一、电刺激致兔心脏骤停模型的建立（论文文献综述）
王燕泽[1]（2021）在《二甲双胍预处理改善心脏骤停/心肺复苏后脑神经功能的实验性研究》文中进行了进一步梳理目的:二甲双胍预处理对心脏骤停/心肺复苏后脑神经功能是否具有保护作用,并初步探讨其发挥作用的信号通路,为临床应用提供理论支持。方法:将95只SPF级健康雄性SD大鼠采用随机数字表法将大鼠随机分为6个组,分别为正常组（n=5）,模型组（n=38）,Met组（n=26）,Met+Cc组（n=9）,Met+CQ组（n=10）,AICAR组（n=7）。按下述方法进行处理,正常组:未做特殊处理;模型组:连续予等量生理盐水灌胃14d后,经食道电刺激致CA,CA后6min后开始抢救;Met组:连续予Met灌胃14d后,经食道电刺激致CA,CA后6min后开始抢救;Met+Cc组:连续予MET灌胃14天,电刺激前1小时经腹腔注射Cc后经食道电刺激致CA,CA后6min后开始抢救;Met+CQ组:连续予Met灌胃14天,电刺激前1小时经腹腔注射CQ后经食道电刺激致CA,CA后6min后开始抢救;AICAR组:电刺激前1小时经腹腔注射AICAR后经食道电刺激致CA,CA后6min后开始抢救。实验检测指标:（1）各组体重、心率、体温、平均动脉压、诱导时间、CPR时间及ROSC率;（2）CA/CPR后7d生存率;（3）CA/CPR 7d后神经功能评分;（4）ROSC后24小时取大脑皮质区组织进行ROS含量、MDA含量、SOD活性检测;（5）ROSC后24小时取海马区组织,通过HE染色观察海马椎体细胞受损情况;（6）ROSC后24小时取大脑皮质组织,通过透射电镜观察巨噬小体及线粒体形态等微结构;（7）观察AMPK、p-AMPK、LC3II/I、P62等相关蛋白表达情况。结果:（1）各组间体重、心率、体温、平均动脉压、CA诱导时间、CPR时间、ROSC率无统计学差异;（2）Met组7d存活率较模型组高（75%vs 40%,P<0.05）;（3）7d后各组神经功能评分:Met组、AICAR组较模型组神经功能评分高（67.93±4.64分、68.33±1.53分vs46.50±4.41分,P<0.05）,Met+Cc组、Met+CQ组较Met神经功能评分低（49.50±3.53分、52.00±2.83分vs 67.93±4.64分,P<0.05）;（4）模型组ROS含量较正常组增高（748.60±36.05 vs 417.60±8.37,P<0.05）,Met组、AICAR组较模型组ROS含量降低（575.80±10.73、566.00±24.48 vs 748.60±36.05,P<0.05）,Met+Cc组、Met+CQ组较Met组ROS含量增高（713.80±18.85、668.20±9.58 vs 575.80±10.73,P<0.05）;模型组MDA含量较正常组增高（8.06±0.76 vs 4.38±0.33,P<0.05）,Met组、AICAR组较模型组MDA含量降低（5.50±0.48、5.20±0.34 vs 8.06±0.76,P<0.05）,Met+Cc组、Met+CQ组较Met组MDA含量增高（7.18±0.29、6.82±0.31 vs 5.50±0.48,P<0.05）;模型组SOD活性较正常组降低（63.00±6.89 vs 118.40±9.45,P<0.05）,Met组、AICAR组较模型组SOD活性增高（91.80±3.42、87.20±4.60 vs 63.00±6.89,P<0.05）,Met+Cc组、Met+CQ组较Met组SOD活性降低（71.40±4.83、73.00±4.58 vs 91.80±3.42,P<0.05）;（5）正常组海马区椎体细胞排列齐整,形态正常,呈圆形或椭圆形,核仁清晰,染色均匀;模型组海马区椎体细胞排列紊乱,核固缩,核仁和染色质显色不清楚;Met组、AICAR组海马区椎体细胞部分排列紊乱,核固缩,但整体要较模型组受损情况明显减轻;Met+Cc组、Met+CQ组海马区椎体细胞与Met组相比受损情况重,核固缩、细胞排列紊乱;（6）正常组电镜组织核膜完整,核仁清晰,核膜光滑,线粒体呈圆形或椭圆形,嵴的排列规整,未见明显自噬小体;模型组核膜皱缩,核仁不清晰,线粒体水肿,嵴的数量减少,可见自噬体或自噬溶酶体;Met组核仁不清晰,核膜较光滑,线粒体嵴的数量较少,但损伤程度不如模型组严重,可见自噬体或自噬溶酶体;（7）模型组较正常组P62表达减少、LC3II/LC3I表达增多,p-AMPK/AMPK表达增多（P<0.05）,Met组较模型组P62表达减少、LC3II/LC3I表达增多、p-AMPK/AMPK表达增多（P<0.05）,Met+Cc组、Met+CQ组较Met组P62表达增多、LC3II/LC3I表达减少,p-AMPK/AMPK表达减少（P<0.05）。结论:二甲双胍预处理对CA/CPR大鼠具有脑神经功能保护作用,其发挥作用的机制可能是通过激活AMPK,进一步激活自噬。
