教育培训方案和相关法律政策提供理论依据。
王亚萍[2](2021)在《我国护理硕士研究生《护士药物处方》课程培训大纲的构建》文中研究说明研究目的:本研究旨在参考国外护士处方教育体系的基础上,结合我国护理教育背景,构建科学合理的、实用的、适合我国护理硕士研究生的护士药物处方课程培训大纲,为我国护理硕士研究生护士药物处方教育提供一定的参考;确定培训大纲中各课程的重要性,为护理硕士研究生药物处方的教学提供参考依据。方法:1.文献调研法检索国内外数据库中与护士处方教育相关的文献,并追溯其参考文献,查找国外知名大学官网中与护士处方教育相关的内容,充分了解国内外护士处方教育现状。结合我国护理本科、研究生教育现状,拟定护理硕士研究生《护士药物处方》课程培训大纲初稿。2.半结构访谈法依据专家纳入标准分别选取医学院校和三甲医院从事临床医学、护理、药学专业的专家各2名,共计6名专家进行半结构访谈。整理分析访谈结果,经小组讨论后修改形成护理硕士研究生《护士药物处方》课程培训大纲第一轮咨询问卷。3.改良德尔菲法邀请省内外医学院校和三甲医院中从事临床医学、护理、药学等专业的专家共30名进行专家咨询,咨询关于护理硕士研究生《护士药物处方》培训大纲的内容,对咨询结果进行统计分析,得出最终结果。4.统计学方法建立EXCEL咨询结果数据库,运用SPSS26.0软件进行均数、标准差、变异系数、专家的积极系数、权威系数、协调系数的计算。确定培训大纲中各培训内容的权重,运用克朗巴赫ɑ系数和相关系数对培训大纲进行信效度评价。结果:1.专家的代表性较好,咨询结果可靠从专家基本情况可看出,专家来自不同的领域且均有较高的学历和丰富的工作经验,代表性较好。两轮专家咨询的积极系数分别为86.67%和100%,权威系数分别为0.837和0.850,协调系数分别为0.740和0.135(P<0.001)。由此可见,专家对本课题的关注程度和认可度较高,所有专家对此培训大纲的认同度也较为一致,咨询的结果可靠。2.护理硕士研究生《护士药物处方》培训大纲的确定经过两轮专家咨询对咨询结果进行分析讨论后,最终确立了适用于护理硕士研究生的《护士药物处方》培训大纲,其共涵盖了课程导论、诊断学、药物治疗学、相关法律法规、诊疗伦理与药物管理、课程考核等六个课程版块,这六板块共有18项课程内容(包含91项授课内容和2项考核内容),并根据培训内容设定了相应的培训目标以及学时数,共116个学时(1学时=50min),此外,还确定了讲授、案例分析、PBL、演示法、翻转课堂、实验室高仿真模拟教学等培训方式。3.培训大纲中培训课程的权重结果培训大纲中六个板块(课程导论、诊断学、药物治疗学、相关法律法规、诊疗伦理与药物管理、课程考核)的权重依次为0.145、0.169、0.178、0.165、0.173、0.165。除第一章课程导论的权重较低,与其它单元权重相差较大外,其余单元权重相差不大。4.培训大纲的信效度评价结果信度方面,除第一单元“课程导论”外,其余课程单元与所包含的章节内容的内部信度依次为0.589、0.848、0.890、0.707、0.827;除第二章与其两节内容间信度较差外,其余章节的内部信度都较好;效度方面,这六章内容以及各章与所包含的各节内容间的相关性较好,由此看来,此培训大纲具有良好的信效度。结论:本研究运用德尔菲法确定了护理硕士研究生《护士药物处方》课程培训大纲;培训大纲内容全面丰富、结构合理、层次分明,具有良好的信效度,科学性和可靠性较高,可为国内护理硕士研究生护士药物处方的培训提供参考依据。
王明哲[3](2021)在《固本止咳中药对COPD模型小鼠呼吸道损伤修复的调控机制研究》文中进行了进一步梳理背景:慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种以持续呼吸道症状和气流受限为特征的疾病,通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所致,其发病机制目前尚未完全阐明,临床疗效欠佳。目前对于COPD的治疗主要以对症治疗为主,治疗效果不理想且需要终身控制疾病的发展。中医以整体观念、辨证施治为纲,可以通过“扶正”、“固卫”起到未病先防,已病防变的作用,从而更好的预防和控制COPD的发生与发展。“固本止咳中药”源于国医大师、中医内科呼吸病专家晁恩祥教授多年诊治COPD的临床经验。晁恩祥教授十分重视人体正气在疾病发病和病情进展中的地位和作用,强调“正气存内,邪不可干”,提出“扶正固卫”理论,因而以经典方剂“玉屏风散”为基础,加减化裁创制固本止咳中药。前期临床研究表明,固本止咳中药在改善患者肺功能等方面有较好效果,并可通过调控T细胞亚群发挥调节人体免疫功能的作用。大量的前期动物实验表明,固本止咳中药可改善COPD模型小鼠肺功能情况、呼吸道病理损伤及炎性因子的过度表达、并降低肺组织αβT细胞/γδT细胞比例、增加肺组织中KGF,KGFR蛋白和基因表达含量等。因此,进一步开展固本止咳中药治疗COPD模型小鼠的疗效及作用机制研究具有一定的意义。目的:损伤修复是在各类细胞生长因子共同作用下的协调有序过程,分为炎症反应、细胞增殖、基质沉积及组织重塑四个时期。呼吸道损伤修复是COPD的主要发病机制之一,贯穿了慢阻肺疾病的全程。本研究从呼吸道的黏膜炎症损伤修复、呼吸道结构损伤修复及异常的呼吸道损伤修复这三个方面入手,研究固本止咳中药对于COPD呼吸道损伤修复的调控作用,从而更好的阐释中医“扶正固卫”、“肺主皮毛”的理论。方法:本研究将100只健康ICR小鼠按体重随机分为空白组(n=30)、模型COPD组(n=35)和固本止咳中药组(n=35)。除正常对照组以外,其余各组均被制成COPD模型。本研究采用被动吸烟加鼻腔滴入LPS的方法进行COPD小鼠造模。治疗组于第61天开始予固本止咳中药灌胃,空白对照组和模型对照组使用蒸馏水以同样方法灌胃,共28天。第一部分:体重监测和肺功能检测明确COPD模型小鼠的模型制备情况和固本止咳中药的药效。在固本止咳中药对COPD模型小鼠的呼吸道黏膜炎性损伤修复的调控作用研究方面,本研究首先通过抗体芯片法对小鼠呼吸道40种炎性因子进行系统检测,并采用免疫组化法对抗体芯片结果中COPD组明显变化和固本止咳中药组发挥明显调控作用的炎性因子进行验证。在固本止咳中药对COPD模型小鼠呼吸道结构损伤修复的调控以及对异常的损伤修复的作用研究方面,本研究通过病理学评判、免疫组化法和透射电镜进行检测,以判断香烟烟雾暴露+LPS滴鼻对小鼠呼吸道结构、肺泡结构、细胞外基质和Ⅱ型上皮细胞的结构损伤情况以及固本止咳中药对COPD模型对相应结构损伤修复及异常的损伤修复的调控情况。第二部分:基于质谱技术,对固本止咳中药的成分分析研究,从固本止咳中药的化学成分入手,探讨其发挥损伤修复作用机制的原理。此外,本研究对各组小鼠肺组织进行label-free蛋白组学检测,明确固本止咳中药治疗COPD模型小鼠的靶点及通路。阐释其对于COPD模型小鼠呼吸道损伤修复多成分-多靶点-多通路整体调控的机制。第三部分:基于western-blot和RT-qPCR技术,对第一部分和第二部分结果富集出现的JAK-STAT信号通路进行验证研究,对通路中JAK1,p-JAK1,STAT3,p-STAT3和SOCS3的蛋白表达水平以及JAK1 mRNA,JAK2mRNA,JAK3mRNA,STAT1 mRNA,STAT3 mRNA,SOCS3mRNA的表达水平进行测定。结果:1)体重监测:固本止咳中药可改善COPD模型小鼠体重增长缓慢的情况。2)肺功能检测:COPD 组较空白组 FEV 0.05,FEV0.1,FEV0.2,PEF,Crs,Cst均明显下降(P<0.01);Rrs,Ers,Rn均明显升高(P<0.01);G,H均无统计学差异(P>0.05)。固本止咳中药组较COPD组FEV0.05,FEV0.1,FEV0.2,Crs均明显升高(P<0.05);Rrs,Ers,Rn均明显下降(P<0.05);PEF,G,H,Cst均无统计学差异(P>0.05)。