周生花,李华,郭燕可,张国妮[2]（2021）在《小续命汤改善心肺复苏后大鼠神经功能及脑保护作用》文中研究表明[目的]研究小续命汤对心肺复苏后大鼠的脑保护作用及机制研究。[方法]将63只SPF级SD雄鼠按照随机数字表分为对照组（8只）和建模组（55只）。建模大鼠使用经皮心外膜电刺激法建立大鼠心脏骤停模型,将建模成功大鼠进行心肺复苏,当大鼠恢复自主循环表示大鼠心肺复苏建模成功。将建模成功的大鼠随机分为5组,小续命汤高、中、低剂量组、二甲基亚砜（DMSO）组和模型组。大鼠心肺复苏后10 min,小续命汤高、中、低剂量组灌胃300、150、75 mg/kg小续命汤。DMSO组灌胃100 mg/kg的DMSO,模型组和对照组均灌胃等体积生理盐水,每日1次,治疗7 d。治疗前后对大鼠神经功能进行评分;通过苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠脑海马组织病变;用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定各组大鼠脑海马组织氧化应激指标脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）浓度;通过实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测大鼠脑海马组织胞浆蛋白伴侣分子（Keap1）、核因子E2相关因子（Nrf2）和血红素氧合酶1（HO-1）mRNA表达水平;通过蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测大鼠脑海马组织中Keap1、Nrf2和HO-1蛋白表达水平。[结果]大鼠治疗后神经功能评分,模型组高于对照组（P<0.05）,DMSO组和小续命汤高、中、低剂量组均低于模型组（P<0.05）;对照组脑海马区组织神经元无明显病变,模型组可见神经元排列稀疏且凌乱,神经元出现明显水肿,细胞核肿胀,胞浆空泡样变,DMSO组、小续命汤高、中、低剂量组病变均出现好转;大鼠脑海马组织MDA含量模型组高于对照组（P<0.05）,DMSO组和小续命汤高、中、低剂量组均低于模型组（P<0.05）;SOD含量模型组低于对照组（P<0.05）,DMSO组和小续命汤高、中、低剂量组均高于模型组（P<0.05）;Keap1 mRNA和蛋白相对表达量模型组均低于对照组（P<0.05）,DMSO组和小续命汤高、中、低剂量组均低于模型组（P<0.05）;Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白相对表达量模型组高于对照组（P<0.05）,DMSO组、小续命汤高、中、低剂量组均高于模型组（P<0.05）。[结论]小续命汤可改善心肺复苏大鼠神经功能,减轻脑海马组织损伤,抑制氧化应激,推测其机制可能与激活Keap1-Nrf2/HO-1信号通路,下调Keap1 mRNA和蛋白表达,上调Nrf2和HO-1 m RNA和蛋白表达水平有关。
袁维,张润峰[3]（2020）在《心脏骤停动物模型研究进展》文中提出心脏骤停（cardiac arrest,CA）是指心脏射血功能的突然停止,导致脑血流突然中断,并伴有自主呼吸消失及丧失意识的临床急症。据统计,在美国每年有近42万人发生院外心脏骤停（out-of-hospital cardiac arrest,OHCA）,超过20万人发生院内CA,并且在过去6年中未取得明显改善[1-2],
梁国栋[4]（2019）在《一种室颤猪模型构建的新方法》文中研究指明研究目的:心源性猝死（SCD,Sudden Cardiac Death）是指急性症状发作后1小时或24小时内发现由心脏原因引起的死亡,主要死因为冠心病中急性冠脉综合症发作,其直接表现形式多为突发性心脏骤停。发生心脏骤停时初始心律多以室性心律失常中心室颤动为主,而其救治成功率不尽人意。为加深对心源性猝死的了解,以改善临床救治水平,该方面基础研究需求迫切。但此类研究中动物模型制备风险大,为促进该方面研究发展,在前人造模方式基础上,拟构建一种更加经济、简便、安全又高效的新型心脏骤停猪模型。研究方法:在12只西藏小型猪身上,使用两根针灸针穿刺于心脏左右两侧,通过三节9V干电池串联提供直流电源,经皮电刺激3s诱导心室颤动,以构建心脏骤停猪模型,记录模型构建成功率。经4min非干预期后,根据Utstein模式标准对实验动物进行心肺复苏,并观察复苏后生存情况。研究结果:12只西藏小型猪中1 1只采用该方法建模成功,其中经心肺复苏后,复苏成功率:45.45%（5/11）,在后续的生存观察中发现:共5只西藏小型猪存活超过24h,其中4只存活超过72h。研究结论:在西藏小型猪上利用针灸针与干电池可以成功地构建出相对稳定的心脏骤停猪模型。这种方法模型构建方法,具有经济、简便、安全及高效的优势。但所模拟的病理生理情况仍有所局限,仍需根据研究设计权衡利弊并进行舍取。
梁国栋,郑汝钢,菅洪健,张旻海,袁慧琼,洪睫敏,武钢[5]（2019）在《体表针刺电刺激诱发心室纤颤猪模型的构建》文中认为目的构建一种经济、简便、安全又高效的心脏骤停（CA）猪模型。方法以12只西藏小型猪为研究对象。使用2根针灸针分别穿刺于心脏左右两侧,一根于胸骨右缘第四肋间与胸壁呈30°～60°夹角插入约3 cm,并调整针柄,直至针柄随心脏节律性跳动而心电图未出现室性早搏改变;另一根插入左侧腋下皮下组织约3 cm,以不损伤重要器官为宜。将2根针柄通过导线与3节串联9V干电池组连接,形成回路及直流电刺激。经皮电刺激3 s诱导心室颤动,以构建CA猪模型,记录模型构建成功率。经4 min非干预期后,根据Utstein模式标准对实验动物进行心肺复苏（CPR）,并观察该模型复苏后生存情况。结果 12只西藏小型猪通过经皮电刺激诱导室颤,有11只致颤成功,成功率为91.67%（11/12）。动物模型经CPR后,5只实现自主循环恢复（ROSC）,复苏成功率为45.45%（5/11）。在后续生存观察中发现:成功复苏的动物24 h存活率达100%（5/5）,72 h存活率达80%（4/5）。经72 h观察后对成功复苏的西藏小型猪进行解剖,均未发现实验操作所致的胸腹部重要器官明显损伤。结论利用西藏小型猪,采用针灸针与干电池可以成功构建出相对稳定的CA模型。该模型构建方法具有经济、简便、安全及高效的优势。
刘永飞[6]（2019）在《电针对窒息性心跳骤停大鼠复苏后脑损伤的保护作用》文中提出心跳骤停发病紧急、危害严重,虽然心肺复苏技术的普及和其它辅助措施应用提高了复苏成功率,但脑保护效果依然不令人满意。如何有效的修复损伤神经元,减轻心肺复苏后中枢神经系统并发症,提高复苏后患者的存活率以及生存质量,仍然是亟待解决的临床医学难题。电针有着操作简单、方便可控、易于掌握、副作用小等优点。大量研究表明电针能够减少大鼠脑梗后的梗死体积,改善脑缺血引起的神经功能缺损,而抑制炎症反应是电针脑保护的重要机制之一。心跳停止引起脑缺血,短时间内脑组织即可发生炎症反应,自主循环恢复后,大脑恢复血流再灌注也会过度产生炎性因子,这些都是导致神经元损伤的重要原因。因此本研究首先以窒息性心跳骤停大鼠为模型,模拟麻醉过程因气道阻塞造成心脏停跳的意外情况,通过行为学、形态学以及分子生化技术观察电针对大鼠复苏后脑损伤的影响。此外,胆碱能抗炎通路作为神经炎症反应的关键调控者,通路中的α7nAChR受体在炎性反应过程中发挥重要作用。敲除α7nAChR基因的小鼠,其促炎细胞因子的含量就会增加,上调α7nAChR减少缺血再灌小鼠梗死体积及神经元调亡数目。动物实验证实,电针改善缺血再灌注及痴呆大鼠的学习记忆认知障碍,其机制可能与上调α7nAChR减少炎性因子释放有关。本实验第二部分观察α7nAChR受体以及炎症因子在电针减轻心跳骤停后脑损伤过程中的作用,初步探讨其作用机制,为临床心跳骤停后脑损伤提供新的治疗思路。实验一电针对大鼠心肺复苏后脑损伤的影响目的:探讨电针对大鼠心肺复苏后脑损伤的保护作用及不同穴位之间的差异方法:雄性SD大鼠随机分五组:假手术组（Sham）、模型组（CA）、电针组1（EA1）、电针组2（EA2）、电针组3（EA3）。大鼠窒息8min后进行心肺复苏（CA）,电针组于复苏同时分别在水沟、百会（EA1）;水沟、内关穴（EA2）;尾尖（EA 3）插入毫针并予以电针刺激。计算大鼠复苏成功率,记录复苏后各组大鼠自主循环恢复时间,于复苏后24h及72h对大鼠进行神经功能缺损评分（NDS）,通过水迷宫检测各组大鼠学习记忆等行为能力,尼氏染色观察海马区神经元形态及存活数量。结果:各组大鼠复苏成功率差别无统计学意义。与Sham组相比,剩余各组24、72h NDS明显降低,海马CA区神经元存活数量也明显减少,大鼠空间学习记忆能力减弱;与CA相比,EA1、EA2自主循环恢复时间缩短,24、72h NDS明显增高,海马CA区神经元存活数量也明显增多,大鼠空间学习记忆能力增强;EA3与CA相比,上述指标的不同没有统计学差异;EA1在训练第二天逃避潜伏期明显缩短,EA2于第三天明显缩短,但其余指标的差异没有统计学意义。