3)病理形态学:HE染色结果表明,COPD组小鼠病理形态符合COPD的特征,固本止咳中药可改善COPD模型小鼠50-100μm直径气道、呼吸性细支气管和肺泡的病理形态。透射电镜结果表明,COPD组小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞板层小体出现空泡化,线粒体肿胀,嵴断裂或消失。固本止咳中药组小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞部分板层小体出现空泡化,线粒体肿胀,但程度与COPD组相比明显减轻。4)抗体芯片检测:在40个炎性因子中,COPD组与空白组相比,共有8个显着升高的炎性因子,分别为 IL-6,GM-CSF,TNF-α,IFN-γ,IL-1β,IL-3,IL-17 和 IL-12p70(P<0.05);固本止咳中药组与COPD组相比,共有7个显着降低的因子,分别为IL-6,GM-CSF,TNF-α,IFN-γ,IL-1β,IL-3 和 TCA-3(P<0.05)。5)免疫组化检测:与空白组相比,COPD组IL-6,GM-CSF,TNF-α,IFN-γ,α-SMA,MMP-9,TIMP-1,MMP-9/TIMP-1,HIF-1α 在肺组织中的表达均明显升高(P<0.05)。与 COPD 组相比,固本止咳中药组 IL-6,GM-CSF,TNF-α,IFN-γ,α-SMA,MMP-9,TIMP-1,MMP-9/TIMP-1,HIF-1α在肺组织中的表达均明显下降(P<0.05)。空白组和COPD组,固本止咳中药组与COPD组之间Collegen 1均无统计学差异(P>0.05)。6)中药成分分析:共鉴定出固本止咳中药的41个成分,其中的多种成分被证明可通过抗炎、抗氧化、抑制气道重塑等参与呼吸道损伤修复的调控。7)label-free蛋白组学检测:在COPD组和空白组之间共发现287个差异蛋白,固本止咳中药组和COPD组之间共发现184个差异蛋白。通过对差异蛋白的GO富集分析、KEGG富集分析和REACTOME富集分析发现:固本止咳中药可通过中性粒细胞脱颗粒、补体通路、细胞外基质、JAK-STAT信号通路等多个途径以及多个参与COPD进展的生物标志物,从整体上参与COPD呼吸道损伤修复的调控。8)JAK-STAT信号通路的实验:本研究通过RT-PCR法对各组小鼠肺组织JAK1,JAK2,JAK3,STAT1,STAT3和SOCS3进行了测定,结果表明:与空白组相比,COPD模型小鼠肺组织中 JAK1 mRNA,JAK2 mRNA,JAK3 mRNA,STAT3 mRNA 和 SOCS3 mRNA表达均明显升高(P<0.05),STAT1 mRNA两组间无统计学差异(P>0.05)。与COPD组相比,固本止咳中药组小鼠肺组织中JAK1 mRNA,STAT3 mRNA表达明显下降(P<0.05),且 SOCS3 mRNA 表达明显升高(P<0.05),JAK2mRNA,JAK3 mRNA,STAT1 mRNA与COPD组相比均无统计学差异(P>0.05)。本研究采用western-blot法对各组小鼠肺组织JAK1,p-JAK1,STAT3,p-STAT3,SOCS3进行测定。与空白组相比,COPD 模型小鼠肺组织中 p-JAK1,p-STAT3,p-JAK1/JAK1,p-STAT3/STAT3 明显升高(P<0.05);JAK1,STAT3,SOCS3与空白组相比均无统计学差异(P>0.05)。与COPD组相比,固本止咳中药组小鼠肺组织中p-JAK1,p-STAT3,p-STAT3/STAT3明显降低(P<0.05),SOCS3 明显升高(P<0.05);JAK1,STAT3,P-JAK1/JAK1 与 COPD组相比均无统计学差异(P>0.05)。结论:1)固本止咳中药可通过减少COPD模型小鼠肺组织炎性因子的过度表达,发挥调控呼吸道黏膜炎症损伤修复的作用;并通过改善COPD模型小鼠呼吸道结构、肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构以及细胞外基质的损伤,发挥调控呼吸道结构损伤修复和减少异常的呼吸道损伤修复的作用。体现了中医扶正固卫,肺主皮毛的理论。2)固本止咳中药在COPD损伤修复机制的整体调控中具有多成分-多靶点-多通路的特点,体现了中医整体观念的特点。3)固本止咳中药可通过下调JAK1和STAT3的磷酸化水平,上调SOCS3的表达从而抑制JAK-STAT信号通路。是固本止咳中药基于扶正固卫、肺主皮毛理论调控呼吸道损伤修复在机制上的具体体现。
王光耀[4](2020)在《宣肺化痰汤治疗AECOPD(痰浊阻肺证)的临床观察及对气道炎症相关因子的影响》文中认为慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD Acute chronic obstructive pulmonary disease)在疾病发展过程中,可短期内出现发热、咳嗽、咳痰、气喘等症状明显加重的表现,其住院治疗以西医为主,但预后不佳,死亡风险高。因此探索针对COPD防治急性发作的新策略、新方法是我国医学研究的刻不容缓课题。目的:通过比较随机对照临床试验治疗前后的指标变化,评价宣肺化痰汤的临床疗效和安全性。以期为中医药治疗AECOPD提供临床参考。方法:(1)采用文献计量学方法对收录于中国知网和pubmed数据库中的中医药通过干预气道炎症因子治疗AECOPD相关文献进行分析,同时运用数据挖掘的方法对临床上以宣肺化痰汤为基础方,进一步加减调整药味剂量治疗的357个病例,总计700首处方进行总结研究,为开展下一步宣肺化痰汤治疗AECOPD(痰浊阻肺证)临床研究提供前期研究基础。(2)采用随机对照临床试验,将符合本研究纳入标准的AECOPD患者120名,应用随机数字表法受试者分为试验组和对照组,试验组予宣肺化痰汤联合常规西医治疗,对照组予常规西医治疗。用药14天后观察宣肺化痰汤在改善慢性阻塞性肺疾病患者临床症状、中医证候积分、血气分析及对外周血清的气道炎症因子IL-1β、TNF-α、白三烯B4、IL-8的影响。(3)进一步运用网络药理学方法进一步剖析宣肺化痰汤治疗COPD的潜在分子生物学作用机制,为未来进一步基础研究及大中心、多学科临床研究开展提供理论基础。结果:(1)通过文献计量学和数据挖掘研究提示,改善AECOPD患者肺功能依旧是研究热点问题,气道炎症相关因子IL-8、TNF-α、IL-6、IL-1β等是目前临床研究的新热点和宣肺化痰汤临床上多应用于具有慢性咳、痰、喘等症状的(痰浊阻肺证)患者。这为开展其治疗AECOPD(痰浊阻肺证)临床研究提供了可靠的前研究基础。(2)通过随机对照试验研究发现,治疗后,试验组总有效率94.82%明显优于对照组总有效率75.86%;治疗后两组证候,咳嗽、咳痰、喘息、气短、自汗、纳呆、腹胀、便溏均较治疗明显改善(P<0.05);且试验组在在咳嗽、咳痰、喘息、自汗、纳呆、腹胀、便溏这7个维度优于对照组(P<0.05)。治疗后血气分析:两组在Pa CO2、Pa O2、Sa O2三个方面,均较治疗前改善明显(P<0.05);两组间比较,试验组在Pa CO2、Pa O2、Sa O2三个方面较对照组更明显(P<0.05)。治疗后肺功能:两组在FEV1%、FEV1/FVC、VC%三个方面,均较治疗前明显提高,(P<0.05);两组间比较,试验组在FEV1%和VC%两个方面较对照组提高更明显,(P<0.05)。治疗后血常规结果:两组在WBC和NE%方面下降明显、LY%明显升高,(P<0.05)。两组间比较,试验组在WBC和NE%方面较对照组明显,且在NE%方面(P<0.05);。LY%试验组较对照组明显升高,(P<0.05)。治疗后血清炎症因子IL-1β、TNF-α、LTB4、IL-8:血清炎症因子IL-1β、TNF-α、白三烯B4和IL-8,两组均较治疗前下降明显,(P<0.05)。组间比较,试验组在IL-1β、TNF-α、白三烯B4和IL-8较对照组下降更明显,(P<0.05)。(3)通过网络药理方法对宣肺化痰汤研究发现,其含62个有效化学成分而宣肺化痰汤作用于COPD的潜在靶点有47个,具有显着性(P<0.01)和错误发现率(FDR<0.05)的通路,共12条。结论:宣肺化痰汤可通过抑制血清炎症因子IL-1β、TNF-α、白三烯B4、IL-8的分泌达到改善AECOPD(痰浊阻肺证)患者的临床症状,疗效确切。同时预测出宣肺化痰汤可能通过TNF信号通路和HIF-1信号通路在内的多条通路调控基因IL-6、IL-1β、TNF等的表达,影响细胞增殖、炎症反应、细胞运动等过程而达到治疗上述相关疾病的目的。但由于存在样本量较少、缺乏基础实验验证、无多学科协同合作等不足,未来仍进一步深入完善研究。
刘祖洪[5](2020)在《无创呼吸机通气联用乙酰半胱氨酸吸入治疗在伴有Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病中的疗效观察》文中研究说明目的:慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸道常见病与多发病之一,具有发病率高、病情严重、死亡率高、预后差等临床特点,严重危害患者身心健康,是我国城市人口第4大疾病死亡原因,在农村更是高居10大死亡病因的第3位。近年来,特别是随着我国人口老龄化、空气污染加重、有害物质浮尘、吸烟人口增加等不良因素影响加剧,COPD发病率呈逐年上升趋势。COPD发病机制复杂,以气道非特异性炎症反应及呼吸道不完全可逆的气流受限为主要特征。随着疾病进展,患者呼吸系统将会出现诸如动态肺顺应性降低、肺泡及毛细血管丧失、弥散面积减少、通气血流比例失调等病理改变,进而导致肺通气及换气功能障碍,引起不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸功能衰竭;使得呼吸衰竭成为其最常见且最严重并发症之一。若不及时干预治疗,患者则可发生低氧血症、CO2潴留综合征,这也是患者死亡率较高的重要原因。以往对伴有Ⅱ型呼吸衰竭性COPD患者的治疗手段有限,疗效不佳,一度成为临床治疗瓶颈。近年来,呼吸机联合药物治疗伴有Ⅱ型呼吸衰竭性COPD逐渐成为国内外研究热点,其中无创呼吸机联合药物治疗COPD已成为一种共识,其疗效也逐渐得到临床肯定。本研究旨在观察无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗对伴有Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病的治疗效果,探讨其临床应用价值。为相关基础研究与临床应用研究提供理论基础和科学依据,为COPD临床防治提供新的切入点。方法:筛选、收集2018年1月至2019年06月间我院呼吸内科收治的伴有Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病患者为研究对象,根据研究纳入及排除标准、患者知情同意及依从性、治疗及随访完整性及病例信息齐全等条件,最终筛选87例病例纳入研究对象,设置为观察组,并收集患者治疗前后血液标本。另外收集同期收治的伴有Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病患者82例,为对照组,同样收集患者治疗前后血液标本。两组患者均给予支气管扩张剂、糖皮质激素及抗菌药物等常规治疗。在此常规治疗基础上,观察组进行无创呼吸机通气治疗,并予以乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗。对照组除不给予乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入外,其它治疗均同观察组。观察患者胸闷气短、咳嗽咳痰、肺部干湿啰音、呼吸音较低等呼吸道症状与体征,判定患者治疗前后治疗效果;分析患者治疗前后第1秒用力呼气量(FEVl)及1秒率(FEVl%)的肺功能指标,检测患者治疗前后的血气指标,包括动脉血氧分压和血二氧化碳分压,即动脉血PaO2和PaCO2;采用ELISA法检测患者治疗前后血清中白细胞介素-4(IL-4)及白细胞介素-6(IL-6)的水平。分析无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗对伴有Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病患者肺功能、血氧分压改善、蓄积的CO2缓解、炎症反应及疗效的影响。结果:1、观察组患者87例,其中男67例,女20例,平均年龄64.38±7.52岁,中位数年龄68岁;患者体重指数(BMI)为23.14±1.36 Kg/m2;吸烟指数为396.53±27.82;病程为17.34±6.89年;治疗前PaCO2(mm Hg)为82.46±9.13,PaO2(mm Hg)为56.54±11.25;治疗前FEV1为0.93±0.11 L,FEV1%为51.43±6.42;治疗前患者血清炎性因子IL-4(ng/L)为1.67±0.24,IL-6(ng/L)为43.07±6.24。对照组患者82例,其中男64例,女18例,平均年龄63.18±9.45岁,中位数年龄67岁;患者体重指数为23.57±2.08 Kg/m2;吸烟指数为402.15±18.35;病程为19.17±4.25年;治疗前PaCO2(mmHg)为81.67±11.03,PaO2(mmHg)为57.39±9.82;治疗前FEV1为0.95±0.08 L,FEV1%为50.87±8.96;治疗前患者血清炎性因子IL-4(ng/L)为1.64±0.43,IL-6(ng/L)为41.39±9.51。两组患者的性别、年龄、BMI、吸烟指数、肺功能指标、血气指标及血清炎性因子等一般临床资料间差异不明显,无统计学意义(P>0.05)。2、治疗后观察组患者的FEV1为1.47±0.16 L,FEV1%为62.36±7.31;治疗后对照组患者的FEV1为1.26±0.11 L,FEV1%为56.72±6.59。治疗后观察组患者的FEV1及FEV1%均明显高于对照组,差异显着,具有统计学意义(P<0.0001)。3、治疗后观察组患者的PaCO2(mmHg)为59.38±11.84,PaO2(mmHg)为82.63±10.32;治疗后对照组患者的PaCO2(mmHg)为65.72±8.35,PaO2(mmHg)为76.44±12.03;治疗后观察组患者的PaCO2明显低于对照组,而PaO2高于对照组,差异显着,具有统计学意义(P<0.001)。4、治疗后观察组患者的血清IL-6(ng/L)为19.76±4.34,IL-4(ng/L)为1.23±0.27;治疗后观察组患者的血清IL-6(ng/L)为34.28±6.19,IL-4(ng/L)为1.15±0.38;治疗后观察组的IL-6水平明显低于对照组,差异显着,具有统计学意义(P<0.001)。治疗后两组的IL-4水平无明显差异,无统计学意义(P>0.05)。5、治疗后观察组患者的治疗显效、有效及无效率分别为47.13%、36.78%及16.09%,总有效率为83.91%;治疗后对照组患者的治疗显效、有效及无效率分别为39.02%、26.83%及34.15%,总有效率为65.85%;治疗后观察组的显效率及有效率较对照组无明显差异,无统计学意义(P=0.736,P=0.166),但其总有效率明显高于对照组,差异显着,具有统计学意义(P=0.007)。结论:1、无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗可提高伴有Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病患者肺功能指标FEV1及FEV1%,改善其肺功能;2、无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗可有效改善患者血气氧分压及缓解CO2蓄积。3、无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗可有效降低患者血清IL-6水平,缓解患者炎症反应。4、无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗可有效缓解患者咳嗽咳痰、胸闷气短、呼吸音较低、干湿啰音等呼吸道症状体征,提高其疗效。