结论:联合刺激百会穴、水沟穴以及联合刺激水沟穴、内关穴可以改善心肺复苏后大鼠的脑损伤,在改善大鼠学习记忆方面,前者要优于后者。实验二电针通过调节α7nAChR表达减轻大鼠心肺复苏后脑损伤目的:探讨α7nAChR在电针对大鼠心肺复苏后脑保护中的作用方法:雄性SD大鼠随机分4组:假手术组（Sham）、模型组（CA）、电针组（EA）、电针组+甲基牛扁亭碱（EA+MLA）。大鼠窒息8min后进行心肺复苏（CA）,电针组于复苏同时在水沟、百会插入毫针并予以电针刺激。EA+MLA在电针刺激后,经腹腔注射α7nAChR拮抗剂甲基牛扁亭碱。通过免疫荧光和Western blot检测各组大鼠海马及皮层α7nAChR的表达,通过Western blot检测海马及皮层炎性因子IL-1、IL-6、TNFα和小胶质细胞表面标志物Iba-1的表达。结果:与Sham组相比,其余各组α7nAChR明显降低,IL-1、IL-6、TNFα、Iba-1表达增高;EA组α7nAChR高于CA组,IL-1、IL-6、TNFα、Iba-1的表达低于CA组,然而使用拮抗剂MLA后,可以逆转EA产生的效应。结论:电针改善心跳骤停后的脑损伤,可能与激活α7nAChR表达,减少炎性因子产生,从而减轻神经炎性造成的脑损伤有关。
王政林[7]（2018）在《生脉注射液通过调控内源型一氧化氮合酶在心肺复苏中的应用研究进展》文中认为心脏骤停（CA）是急诊科和重症医学科常见的严重临床事件。虽然近年来AHA定期发布指南引领心肺复苏技术的培训普及推广,使CA患者的早期抢救成功率略有改善,然而脑复苏的成功率依然较低,因此寻求能够改善患者的脑复苏成功率并改善神经功能的临床干预治疗措施,是心肺复苏后综合征的临床治疗关键。研究提示,在心脏骤停/心肺复苏（CA/CPR）模型中,内源型一氧化氮合酶（eNOS）基因敲
舒婷婷,张瑜涵,梁利彩,郭朗,徐丽,邵伟婧,孙鹏,韩继媛[8]（2018）在《改良经皮心外膜电刺激建立大鼠心脏骤停模型》文中研究说明目的探索构建心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation,CPR）动物模型的一种新方法 ,即采用改良后的经皮心外膜电刺激的途径诱导大鼠心室颤动。方法实验地点在华中科技大学同济医学院附属协和医院急诊医学实验室。选择健康雄性Sprague-Dawley大鼠10只,体质量330～380 g,麻醉后选用针灸针作为导电极,采用定量化的定位刺入点引导针灸针经胸壁刺入到达心外膜,持续交流电刺激诱颤并维持6 min,然后给予胸外按压,静推肾上腺素和电除颤等常规心肺复苏术。结果有效电刺激开始后本实验10只大鼠全部成功诱发心脏骤停（cardiac arrest,CA）。诱颤的电流强度为（1.80±0.59）mA,电刺激后诱发CA的时间为（5.07±2.37）s,电刺激总时间为（187.50±12.75）s,CA总时间为6min。电刺激结束时9只大鼠心电监护显示为室颤,1只大鼠显示为无脉性电活动。CPR后10只大鼠均恢复自主心律,CPR时间（190.90±68.60）s,除颤次数（1.20±0.63）次,静脉推注肾上腺素次数（1.20±0.42）次。术后尸体解剖没有发现肉眼可见的心外膜下出血和明显的肺部淤血情况。结论采用改良后经皮心外膜电刺激诱发室颤的方法简便可行、心肺复苏模型稳定,能够满足心肺复苏基础研究的需要。
张瑜涵[9]（2018）在《超声预处理对大鼠心脏骤停心肺复苏后脑损伤的保护作用》文中指出目的:1、采用改良心外膜电刺激诱颤法建立6min心脏骤停心肺复苏大鼠模型2、探讨超声预处理在心肺复苏大鼠脑损伤中的保护作用方法:1、采用改良心外膜电刺激诱颤法诱导大鼠心脏骤停6min后给予胸外按压、机械通气、肾上腺素以及除颤等复苏操作复制心脏骤停心肺复苏模型。30只SD大鼠随机分成两组:对照组（SHAM组）和模型组（CA/CPR组）,造模完成后统计模型组CA的类型和CA时间,记录自主循环恢复率,24h、48h、72h存活率;并且在光镜下观察自主循环恢复72h后脑皮质区和海马组织的病理学改变。2、将大鼠随机分成5组:（1）假手术组（SHAM,n=5）仅对大鼠行麻醉、气管插管、股动静脉置管等基础操作,不进行心脏骤停及心肺复苏;（2）模型组（CPR,n=8）经历心脏骤停心肺复苏;（3）超声预处理组（US,n=8）超声预处理后操作同模型组;（4）MLA+超声组（MLA,n=8）超声预处理前30分钟及诱颤前30min给予腹腔注射α7n ACh R拮抗剂甲基牛扁碱MLA4mg/kg处理后操作同超声预处理组;（5）GTS-21组（GTS-21,n=8）室颤诱导前30分钟给予腹腔注射α7n ACh R激动剂GTS-21 4mg/kg处理后操作同模型组。记录各组大鼠自主循环恢复率、72h生存率、除颤次数、肾上腺素次数、CPR持续时间以及神经功能缺损评分。采用Elisa法测定各组大鼠复苏后1h、4h、72h血清中炎性因子TNF-α、IL-6的表达。采用HE染色光镜下观察自主循环恢复72h后脑皮质区和海马组织的病理学改变。采用Western blot检测α7n ACh R蛋白表达水平。结果:模型组15只大鼠全部成功诱发室颤（VF）,经过CPR后,ROSC成功率是73.3%（11/15）,24h、48h、72h存活率依次是46.7%（7/15）、33.3%（5/15）、13.3%（2/15）。HE切片可见与对照组相比,模型组神经元细胞形态更加紊乱,变性坏死神经元数量显着增多。与CPR组相比,US组大鼠72h生存率明显升高,CPR时间、除颤次数、肾上腺素次数、24h及48h NDS评分显着减少（p<0.05）,而MLA组与CPR组相比差异无统计学意义（p>0.05）,GTS-21组与CPR组相比72h生存率明显升高,CPR时间和除颤次数差异有统计学意义（p<0.05）,肾上腺素次数差异无统计学意义（p>0.05）。Elisa结果显示:和SHAM组相比,CPR组TNF-α和IL-6水平在1h、4h、72h均有明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与CPR组相比,US组TNF-α和IL-6水平在1h、4h、72h均出现降低的趋势,差异有统计学意义（P<0.05）;而MLA组TNF-α和IL-6水平与CPR组相比下降不明显,差异无统计学意义（p>0.05）;GTS-21组TNF-α和IL-6水平与CPR组相比在1h、4h、72h均出现降低的趋势,差异有统计学意义（P<0.05）。海马组织HE染色:SHAM组海马神经元细胞结构规则完整,排列紧密,有一到两个核仁。CPR组与SHAM组相比神经元细胞结构破坏较为明显,坏死神经元较多。与CPR组相比,US组坏死神经元数量减少,差异有统计学意义（P<0.01）,MLA组与CPR组损伤程度相当,差异无统计学意义（p>0.05）,GTS-21组有部分坏死神经元,与CPR组相比差异有统计学意义（P<0.01）。Western blot检测α7n ACh R蛋白表达:与SHAM组相比,CPR组α7n ACh R蛋白表达减少（p<0.05）;与CPR组相比,US组α7n ACh R蛋白表达增多（p<0.01）;与CPR组相比,GTS-21组α7n ACh R蛋白表达增多（p<0.01）;但MLA组α7n ACh R蛋白表达与CPR组相比差异无统计学意义（p>0.05）。结论:1.改良心外膜电刺激诱颤法所致心脏骤停类型主要表现为室颤（VF）,该方法稳定可靠,更加简单易行,可用于心肺复苏基础研究。2.炎症反应参与了心脏骤停心肺复苏所致脑损伤过程,超声预处理可通过上调α7n ACh R蛋白的表达来激活胆碱能抗炎通路,从而抑制炎症反应,提高生存率,改善神经缺损。
吕震宇[10]（2017）在《兔心脏骤停模型复苏早期PiCCO与心脏超声测量指标的相关性研究》文中指出心脏骤停（Cardiac arrest,CA）是临床最急危的重症之一,随着医疗服务体系的优化和心肺复苏的普及推广,CA发生后,自主循环恢复（Return of spontaneous circulation,ROSC）率有一定的提高。ROSC后早期快速、简便、准确的获得血流动力学相关指标,可指导优化临床治疗。由于心脏骤停临床过程的特殊性,临床研究受多种因素干扰,建立合理科学简便的动物模型,对深入研究其病理生理过程很有必要。脉搏指示连续心输出量（Pulse indicator continuous cardiac output,Pi CCO）监测仪是一种简便、微创、监测血流动力学参数的工具,但是作为一项有创监测目前在心脏骤停自主循环恢复后的应用仍然受诸多客观因素制约。床旁超声在急危重症的应用越发普及,通过超声检查亦可简便快捷的获得一些心脏功能相关的动力学指标,查阅国内外相关文献,并未发现关于Pi CCO和超声对比监测心脏骤停自主循环恢复早期血流动力学的研究。本研究用室颤法建立家兔CA模型,分别用Pi CCO和心脏超声监测家兔心脏骤停模型复苏早期的心脏功能变化,评估二者部分测量指标的一致性和相关性。筛选适宜的检查方法,为临床上指导CA患者ROSC后的血流动力学优化治疗提供参考。