刘倩[6](2020)在《经白蛋白校正阴离子隙(ACAG)对儿童重症肺炎及中枢神经系统感染患者死亡预后评估价值的临床研究》文中研究表明第一部分 2014~2018年川北医学院附属医院儿科住院患者死因构成分析目的:通过对川北医学院附属医院儿科2014~2018年死亡的住院儿童病历资料分析,了解死亡原因构成情况。方法:对川北医学院附属医院儿科2014~2018年死亡的住院儿童病历资料进行回顾性分析,将死亡患儿分为1~12月组、1~5岁组、≥5岁组,统计分析整体及各组患儿死亡原因构成。结果:1.共61例患儿死亡,男性36例、女性25例,1~12月组22例(36.07%)、1~5 岁组 21 例(34.43%)、≥5 岁组 18 例(29.51%);2.死亡原因前三位为:呼吸系统疾病(39.34%)、神经系统疾病(26.23%)、肿瘤(9.84%);3.呼吸系统疾病中以重症肺炎为主(95.83%)、神经系统疾病中以中枢神经系统感染为主(81.25%);4.在1~12月组中呼吸系统疾病(68.18%)为首位死亡原因,1~5岁组中神经系统疾病(38.10%)、呼吸系统疾病(33.33%)为主要死亡原因,≥5岁组中神经系统疾病(33.33%)、肿瘤(22.22%)为主要死亡原因。随年龄增长,呼吸系统疾病构成比逐渐下降(P=0.001),各年龄组神经系统疾病构成比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:共61例儿童死亡,5岁以下死亡儿童构成比高达70.49%,为死亡发生的高危年龄阶段。死亡原因前三位为:呼吸系统疾病、神经系统疾病、肿瘤;呼吸系统疾病中以重症肺炎为主,神经系统疾病中以中枢神经系统感染为主。随年龄的变化,婴幼儿以呼吸系统疾病和神经系统疾病为主,年长儿以神经系统疾病与肿瘤为主。第二部分 经白蛋白校正阴离子隙等指标对重症肺炎和中枢神经系统感染患儿死亡预后评估价值的临床研究目的:探讨经白蛋白校正阴离子隙(albumin corrected anion gap,ACAG)等指标对儿童重症肺炎和中枢神经系统感染患者死亡预后的评估价值。方法:收集2014年01月~2018年01月川北医学院附属医院儿科住院治疗期间因重症肺炎死亡的患儿23例、因中枢神经系统感染死亡的患儿13例。对照组随机抽样选取同期经治疗好转出院的重症肺炎患儿80例、中枢神经系统感染患儿40例。收集死亡组、对照组患儿入院当天血气分析、肝功能获取其NA+、K+、CL-、HCO3-、白蛋白(albumin,ALB)、乳酸(lactic acid,LAC)等指标,运用公式:阴离子隙(anion gap,AG)=NA++K+-CL--HCO3-;ACAG=AG+(40-ALB)x0.25(ALB 单位为 g/L)计算AG及ACAG,并分析ACAG等指标在死亡组与存活组中的差异。结果:1.重症肺炎死亡组患儿ACAG、AG、LAC水平高于存活组,ALB水平低于存活组(p<0.05);Logistic回归分析提示ALB为重症肺炎患儿死亡预后的保护因素,ACAG、AG、LAC为重症肺炎患儿死亡预后的危险因素,且受试者工作特征(Receiver Operating Characteristic,ROC)曲线提示三者中ACAG预后评估价值最佳。2.中枢神经系统感染死亡组患儿ACAG、AG、LAC水平高于存活组,ALB水平低于存活组(p<0.05);Logistic回归分析示ACAG、AG、LAC为中枢神经系统感染患儿死亡预后的危险因素,ROC曲线提示三者中ACAG预后评估价值最佳。结论:ACAG、AG、LAC均可作为儿童重症肺炎与中枢神经系统感染患者死亡预后的危险因素,且ACAG评估预后的价值最佳。
张骁[7](2019)在《阴离子间隙对评估急性冠脉综合征患者短期预后的临床价值评价》文中提出目的:目前临床上多应用GRACE、TIMI评分来进行急性冠脉综合征(ACS)患者的危险分层,但是其复杂的计算方式严重限制了其在临床上的应用,目前寻找简便快捷的风险评估指标迫在眉睫。本实验旨在研究ACS患者中阴离子间隙(aniongap,AG)值的表达水平,分析AG对ACS患者短期预后的影响,初步探讨影响ACS患者短期预后的相关因素。方法:选择我院住院就诊的210例ACS患者作为研究对象,其中ACS患者根据出院后1年内是否发生主要心脏不良事件(majoradverse cardiac events,MACE)分为:无MACE组(共125例)和MACE组(85例)。分别于入院当天及第二天检测并比较两组ACS患者的血清AG、HCO3-、N-末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、人血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血乳酸、TnI、CKMB;应用心脏彩超检查并比较两组的左室舒张末期内径(LVEDd)及左室射血分数(LVEF);计算并比较两组患者GRACE及TIMI评分的差异。分析ACS患者的血清AG与GRACE及TIMI评分的相关性。应用多元Logistic回归分析上述指标与ACS患者随访1年发生MACE的相关性。应用受试者工作特征曲线(ROC)判断血清AG水平对ACS患者随访1年发生MACE的诊断性能。结果:与无MACE组比较,MACE组患者血清AG、NT-proBNP、血乳酸、LVEF、Grace评分、TIMI评分显着较高(P<0.05),而两组患者血清HCO3-、hs-CRP、Lp-PLA2、TnI、CKMB及LVEDd无显着差异(P>0.05)。ACS患者的血清AG与GRACE及TIMI评分均呈正相关关系(r=0.626,P=0.038;r=0.735,P=0.023)。多元Logistic回归分析显示,血清AG(OR=2.831,P=0.004)、NT-proBNP(OR=2.791,P=0.024)、Grace评分(OR=2.983,P=0.029)以及TIMI评分(OR=3.026,P=0.008)是ACS患者随访1年发生MACE的危险因素。ROC曲线判定血清AG水平切点为13.5mmol/L对预测ACS患者随访1年发生MACE有88.2%的灵敏度和80.6%的特异度(P=0.024)。结论:1.血清AG水平与ACS患者随访1年发生MACE呈正相关,早期检测血清AG能对ACS患者短期预后评估有较好临床价值。2.AG与ACS患者危险评估Grace评分及TIMI评分具有明显相关性。3.血清AG水平≥13.5mmol/L对预测ACS患者短期预后灵敏度及特异度均较高。