目的探讨室颤法家兔心脏骤停模型复苏早期心脏功能变化,并用Pi CCO与心脏超声测量相关指标,评估其相关性。方法30只健康家兔经皮电刺激室颤法制备心脏骤停模型,观察复苏前后家兔生命体征及心电图的变化,记录自主循环恢复时间,记录复苏成功率及家兔6h存活率。于造模开始前（基础状态）（t0）、ROSC即刻（t1）、ROSC 15min（t2）、ROSC60min（t3）、ROSC 120min（t4）、ROSC 6h（t5）,记录Pi CCO测得心排血量（Cardiac output,CO）、全心舒张末血容量指数(Global end diastolic volume index,GEDVI、脉搏连续心输出量（Pulse continuous cardiac output,PCCO）、外周血管阻力指数（Systemic vascular resistance index,SVRI）;心脏超声测得的每搏出量（stroke volume,SV）、左室前后径（Left Ventricular diameter,LVd）右室前后径（Right Ventricular diameter,RVd）、左室射血分数（Left Ventricular Ejection Fractions,LVEF）,比较相对应指标的相关性,自主循环恢复6h后处死家兔,取心脏病理标本进行HE染色,观察心脏骤停模型自主循环恢复早期的心脏病理变化。结果1.模型的复苏结果给予5s的30V交流电刺激后,30只家兔均可诱发VF,但很快恢复室上性心律,再给予加大交流电刺激及延长电刺激时间后,实验家兔均成功诱导CA,CA成功率100%,CA诱导的时间为68.5±9.1s,此时心电图表现为VF（25,83%）、PEA（3,10%）、ASY（2,7%）,CA持续5min后开始进行CPR时,30只家兔中,21只家兔的心电图仍表现为VF（21,70%）,有2只家兔的心电图由VF转为PEA,2只由VF转为ASY。CPR后,4只家兔（CPR时心电图分别为2只PEA、2只ASY,）未复苏成功,成功率为86.67%（26/30）,自主循环恢复时间为210.9±21.32s。1只家兔自主循环恢复后30min,心电图转为VF,给予再次复苏,复苏未成功。其他只家兔均存活至ROSC6h,6h生存率96.15%（25/26）。造模前MAP为87.97±1.34mm Hg,降至20mm Hg时间为70.8±6.2S,开始CPR时MAP为10.66±3.67 mm Hg。心肺复苏后MAP变化明显,ROSC即刻为112.52±16.75 mm Hg,15 min后下降维持在68.21±6.68 mm Hg。造模前心率（HR）为212.76±8.34次/分,ROSC即刻为253.16±11.23次/分,而后维持在较高水平。2.两种监测方法结果t0、t1、t2、t3、t4、t5时利用Pi CCO热稀释法测量的CO与心脏超声测量的CO呈显着正相关,利用脉搏轮廓法与心脏彩超测量的CO呈正相关。测得的GEDVI与LVd,GEDVI与RVd均有较高的相关性。t0、t1、t2、t3、t4、t5时,Pi CCO热稀释法与心脏超声测得的CO偏倚均在可接受的误差范围之内,Pi CCO热稀释法与心脏超声测得的CO值具有一致性。t1、t2、t3、t5,表示Pi CCO脉搏轮廓法与心脏超声测得的CO在一致性好。t4时,Pi CCO脉搏轮廓法测得的CO值心脏超声测量值偏向平均差异值直线一侧,此时Pi CCO脉搏轮廓法测得的CO与心脏超声测得的CO在一致性差。3.心肌病理表现家兔心室肌肉病在光学显微镜下可见:心肌纤维排列紊乱,发生局部坏死。部分细胞横纹消失,细胞质红染,,部分细胞质内可见空泡,存在炎性细胞浸润和红细胞渗出。结论1.家兔心脏骤停自主循环恢复60min后心脏收缩射血功能降低,有效循环血量减少。2.心脏超声可实时、动态地进行心脏功能监测,指导心脏骤停自主循环恢复早期血流动力学的优化,改善预后。
二、电刺激致兔心脏骤停模型的建立（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、电刺激致兔心脏骤停模型的建立（论文提纲范文）
（1）二甲双胍预处理改善心脏骤停/心肺复苏后脑神经功能的实验性研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心肺复苏质量控制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）小续命汤改善心肺复苏后大鼠神经功能及脑保护作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠神经功能评分 |