杨昕[8](2019)在《抗生素暴露与环境因素影响哮喘发病的临床与基础研究》文中研究表明研究背景及目的:支气管哮喘(以下简称哮喘)是由多种炎症细胞和结构细胞(如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、气道上皮细胞、平滑肌细胞等)共同参与的气道慢性炎症性疾病。通常表现为广泛的可逆性呼气气流受限,患者可出现反复发作的喘息、咳嗽、胸闷、气急等症状,多在凌晨和夜间发作或加剧。支气管哮喘如不及时治疗或控制,会出现气道重塑等不可逆的病理改变,严重影响患者的生活质量。近几十年来,哮喘在全球范围内的患病率成逐年上升的趋势。在世界范围内,哮喘患者已经超过3亿,而我国则超过了 3000万。哮喘给患者和社会带来了巨大的心理和经济负担,因此对哮喘发病原因和机制的研究至关重要。哮喘的发生是遗传和环境因素共同作用的结果。它是一种有明显家族聚集倾向的多基因遗传性疾病。同时,哮喘的发生发展还与环境因素密切相关。我们所接触的外部环境,如过敏原、大气污染物、气象因素、病原微生物等都认为与哮喘有着密切的联系。除了外部环境,机体内部的微生态环境也对哮喘的发生发展起到了至关重要的作用。外部及内部环境的共同作用会对幼年时期的机体免疫系统成熟发展的过程产生影响,从而导致儿童哮喘的发生。机体的内环境主要由共生在体内的微生物群落所组成,除了所熟知的胃肠道,皮肤、呼吸道、泌尿道等各系统也都有其特定的微生物定植,组成了机体独特的微生态系统。当微生态系统受到一些因素的影响而失衡时,会引起一些疾病(如炎症性肠病、特异性皮炎、代谢性疾病、心血管疾病等)的发生。研究表明,生命早期是机体微生态系统从无到有、发展成熟的重要时期,在这一阶段某些外在因素的干扰会导致微生态系统的失衡,从而对机体的健康产生影响。近年来,随着医疗水平和经济的发展,生活方式、饮食习惯、医疗干预等都会影响体内微生态系统的组成。其中抗生素的使用在儿童中越来越普遍,虽然它能够有效的杀灭病原菌,但同时也会破坏机体内部的微生态系统,造成暂时或持续的微生态系统的失衡,引起免疫紊乱,从而影响免疫相关性疾病的发生发展。人体每日所接触到的外部环境也与哮喘的发生有着密切的关系。随着社会经济的发展,大气污染的形势日益严峻。大气细颗粒物(PM2.5)是大气污染物中的重要组成成分,它特殊的理化性质使得其能随着空气直接深入到细支气管和肺泡,干扰肺部的气体交换,引起一系列呼吸系统疾病的发生。同时,全球变暖大陆气温升高,导致一系列伴随效应的发生。极端天气的出现会对哮喘患者的病情产生影响。因此,探究气象因素与哮喘的发生与发展之间的关系显得十分迫切。由此,我们拟通过探讨内外环境与哮喘发生发展之间的联系来讨论影响哮喘发生发展的因素。在实验过程中分别从临床和动物模型两方面研究内环境和外环境对哮喘发生发展的影响,试图为今后哮喘的早期防治提供实验依据和新的思路。研究对象与方法:(1)对哮喘患儿及健康儿童进行回顾性的问卷调查,具体内容包括:基本情况、哮喘发病情况、个人及家族过敏史、出生喂养史、抗生素使用情况、香烟暴露情况等。利用统计学方法,寻找在遗传背景、生活方式、抗生素的使用情况等方面与哮喘发生可能相关的危险因素。(2)在生命早期使用万古霉素干预C57BL/6小鼠,并在小鼠6周龄时停用万古霉素后予以建立OVA诱导的哮喘模型。模型建立成功后检测肺泡灌洗液中细胞总数及分类细胞计数的情况,并通过病理切片染色观察气道周围炎症浸润及气道内粘液分泌情况,利用Q-PCR方法检测相关细胞因子的表达,观察万古霉素的干预对后续哮喘的气道炎症所产生的影响。同时使用16S rDNA测序的方法对肠道和气道微生态系统的组成进行分析,探讨万古霉素暴露后机体微生态系统的变化情况。(3)收集2014年-2017年气象因素(温度、PM2.5、PM10)的月均数据,并统计相应月份浙江大学医学院附属儿童医院哮喘儿童的就诊情况及全院门急诊量。对气象因素与哮喘患儿就诊情况进行关联分析,寻找气象条件与哮喘发病的相关性。(4)分别利用不同温度条件(10℃、20℃、30℃)对小鼠哮喘模型进行干预。建立HDM诱导的哮喘模型,并进行PM2.5的短期暴露。通过对哮喘动物模型的处理,检测肺泡灌洗液中细胞总数及分类计数的情况,观察气道周围炎症浸润及气道内粘液分泌情况,及检测相关细胞因子的表达,分别观察不同温度条件及PM2.5对哮喘气道炎症所产生的影响。结果:(1)通过回顾性调查问卷分析,发现儿童哮喘以冬季最为多发,发作诱因以呼吸道感染最为常见。哮喘儿童中相关过敏性疾病的发生比健康儿童显着增加,其中哮喘患儿合并过敏性鼻炎的比例最高。哮喘儿童中过敏性家族史及过敏原检测阳性率高于健康对照组儿童,尘螨为哮喘儿童最为常见的过敏原。抗生素在哮喘儿童中首次暴露的时间比健康儿童提前,1岁内和3岁内抗生素使用的次数也较健康儿童多。同时,哮喘儿童中3岁内抗生素使用的最长疗程明显长于对照组儿童。经过Logistic回归分析,发现过敏原检测阳性、过敏家族史、3岁内使用抗生素次数这三项为儿童哮喘发病的危险因素。(2)在小鼠的哮喘模型中,我们发现生命早期万古霉素的干预会加重后续哮喘发生的气道炎症反应。同时,万古霉素的暴露会引起肠道及气道微生态的失衡,其中肠道内厚壁菌的减少及气道内Clostridiaceae-1和Micrococcaceae的减少可能与Th2免疫反应的上调及哮喘气道炎症的加重有关。进一步实验研究发现,生命早期短时间的万古霉素暴露并不会导致哮喘气道炎症的加重。(3)对气象因素(温度、PM2.5、PM10)与哮喘就诊情况进行相关性分析后发现,月均温度与哮喘儿童的就诊量及哮喘就诊比例呈现明显的负相关,并且这一现象在小于6岁的儿童中表现得比较明显。月均PM2.5的浓度与哮喘儿童急诊就诊人次存在较为明显的正相关,在小于6岁的儿童中,PM2.5还与哮喘就诊比例有着明显的相关性。月均PM10的浓度变化与哮喘急诊人次和哮喘就诊比例存在中等程度的正相关性,并且这一相关性在小于6岁儿童中更为明显。(4)哮喘模型小鼠在10℃、20℃、30℃这三种不同环境温度的干预下,其气道中的炎症细胞及粘液分泌情况和相关细胞因子的表达并无明显差异。对HDM诱导的哮喘模型进行PM2.5的短期暴露会增加肺泡灌洗液中的炎症细胞数量,引起气道周围炎症细胞的浸润和气道内粘液分泌的增加,同时肺组织内GM-CSF和IL-33及Th2相关细胞因子的表达增加。结论:(1)过敏原检测阳性、过敏家族史、3岁内使用抗生素次数是儿童哮喘发生的危险因素。(2)生命早期万古霉素的使用可能通过改变肠道和气道微生态、上调Th2免疫反应导致后续哮喘模型的气道炎症反应的加重。(3)月均环境温度、PM2.5及PM10的浓度可能与哮喘发病有关,小于6岁的儿童尤为明显。(4)不同的温度条件不会引起哮喘小鼠气道炎症的改变。PM2.5的短期暴露会引起肺组织内GM-CSF和IL-33的表达增加,增加Th2相关细胞因子的分泌,加重HDM诱导的小鼠哮喘模型的气道炎症反应。
何航道[9](2018)在《多学科融合背景下的生物化学教学实践研究 ——以文山卫生学校护理专业为例》文中认为目前,中等卫生学校护理专业生物化学课程由于自身特点、师生因素等,教学状况不容乐观。本研究的主要目的是在中等卫生学校护理专业的生物化学教学中,以生物化学知识为基础,通过融合十一门专业课程相关知识点,有效地构架生物化学与专业课程之间的联系,同时,让生物化学知识变得更易于理解,提升学生学习生物化学的兴趣,使学生重视生物化学,进而为后续专业课程的学习打下一定的基础。笔者通过调查法分析了当前中等卫生学校护理专业生物化学教学中学生学习状况、教师教学状况,并通过文献法学习了学科融合教学的相关理论。在此基础上,梳理生物化学课程与十一门专业课程有联系的知识点,将这些知识点体现在新的生物化学教学设计中,并对文山卫生学校两个实验班学生进行多学科融合背景下的生物化学教学实践。通过行动研究法和实验法,对教学设计进行总结、反思、改进,最后通过调查研究法分析实践结果。实践证明,在生物化学教学中融合十一门专业课程相关内容,有助于引导学生搭建学科间知识的联系、建立知识的整体观,有助于提升学生学习生物化学的兴趣、理论联系实际和综合分析问题的能力。该研究还使生物化学能更好的为专业课程服务,对提高生物化学知识在学生入职后的使用度,最终改变中等卫生学校护理专业生物化学教学现状有重要意义。
高晋[10](2016)在《纳洛酮预先给药对舒芬太尼麻醉的拮抗作用研究》文中提出为了研究舒芬太尼的麻醉效能和使用安全,以及纳洛酮对舒芬太尼的拮抗效应,本文采用不同剂量舒芬太尼单独静脉给药对大鼠的麻醉、复苏和毒副作用进行研究,并探索不同剂量纳洛酮对舒芬太尼的拮抗效应。将随机分组的SD大鼠分别尾静脉注射生理盐水和舒芬太尼5、10、50、100和200μg/kg,记为S0和舒芬太尼S5、S10、S50、S100、S200组。另随机选取大鼠,针对50、100和200μg/kg的舒芬太尼剂量组,分别于舒芬太尼给药前5 min预先静注20、40、80μg/kg,40、80、120μg/kg和40、120、240μg/kg的纳洛酮,记为S50N20、S50N40、S50N80组,S100N40、S100N80、S100N120组和S200N40、S200N120、S200N240纳洛酮拮抗组。观察记录舒芬太尼组和拮抗组给药后大鼠共济失调及翻正反射的消失和恢复时间,记录不良反应,观察记录给药前后各时间点的呼吸频率,对镇静程度进行评分,同时检测给药前后各时间点的心率和平均动脉压,并取动脉血进行血气分析。S0和舒芬太尼组于给药后第16天进行水迷宫实验。结果显示舒芬太尼组S5S200翻正反射消失和共济失调的发生率均为100%,潜伏期皆接近于零;随着舒芬太尼剂量的增加,麻醉持续期和运动平衡失调持续期明显延长,分别由12.40 min和36.60 min延长至168.10 min和323.44 min;不良反应的程度逐渐加重,S200组发生1只大鼠死亡(10%);呼吸频率、平均动脉压、心率、氧分压和血氧饱和度与给药前相比,S5降低幅度为28.7%、31.5%、30.1%、45.6%和34.8%,随着舒芬太尼剂量增加降低幅度增大,S200降低幅度为32.5%、40.0%、63.5%、58.1%和55.5%;水迷宫检测实验,S5S200组分别与S0组相比没有明显差异。纳洛酮拮抗组S50N80、S100N120和S200N240组均未发生翻正反射消失的现象,流涎和惊厥的发生率都降低为0,与S50、S100和S200相比较,心率的恢复时间分别缩短83.3%、75%和50%,与给药前相比平均动脉压、呼吸频率、氧分压和血氧饱和度的降幅分别为7.8%、0%、15.3%和7.3%,9.8%、4.6%、23.2%和8.8%,21.6%、3.2%、22.2%和11.5%。研究表明单次静脉注射5200μg/kg剂量舒芬太尼可引起100%麻醉有效,且起效迅速,舒芬太尼的麻醉效能和引起的不良反应,以及对大鼠心血管系统和呼吸系统的毒副作用呈剂量相关性,舒芬太尼对大鼠的学习记忆功能没有明显影响。预先静注纳洛酮80、120和240μg/kg剂量可分别完全拮抗50、100和200μg/kg舒芬太尼的麻醉效能。纳洛酮剂量增加对舒芬太尼麻醉效能和不良反应的拮抗作用增加,呈剂量相关性,并且能够有效缓解甚至完全逆转舒芬太尼对心血管系统和呼吸系统等产生的毒副作用。
二、呼吸系统疾病酸碱失衡的基础研究与临床应用(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、呼吸系统疾病酸碱失衡的基础研究与临床应用(论文提纲范文)
(1)新时代我国高级实践护士药物处方范围专家共识(续)(论文提纲范文)
1护士药物处方相关知识 |
1.1术语与定义 |
1.2护士处方权与医生处方权的区别和联系 |
2方法 |
2.1文献调研法 |
2.2半结构访谈法 |
2.3德尔菲法 |
3结果 |
3.1护士呼吸系统和抗微生物药物处方内容专家共识[22,30] |
3.1.1函询过程 |
3.1.2专家意见 |
3.2护士心血管系统药物处方申请资格和处方内容专家共识[31-32] |
3.2.1函询过程 |
3.2.2专家意见 |
3.3护士内分泌系统和代谢性疾病药物处方内容专家共识[33-34] |
3.3.1函询过程 |
3.3.2专家意见 |
3.4护士抗肿瘤药物、免疫抑制剂与免疫调节剂、血液及造血系统药物处方内容专家共识[35-36] |
3.4.1函询过程 |
3.4.2专家意见 |
3.5护士中枢神经系统、泌尿系统及麻醉药物处方内容专家共识[37-38] |
3.5.1函询过程 |
3.5.2专家意见 |
3.6护士消化系统及纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱、血容量扩张剂、营养药物处方内容专家共识[39-40] |
3.6.1函询过程 |
3.6.2专家意见 |
3.7护士皮肤科与烧伤整形科药物处方内容专家共识[41-42] |
3.7.1函询过程 |
3.7.2专家意见 |
3.8我国护理硕士研究生护士药物处方课程培训大纲内容专家共识[43] |
3.8.1函询过程 |
3.8.2专家意见 |
3.9 不同临床专科护士处方权申请者护士药物处方通用培训大纲专家共识[44] |
3.9.1函询过程 |
3.9.2专家意见 |
4专家共识声明 |
5小结 |
(2)我国护理硕士研究生《护士药物处方》课程培训大纲的构建(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
常用缩写词中英文对照表 |
1 前言 |
1.1 研究背景 |
1.2 国内外相关研究现状 |
1.3 相关概念 |
1.4 研究目的与意义 |
1.5 技术路线 |
2 培训大纲的构建 |
2.1 拟订培训大纲草稿 |
2.2 专家咨询问卷的编制 |
2.3 专家咨询的实施 |
2.4 数据处理 |
2.5 质量控制 |
3 结果 |
3.1 半结构访谈结果 |
3.2 德尔菲咨询结果 |
3.3 第一轮护理硕士研究生《护士药物处方》培训大纲咨询结果 |
3.4 第二轮护理硕士研究生《护士药物处方》培训大纲咨询结果 |
3.5 护理硕士研究生《护士药物处方》培训大纲最终咨询结果 |
3.6 护理硕士研究生《护士药物处方》培训大纲的权重设置 |
3.7 护理硕士研究生《护士药物处方》培训大纲的评价结果 |
4 讨论 |
4.1 专家咨询结果的可靠性分析 |
4.2 培训大纲的科学性分析 |
4.3 培训大纲的全面性分析 |
4.4 培训大纲的适用性分析 |
4.5 培训大纲的前瞻性分析 |
4.6 本培训大纲与国外护士处方教育体系对比分析 |
5 结论 |
5.1 研究结论 |
5.2 创新之处 |
5.3 研究不足与展望 |
参考文献 |
附录1 护理硕士研究生《护士药物处方》课程培训大纲专家咨询问卷(第一轮) |
附录2 护理硕士研究生《护士药物处方》课程培训大纲专家咨询问卷(第二轮) |
附录3 护理硕士研究生《护士药物处方》课程培训大纲 |
致谢 |
个人简介 |
(3)固本止咳中药对COPD模型小鼠呼吸道损伤修复的调控机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
文献综述一 扶正固卫、肺主皮毛理论与慢性阻塞性肺疾病呼吸道损伤修复 |
参考文献 |
文献综述二 蛋白质组学在中医药中的应用研究 |
参考文献 |
第一部分 固本止咳中药对COPD模型小鼠的治疗作用和调控呼吸道损伤修复作用研究 |
前言 |
材料 |
方法 |
结果 |
讨论 |
第二部分 基于组学的固本止咳中药调控COPD模型小鼠呼吸道损伤修复机制的整体研究 |
前言 |
实验一 基于质谱技术的固本止咳中药成分分析 |
材料 |
方法 |
结果 |
实验二 基于蛋白组学的固本止咳中药调控COPD模型小鼠损伤修复机制研究 |
材料 |
方法 |
结果 |
讨论 |
第三部分 基于JAK-STAT信号通路的固本止咳中药调控COPD模型小鼠呼吸道损伤修复机制研究 |
前言 |
材料 |
方法 |
结果 |
讨论 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(4)宣肺化痰汤治疗AECOPD(痰浊阻肺证)的临床观察及对气道炎症相关因子的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 基于文献计量学的中医药通过干预气道炎症因子治疗AECOPD研究现状分析 |
1 一般资料及方法 |
1.1 资料来源 |
1.2 纳入和排除标准 |
2 结果与分析 |
2.1 各数据库文献发表量逐年变化趋势分析 |
2.2 高频词的统计及共现 |
2.3 高频主题词聚类分析 |