| 2.2 大鼠脑海马区组织病理学观察 |
| 2.3 大鼠脑海马组织中氧化应激生化指标检测 |
| 2.4 大鼠脑海马组织中Keap1、Nrf2和HO-1m RNA相对表达量检测 |
| 2.5 大鼠脑海马组织Keap1、Nrf2和HO-1蛋白表达水平 |
| 3 讨论 |
（3）心脏骤停动物模型研究进展（论文提纲范文）
| 1 实验动物的选择 |
| 2 心脏骤停模型 |
| 2.1 电刺激法制作CA模型 |
| 2.1.1 右心导管交流电诱发VF: |
| 2.1.2 胸壁体外电刺激诱发VF: |
| 2.1.3 开胸心外膜电刺激诱发VF: |
| 2.1.4 食管-胸壁电刺激诱发VF: |
| 2.2窒息法制作CA模型: |
| 2.3 药物注射法制作CA模型: |
| 2.4 心肌梗死法制作CA模型: |
| 2.5其他方法制作CA模型: |
| 3 常见CA模型方法的比较 |
| 4 心跳停止、自主循环恢复的判断标准 |
| 5 小结与展望 |
（4）一种室颤猪模型构建的新方法（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1、心脏骤停概述 |
| 2、心脏骤停的流行病学 |
| 3、心肺复苏是心脏骤停救治的基本方法 |
| 4、动物模型是心脏骤停研究的重要方法 |
| 5、研究设想 |
| 材料与方法 |
| 1、材料 |
| 2、研究对象 |
| 3、方法 |
| 结果 |
| 1、致颤成功率 |
| 2、自主循环恢复成功率 |
| 3、复苏后观察结果 |
| 讨论 |
| 1、心脏骤停初始心律分型 |
| 2、心脏骤停模型构建各种方法 |
| 3、电刺激诱导方法及形式分类 |
| 4、实验动物种类分型 |
| 5、西藏小型猪应用 |
| 6、中国针灸针的应用 |
| 7、致颤刺激位置与时长 |
| 8、室颤模型构建小结 |
| 9、模型构建不足 |
| 结论 |
| 研究缺陷 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间成果 |
| 附录 英中文词汇对照表 |
| 致谢 |
（5）体表针刺电刺激诱发心室纤颤猪模型的构建（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 术前准备 |
| 1.2.2心脏骤停模型制备 |
| 1.2.3 复苏方法 |
| 1.2.4 复苏后监护 |
| 1.2.5 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 造模成功率 |
| 2.2 自主循环恢复成功率 |
| 2.3 复苏后观察结果 |
| 3 讨论 |
（6）电针对窒息性心跳骤停大鼠复苏后脑损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 实验一 电针对大鼠心肺复苏后脑损伤的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验设备 |
| 1.4 实验药物配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 大鼠模型制备 |
| 2.3 电针处理 |
| 2.4 一般情况、复苏成功率及自主循环恢复时间 |
| 2.5 神经功能缺损评分 |
| 2.6 水迷宫的测试 |
| 2.7 冰冻切片 |
| 2.8 尼氏染色 |
| 2.9 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 电针缩短心肺复苏后大鼠自主循环恢复时间 |
| 3.2 电针改善心肺复苏后大鼠神经功能和预后 |
| 3.3 电针提高大鼠学习记忆认知功能 |
| 3.4 电针减轻心肺复苏后大鼠海马神经元损伤数目 |
| 4 讨论 |
| 实验二 电针通过调节α7nAChR表达减轻大鼠心肺复苏后脑损伤 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验设备 |
| 1.4 实验药物配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物模型 |
| 2.3 电针处理 |
| 2.4 冰冻切片 |
| 2.5 免疫荧光 |
| 2.6 Western blot |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 EA抑制海马和皮质α7nAChR的下调 |