3.小结 |
第二部分 基于门诊医案的宣肺化痰汤治疗咳、痰、喘证的回顾性研究 |
1 数据资料与统计学方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 纳入标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 数据清洗与预处理 |
1.5 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 频数、频率分析结果 |
2.2 证药关联规则分析结果 |
3.小结 |
第三部分 宣肺化痰汤治疗AECOPD(痰浊阻肺证)的临床观察及对气道炎症相关因子的影响 |
1 病例来源 |
1.1 病例选择 |
1.2 观察指标及检测 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 基线情况比较 |
2.2 临床疗效比较 |
2.3 中医证候积分比较 |
2.4 血气分析结果比较 |
2.5 肺功能结果比较 |
2.6 血常规结果比较 |
2.7 血清炎症因子IL-1β、TNF-α、白三烯B4、IL-8 结果比较 |
2.8 脱落病例处理与安全性指标 |
3.讨论和小结 |
3.1 组方背景 |
3.2 组方分析 |
3.3 本研究结果分析 |
4 小结 |
第四部分 宣肺化痰汤治疗慢性阻塞性肺疾病机制研究 |
1 资料及方法 |
1.1 经验方的化学成分收集 |
1.2 经验方化学成分靶点预测 |
1.3 经验方化学成分靶点PPI网络的构建 |
1.4 经验方化合物-靶点网络构建 |
1.5 COPD相关靶点数据构建 |
1.6 生物信息学GO分析及信号通路富集分析 |
1.7 网络靶点特性拓扑学分析 |
2 结果 |
2.1 宣肺化痰汤有效成分筛选 |
2.2 宣肺化痰汤化学成分潜在靶点预测及相互作用 |
2.3 慢性阻塞性肺疾病相关靶点数据构建及比对分析 |
2.4 宣肺化痰汤主要活性成分对慢性阻塞性肺疾病作用靶点的生物信息学分析 |
2.5 网络构建及分析 |
3.讨论和小结 |
第五部分 研究总结 |
1 研究结论 |
1.1 中医药通过干预气道炎症因子治疗AECOPD研究现状文献计量学分析 |
1.2 基于门诊医案的宣肺化痰汤治疗咳、痰、喘证的回顾性研究分析 |
1.3 宣肺化痰汤治疗AECOPD(痰浊阻肺证)的临床观察及对气道炎症相关因子的影响 |
1.4 基于网路药理学的宣肺化痰汤治疗慢性阻塞性肺疾病机制研究 |
2 特色与创新 |
3 不足和展望 |
参考文献 |
英文缩略词 |
文献综述 中西医治疗慢性阻塞性肺疾病的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
(5)无创呼吸机通气联用乙酰半胱氨酸吸入治疗在伴有Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病中的疗效观察(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
中英文缩略词表 |
第1章 前言 |
第2章 材料和方法 |
2.1 一般材料 |
2.2 纳入及排除标准 |
2.3 治疗方案 |
2.4 观察指标 |
2.5 疗效判定标准 |
2.6 IL-4、IL-6 的检测 |
2.7 统计学方法 |
第3章 结果 |
3.1 一般临床资料比较 |
3.2 无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗可有效改善患者肺功能 |
3.3 无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗可有效改善患者血气氧分压及缓解CO2蓄积 |
3.4 无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗可有效缓解患者炎症反应 |
3.5 无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗可提高疗效 |
第4章 讨论 |
第5章 结论 |
第6章 不足与展望 |
6.1 本研究的局限性 |
6.2 研究前景展望 |
致谢 |
参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
综述 |
参考文献 |
(6)经白蛋白校正阴离子隙(ACAG)对儿童重症肺炎及中枢神经系统感染患者死亡预后评估价值的临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一部分 2014~2018年川北医学院附属医院儿科住院患者死因构成分析 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
第二部分 经白蛋白校正阴离子隙等指标对重症肺炎和中枢神经系统感染患儿死亡预后评估价值的临床研究 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述: 阴离子隙的临床应用 |
参考文献 |
附录 英文缩略词对照表 |
个人简历 |
致谢 |
(7)阴离子间隙对评估急性冠脉综合征患者短期预后的临床价值评价(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
1. 研究背景 |
2. 研究目的 |
临床资料与方法 |
1. 临床资料 |
2. 方法 |
实验结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附录—GRACE评分 |
综述 阴离子间隙在心血管疾病的应用 |
参考文献 |
中英文对照缩略词表 |
致谢 |
(8)抗生素暴露与环境因素影响哮喘发病的临床与基础研究(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略语中英文对照 |
第一部分: 生命早期抗生素暴露与哮喘发病的相关性研究 |
(一) 生命早期抗生素应用与儿童哮喘发病的临床研究 |
1.1 引言 |
1.2 对象与方法 |
1.3 研究结果 |
1.4 讨论 |
1.5 结论 |
(二) 生命早期抗生素暴露影响小鼠肠道及气道微生态与哮喘发病的基础研究 |
2.1 引言 |
2.2 材料和方法 |
2.3 实验结果 |
2.4 讨论 |
2.5 结论 |
第二部分: 环境因素影响哮喘发病的相关性研究 |
(一) 温度与大气颗粒物影响儿童哮喘发病的临床研究 |
1.1 引言 |
1.2 对象与方法 |
1.3 研究结果 |
1.4 讨论 |
1.5 结论 |
(二) 温度与PM2.5影响哮喘发病的基础研究 |
2.1 引言 |
2.2 材料与方法 |
2.3 实验结果 |
2.4 讨论 |
2.5 结论 |
全文总结 |
参考文献 |
附录: 调查样表 |
综述 |
参考文献 |
作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
(9)多学科融合背景下的生物化学教学实践研究 ——以文山卫生学校护理专业为例(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第一章 引言 |
第一节 研究背景 |
一、中等卫生学校护理专业学生生物化学学习现状分析 |
二、中等卫生学校护理专业生物化学教学现状及研究进展 |
第二节 研究意义 |
第三节 研究思路和方法 |
第二章 理论研究 |
第一节 学科融合的概念界定 |
第二节 学科融合教学的理论基础 |
一、教育心理学基础 |
二、建构主义心理学基础 |
三、知识观理论基础 |
第三节 学科融合的实施模式 |
第四节 学科融合教学的优点 |
第三章 多学科融合背景下的生物化学教学内容分析 |
第一节 融合知识点梳理 |