| 3.2 EA可通过抑制α7nAChR的下调来抑制海马和皮质中炎症因子的表达 |
| 3.3 EA通过抑制α7nAChR的下调减少海马和皮质中的小胶质细胞活化 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（7）生脉注射液通过调控内源型一氧化氮合酶在心肺复苏中的应用研究进展（论文提纲范文）
| 1 国内外心脏骤停的研究现状及发展动态分析 |
| 2 一氧化氮合酶的研究现状 |
| 3 不同方法诱发动物心脏骤停的研究概况 |
| 4 eNOS在心肺复苏中的研究 |
| 5 生脉注射液在心肺复苏中的应用 |
| 6 结语 |
（9）超声预处理对大鼠心脏骤停心肺复苏后脑损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 大鼠改良法心脏骤停心肺复苏模型的建立 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 超声预处理对心脏骤停心肺复苏后脑损伤的保护作用 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）兔心脏骤停模型复苏早期PiCCO与心脏超声测量指标的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写一览表 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料和方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 主要药品试剂及配置方法 |
| 2.2.1.1 主要药品试剂 |
| 2.2.1.2 主要试剂配置方法 |
| 2.2.2 主要仪器和设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 动物实验准备 |
| 2.3.1.1 麻醉 |
| 2.3.1.2 气管插管 |
| 2.3.1.3 颈外静脉置管 |
| 2.3.1.4 股动脉置管 |
| 2.3.2 模型制备 |
| 2.3.2.1 相关标准 |
| 2.3.2.2 室颤法CA模型 |
| 2.3.3 复苏 |
| 2.3.4 CA复苏后的处理 |
| 2.3.4.1 观察指标 |
| 2.3.4.2 心脏组织HE染色 |
| 2.3.5 参数统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 模型的复苏结果 |
| 3.2 两种监测方法结果 |
| 3.2.1 测量数值比较 |
| 3.2.2 两种检测指标的相关性分析 |
| 3.2.3 PICCO与心脏超声检测CO结果一致性分析 |
| 3.3 心肌病理表现 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、电刺激致兔心脏骤停模型的建立（论文参考文献）
- [1]二甲双胍预处理改善心脏骤停/心肺复苏后脑神经功能的实验性研究[D]. 王燕泽. 遵义医科大学, 2021
- [2]小续命汤改善心肺复苏后大鼠神经功能及脑保护作用[J]. 周生花,李华,郭燕可,张国妮. 天津中医药, 2021(04)
- [3]心脏骤停动物模型研究进展[J]. 袁维,张润峰. 四川医学, 2020(11)
- [4]一种室颤猪模型构建的新方法[D]. 梁国栋. 南方医科大学, 2019(06)
- [5]体表针刺电刺激诱发心室纤颤猪模型的构建[J]. 梁国栋,郑汝钢,菅洪健,张旻海,袁慧琼,洪睫敏,武钢. 南方医科大学学报, 2019(11)
- [6]电针对窒息性心跳骤停大鼠复苏后脑损伤的保护作用[D]. 刘永飞. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
- [7]生脉注射液通过调控内源型一氧化氮合酶在心肺复苏中的应用研究进展[J]. 王政林. 蛇志, 2018(02)
- [8]改良经皮心外膜电刺激建立大鼠心脏骤停模型[J]. 舒婷婷,张瑜涵,梁利彩,郭朗,徐丽,邵伟婧,孙鹏,韩继媛. 中华急诊医学杂志, 2018(05)
- [9]超声预处理对大鼠心脏骤停心肺复苏后脑损伤的保护作用[D]. 张瑜涵. 华中科技大学, 2018(06)
- [10]兔心脏骤停模型复苏早期PiCCO与心脏超声测量指标的相关性研究[D]. 吕震宇. 郑州大学, 2017(02)