一、生物化学与护理学基础的融合知识点梳理 |
二、生物化学与急救护理技术的融合知识点梳理 |
三、生物化学与中医护理的融合知识点梳理 |
四、生物化学与健康评估的融合知识点梳理 |
五、生物化学与内科护理学的融合知识点梳理 |
六、生物化学与外科护理学的融合知识点梳理 |
七、生物化学与妇产科护理学的融合知识点梳理 |
八、生物化学与儿科护理学的融合知识点梳理 |
九、生物化学与社区护理的融合知识点梳理 |
十、生物化学与五官科护理学的融合知识点梳理 |
十一、生物化学与传染科护理学的融合知识点梳理 |
第二节 生物化学教学的定位 |
第三节 专业素养培养方面的共同目标 |
第四章 多学科融合教学的实践研究 |
第一节 多学科融合背景下的生物化学教学的课例研究 |
一、“蛋白质的分子组成、结构功能、理化性质”课例研究 |
二、“酶和维生素”课例研究 |
三、“糖代谢”课例研究 |
四、“脂类代谢”课例研究 |
五、“氨基酸的分解代谢”课例研究 |
六、“物质代谢调节”课例研究 |
七、“核苷酸代谢”课例研究 |
八、“细胞增殖、分化与凋亡的分子基础”课例研究 |
九、“水、无机盐代谢与酸碱平衡”课例研究 |
十、“肝胆生物化学”课例研究 |
第二节 调查研究 |
一、调查对象 |
二、调查方法 |
三、实验班前测和后测问卷调查结果分析 |
四、实验班后测和对照班问卷调查结果分析 |
五、问卷调查研究总结 |
第三节 实验研究 |
一、实验对象 |
二、实验过程 |
三、实验班和对照班学期末成绩比较分析 |
第五章 研究反思和建议 |
第一节 多学科融合背景下的生物化学课堂教学反馈 |
第二节 反思与建议 |
一、积极探索教学方法,优化教学过程 |
二、建立跨学科教研组,实施跨学科听课制度 |
三、教师不断提升自身素质和业务水平 |
四、围绕教学目标,有效开展多学科融合教学 |
结束语 |
参考文献 |
附录 A 前测调查表 |
附录 B 后测调查表 |
攻读学位期间发表的学术论文和研究成果 |
致谢 |
(10)纳洛酮预先给药对舒芬太尼麻醉的拮抗作用研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
第1章 绪论 |
1.1 研究背景和意义 |
1.2 舒芬太尼麻醉作用的研究现状 |
1.2.1 舒芬太尼的镇静和镇痛麻醉作用 |
1.2.2 舒芬太尼的毒副作用 |
1.2.2.1 舒芬太尼对心血管系统的毒副作用 |
1.2.2.2 舒芬太尼对呼吸系统的毒副作用 |
1.2.3 舒芬太尼引起的不良反应 |
1.3 纳洛酮对芬太尼类衍生物拮抗效应的研究现状 |
1.3.1 纳洛酮对芬太尼类衍生物麻醉作用的拮抗效应 |
1.3.2 纳洛酮对芬太尼类衍生物引起的毒副作用的拮抗效应 |
1.3.2.1 纳洛酮对芬太尼类衍生物引起的心血管系统毒副作用的拮抗效应 |
1.3.2.2 纳洛酮对芬太尼类衍生物引起的呼吸系统毒副作用的拮抗效应 |
1.3.3 纳洛酮对芬太尼类衍生物引起的不良反应的拮抗效应 |
1.4 本文主要研究内容 |
第2章 不同剂量舒芬太尼单独静脉给药对大鼠的麻醉作用 |
2.1 引言 |
2.2 实验材料 |
2.2.1 主要试剂和仪器 |
2.2.2 实验动物 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 实验试剂的配制 |
2.3.2 舒芬太尼对大鼠的麻醉作用和不良反应的检测方法 |
2.3.2.1 翻正反射和共济失调的检测 |
2.3.2.2 镇静程度评分 |
2.3.2.3 不良反应检测 |
2.3.3 检测大鼠的学习记忆和认知能力 |
2.3.3.1 Morris水迷宫的组成及设置 |
2.3.3.2 适应性训练 |
2.3.3.3 定位航行实验 |
2.3.3.4 空间搜索实验 |
2.3.4 检测舒芬太尼对大鼠心血管功能的影响及血气分析 |
2.3.4.1 实验预备 |
2.3.4.2 心率和呼吸频率的检测 |
2.3.4.3 血压的检测 |
2.3.4.4 血气分析 |
2.3.5 统计学处理 |
2.4 实验结果 |
2.4.1 舒芬太尼对大鼠的麻醉作用和不良反应的实验结果 |
2.4.1.1 翻正反射消失和共济失调的情况 |
2.4.1.2 镇静程度评分 |
2.4.1.3 不良反应 |
2.4.2 舒芬太尼对大鼠学习记忆及认知能力影响的实验结果 |
2.4.2.1 定位航行实验 |
2.4.2.2 空间搜索实验 |
2.4.3 舒芬太尼对大鼠心血管功能影响及血气分析的实验结果 |
2.4.3.1 舒芬太尼对大鼠呼吸频率和心率的影响 |
2.3.3.2 舒芬太尼对大鼠血压的影响 |
2.4.3.3 舒芬太尼对大鼠血气的影响 |
2.5 讨论 |
2.6 本章小结 |
第3章 不同剂量纳洛酮对舒芬太尼麻醉作用的拮抗效应 |
3.1 引言 |
3.2 实验材料 |
3.2.1 主要试剂和仪器 |
3.2.2 实验动物 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 实验试剂的配制 |
3.3.2 检测纳洛酮对舒芬太尼麻醉作用和不良反应的拮抗效应 |
3.3.3 检测纳洛酮对舒芬太尼麻醉大鼠心血管系统和呼吸系统毒副作用的拮抗效应 |
3.3.4 统计学处理 |
3.4 实验结果 |
3.4.1 纳洛酮对舒芬太尼麻醉作用和不良反应的拮抗效应的实验结果 |
3.4.1.1 翻正反射消失和共济失调的情况 |
3.4.1.2 镇静程度评分 |
3.4.1.3 不良反应检测 |
3.4.2 纳洛酮对舒芬太尼麻醉大鼠心血管系统和呼吸系统毒副作用的检测结果 |
3.4.2.1 纳洛酮对舒芬太尼麻醉大鼠呼吸频率和心率的影响 |
3.4.2.2 纳洛酮对舒芬太尼麻醉大鼠血压的影响 |
3.4.2.3 纳洛酮对舒芬太尼麻醉大鼠血气的影响 |
3.5 讨论 |
3.6 本章小结 |
第4章 总结与展望 |
4.1 总结 |
4.2 展望 |
参考文献 |
攻读学位期间发表论文与研究成果清单 |
致谢 |
四、呼吸系统疾病酸碱失衡的基础研究与临床应用(论文参考文献)
- [1]新时代我国高级实践护士药物处方范围专家共识(续)[J]. 韩世范,段志光,韩清华,薛平,程金莲,王益锵,朱瑞芳,曹妍,张倩,王亚萍,高锦萍,王旭梅,樊建楠,薛妮,李进鹏,李幸,韩慧慧,杨叶青,张根柱,李锐臻,宋华文,岳小丁,贾小越,许竹雅,孟伊霏,焦然,侯永超,任红霞,窦思雨,王秀娟. 护理研究, 2021
- [2]我国护理硕士研究生《护士药物处方》课程培训大纲的构建[D]. 王亚萍. 山西医科大学, 2021(01)
- [3]固本止咳中药对COPD模型小鼠呼吸道损伤修复的调控机制研究[D]. 王明哲. 北京中医药大学, 2021(01)
- [4]宣肺化痰汤治疗AECOPD(痰浊阻肺证)的临床观察及对气道炎症相关因子的影响[D]. 王光耀. 广西中医药大学, 2020(02)
- [5]无创呼吸机通气联用乙酰半胱氨酸吸入治疗在伴有Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病中的疗效观察[D]. 刘祖洪. 南昌大学, 2020(08)
- [6]经白蛋白校正阴离子隙(ACAG)对儿童重症肺炎及中枢神经系统感染患者死亡预后评估价值的临床研究[D]. 刘倩. 川北医学院, 2020(04)
- [7]阴离子间隙对评估急性冠脉综合征患者短期预后的临床价值评价[D]. 张骁. 苏州大学, 2019(02)
- [8]抗生素暴露与环境因素影响哮喘发病的临床与基础研究[D]. 杨昕. 浙江大学, 2019(03)
- [9]多学科融合背景下的生物化学教学实践研究 ——以文山卫生学校护理专业为例[D]. 何航道. 云南师范大学, 2018(02)
- [10]纳洛酮预先给药对舒芬太尼麻醉的拮抗作用研究[D]. 高晋. 北京理工大学, 2016(03)